血塞通治疗糖尿病足的观察与护理

目的:探讨血塞通对糖尿病足的治疗作用及护理方法。方法:测定38例糖尿病足患者应用血塞通治疗前后血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)水平变化。结果:应用血塞通治疗后患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显降低(P<0.01),血浆NO水平明显升高(P<0.01)。结论:应用血塞通并予以全面的护理干预有利于足病变的恢复。     

卡托普利对实验性急性胰腺炎的保护作用探讨

目的 探讨卡托普利对实验性急性胰腺炎的保护作用。方法 63只SD大鼠随机分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针（5ng／kg）。在病程不同时点测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随着病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，病程10h内，PRA、AngⅡ以及ET与NO同步上升，ET／NO比值尚能维持相对平衡，胰腺炎病理主要表现为水肿性；但病程10h后，AngⅡ、ET继续升高，PRA也维持极高水平，而NO则不再继续上升，致病程24h ET／NO比值显著升高，胰腺炎病理表现为出血坏死性，胰腺病理学评分显著高于10h（P〈0．05）。卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆PRA、AngⅡ、ET水平低于急性胰腺炎组，而NO总体水平与急性胰腺炎组比较无显著降低，ET／NO比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

不同剂量氯沙坦对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的：研究内皮功能不全与慢性心力衰竭的关系，并探讨不同剂量氯沙坦在心力衰竭治疗中对内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的不同影响。方法：分别对84例慢性心力衰竭患者和28例正常对照者测定基础血浆ET值和血浆中NO值，慢性心力衰竭患者随机分成氯沙坦小剂量组与较大剂量组，治疗8周后，再次测定ET值和血NO值。结果：血浆中ET、NO含量随着心衰严重程度的加重而逐渐增高，与Boston心衰积分（BSS）呈正相关（P〈0．001），与左室射血分数呈负相关（P〈0．005）：经抗心衰治疗后两组患者ET、NO显著降低（P〈0．01），其中较大剂量组治疗后ET、NO较小剂量组明显降低（P〈0．01）。结论：内皮功能损害与心力衰竭的严重程度密切相关，较大剂量的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能显著降低ET、NO，更好地改善心力衰竭。     

血浆NO含量测定在预测一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病中的临床意义

目的 探讨测定血浆一氧化氧（NO）含量对预测急性一氧化碳中毒（CO）患者与发生迟发性脑病的意义。方法将62例急性CO中毒患者分为两组．迟发性脑病组（A组）29例和末发生迟发性脑病组（B组）33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平。并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．01），A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．05）．A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组（P〈0．05）。结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化行助于预测迟发性脑病的发生。     

药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究

目的观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素-1（ET-1）水平及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与B受体阻滞剂干预作用的关系。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大鼠模型。63只大鼠随机分为假手术组（n=15）、压力负荷组（n=16）、咪哒普利组（n=16）和卡维地洛组（n=16）；于术后12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌AngⅡ、TNF-α和ET-1及血浆AngⅡ、血清TNF-α和ET-1含量。心室肌与血浆AngⅡ和ET-1含量测定采用放射免疫法，心室肌与血清TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法。结果术后12周压力负荷组左心室心肌明显肥大，心室肌TNF-α、AngⅡ、ET-1含量，血清TNF-α，血浆AngⅡ以及ET-1含量均比假手术组增高（P均〈0．01）。咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展，咪哒普利可使心室肌与血清TNF-α含量下降（P均〈0．01）；卡维地洛使心室肌与血清TNF-α含量下降，但均未恢复到假手术组水平；咪哒普利干预可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降，与压力负荷组比较差异有显著性（P〈0．01）；卡维地洛干预虽可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降（P均〈0．01），但与压力负荷组比较差异不明显（P均〉0．05）。咪哒普利组干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降24．4％和15．6％；卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降29．3％和23．5％。结论压力负荷可增加AngⅡ含量，引起TNF-α含量升高，可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。     

血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在介导大鼠肺部炎症反应中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法清洁级sD大鼠24只,随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组。光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿／干重比（W／D）。凝胶迁移率改变电泳（EMSA）测定肺组织核因子-κB（NF-κB）活性,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）mRNA表达水平,酶联免疫吸附法（EusA）测定血浆血管性血友病因子（vwT）的含量,比色法测定髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量。结果AngⅡ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺W／D、NF-KB活性、TNF—α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组（P〈0．05）,对照组与AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组的肺W／D、NF—κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AngII可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的。     

缬沙坦对2型糖尿病合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ和脂联素的影响

目的：观察缬沙坦对2型糖尿病合并高血压患者血浆尾加压素（U）、脂联素（ADI）的影响。方法：将62例入选患者分为治疗组（32例）和对照组（30例）。治疗组加缬沙坦治疗12周,对照组给硝苯地平缓释片治疗,测定治疗前后U、ADI、血管紧张素（Ang）。结果：治疗组治疗后U、Ang较对照组明显下降（P〈0.01）,ADI明显升高（P〈0.01）。结论：缬沙坦可降低2型糖尿病合并高血压患者U,升高ADI水平。     

血浆脑钠肽、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ在慢性心力衰竭患者中的变化及相互关系

目的探讨血浆脑钠肽（BNP）、一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化及相互关系。方法选取CHF患者60例及正常人30例,检测BNP、NO、AngⅡ水平及左室射血分数（EF）,进行组间比较及相关分析。结果 1）CHF组BNP、NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组,而EF水平相反（P〈0.01）。2）随着心功能减退,BNP、NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0.01或0.05）。3）EF与BNP、NO、AngⅡ呈负相关,BNP、NO及AngⅡ之间呈正相关（r〉0或r〈0,P〈0.01）。结论 BNP、NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程,且与CHF的严重程度有关。     

糖尿病患者血浆内皮素含量测定的临床意义

【目的】研究糖尿病肾病患者血浆内皮素（ET）的含量变化及临床意义。【方法】采用放射免疫分析法（RIA）对51名健康对照者，56名糖尿病肾病患者，57名糖尿病无肾病患者的血浆进行ET测定。【结果】糖尿病无肾病组、糖尿病肾病组ET浓度明显高于对照组（P〈0．01）；糖尿病肾病组与糖尿病无肾病组相比，血浆ET含量亦明显升高（P〈0．01）。【结论】血浆ET的检测对糖尿病肾病患者的早期诊断和合理治疗具有一定的意义。     

雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制探讨

目的研究雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、前列环素（PG12）及血栓素A2（TXA2）水平。结果雷米普利对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高NO含量及SOD、GSH—Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PG12水平及PGl2／TXA2比值明显增高。结论雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGl2／TXA2失衡等机制有关。     

The Treatment of Diabetic Acidosis and Diabetic Coma

Croup is a syndrome that is most commonly caused by acute epiglottitis and acute laryngotracheobronchitis. The site of inflammation determines the characteristic symptoms and may influence the choice of therapy. When medical therapy fails, an alternative airway must be established by intubation or tracheostomy. In acute laryngotracheobronchitis, intubation is preferred, but after several days this should be replaced by tracheostomy. In acute epiglottitis, tracheostomy is the preferred method of maintaining an airway.     

Diabetic dyslipidaemia

Type 2 diabetic patients have an increased risk of cardiovascular disease and, although many factors contribute to this risk, it is likely that diabetic dyslipidaemia plays an important role. Dyslipidaemia in Type 2 diabetic patients is characterized by low levels of HDL cholesterol and high triglyceride levels. In Type 2 diabetes, the total amount of LDL cholesterol is the same as in healthy people, but there are qualitative changes, e.g. a shift to smaller, denser LDL particles and an increased susceptibility to oxidation. Oxidized LDL may promote the development of atherosclerosis. It is possible to modify the major abnormalities of diabetic dyslipidaemia by combining lifestyle modifications (e.g. increased physical activity, cessation of smoking and weight reduction) with improved glycaemic control and hypolipidaemic drugs to reduce the burden of CVD within this high-risk population.     

Diabetic neuropathies

Diabetic neuropathy (DN) is a common complication of diabetes that often is associated with considerable morbidity and mortality.The epidemiology and natural history of DN is clouded with uncertainty because of confusion regarding the definition and measurement of this disorder. The recent resurgence of interest in the vascular hypothesis, oxidative stress, the neurotrophic hypothesis,and the possibility of the role of autoimmunity has opened up new avenues of investigation for therapeutic intervention. The ability to manage successfully the many different manifestations of diabetic neuropathy depends ultimately on success in uncovering the pathogenic processes underlying this disorder.     

Diabetic ketoacidosis

Diabetic ketoacidosis (DKA) is an acute metabolic complication of diabetes characterized by hyperglycemia, ketosis and acidosis. The pathophysiology of DKA is reviewed and diagnostic and therapeutic modalities are discussed in the context of the currently available evidence. Complications associated with DKA are often a result of the treatment itself, and these issues are also discussed.