Addison''''s病的CT诊断

Addison′s病即原发性肾上腺皮质功能减退症,由双侧肾上腺皮质破坏所致,其原因主要为自体免疫所致的特发性肾上腺皮质萎缩及肾上腺结核。本文通过11例Addison′s病的报告,总结了本病的CT表现,强调肾上腺由双侧增大向小的钙化的腺体演变的过程,提出CT可在Addison′s病早期显示出病变,故对早期诊断、早期治疗以使肾上腺功能恢复具有重要意义。     

蒙医蒙药治疗原发性肾上腺皮质功能减退症

原发性肾上腺皮质功能减退症，又称艾迪生病(Addison‘s disease)，是由于自身免疫、结核和真菌等感染，肿瘤、白血病等原因破坏肾上腺的绝大部分引起肾上腺皮质激素分泌不足所致。临床表现为消瘦、乏力、皮肤黏膜色素沉着、低血压及胃肠功能失调等症状的症候群。本病症多见于成年人，且临床上少见，症状不明显，甚至失治误治，有时产生肾上腺危象时才能就医确诊。     

同种一侧肾上腺移植前后肾上腺皮质功能的改变——附3例报告

双侧肾上腺全切除后腺体自体移植或埋藏于肌内用以治疗柯兴氏病,国内外已相继报道。用同种一侧肾上腺移植治疗肾上腺双侧腺瘤所致肾上腺全切除,国内于1982年报告1例,继此我院又为2例慢性原发性肾上腺皮质功能减退病人做了上述手术,随访9～17个月。现将此3例术前后肾上腺皮质功能(以下简称皮质功能)改变报道如下。     

小剂量糖皮质激素在老年脓毒性休克中的应用

垂体-下丘脑-肾上腺轴(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)是机体对抗脓毒症的主要机制.临床发现,严重脓毒症患者肾上腺功能不全总发生率为30％ ～40％,脓毒性休克(septic shock,SS)患者肾上腺皮质功能不全发生率可达60％,其中相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenalinsufficiency,RAI)占76.6％,绝对肾上腺皮质功能不全占0～3％[1].RAI指脓毒症时血皮质醇水平多数介于或高于生理范围,但相对机体对皮质醇需求量的增加以及肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的低反应性而言,肾上腺功能实际多处于相对不全的状态[2].     

中国图书分类号(10)

(上接第 10期 )R5 85　松果体疾病、早发青春期症 (性早熟 )R5 86　肾上腺疾病R5 86 .1　肾上腺皮质机能减退症 (阿狄森 (Addison)氏病 )R5 86 .1+ 1　急性肾上腺机能不全R5 86 .1+ 2　慢性肾上腺机能不全R5 86 .2　肾上腺皮质机能亢进症 (柯兴(Cushing)氏病 )R5 86 .2 + 1　肾上腺出血R5 86 .2 + 2　肾上腺 -生殖腺综合征R5 86 .2 + 3　早熟症R5 86 .2 + 4　原发性醛固酮增多症R5 86 .2 + 5　多毛症R5 86 .2 + 6　男性化症R5 86 .3　肾上腺炎R5 86 .9　其他R5 87　胰岛疾病R5 87.1　糖尿病R5 87.2　糖尿病性昏迷及其他并发症R5 87.…     

内分泌系统疾病内科部分

一.何谓肾上腺危象,如何治疗肾上腺危象亦称急性肾上腺皮质功能不全,是由于肾上腺皮质激素突然分泌不足或缺如所致。临床表现主要为高热、呕吐、失水、低血压、意识障碍以致昏迷。     

1例垂体ACTH腺瘤合并Addison综合征病人的围术期护理

Addison综合征即原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,是指由于各种原因导致双侧肾上腺的绝大部分被破坏,引起肾上腺皮质激素分泌不足,从而引起的一系列症状,包括全身皮肤色素沉着、低钠血症、脱水、低血压、血钾升高、血糖降低、胃肠道功能紊乱、精神异常以抑郁症多见。其发病率较低,在发达国家为万[1],我国尚无确切的流行病学资料。垂体促肾上腺皮     

1例肾上腺皮质功能减退症的护理

2005年2月22日本院收治了1例肾上腺皮质功能减退 (Addison)症的患者,此病临床上比较少见,经过我们精心地治疗及护理,患者好转出院。     

原发性肾上腺淋巴瘤的诊断与临床处理

原发性肾上腺淋巴瘤(primary adrenal lymphoma,PAL)临床表现不典型,多数患者存在局部疼痛或全身发热、消瘦症状,在双侧受累患者中肾上腺皮质功能不全很常见,但仅少数患者进行全面系统的检查。正电子发射断层扫描/计算机体层成像是定性定位诊断这类肾上腺肿瘤的有效手段,磁共振成像用来区别肾上腺淋巴瘤与皮质癌尚有待更多研究证实。对于PAL的治疗尚需进一步研究,以对此类患者制定最佳的诊疗方案。目前,尚不清楚利妥昔单克隆抗体联合CHOP方案(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+强的松)治疗高危侵袭性PAL患者是否可提高患者完全反应率。病变早期,尤其是在肾上腺皮质功能不全出现之前诊断PAL,有助于减少患者的发病率和死亡率。     

原发性肾上腺淋巴瘤的诊断与临床处理

原发性肾上腺淋巴瘤(primary adrenal lymphoma, PAL)临床表现不典型, 多数患者存在局部疼痛或全身发热、消瘦症状, 在双侧受累患者中肾上腺皮质功能不全很常见, 但仅少数患者进行全面系统的检查。正电子发射断层扫描/计算机体层成像是定性定位诊断这类肾上腺肿瘤的有效手段, 磁共振成像用来区别肾上腺淋巴瘤与皮质癌尚有待更多研究证实。对于PAL的治疗尚需进一步研究, 以对此类患者制定最佳的诊疗方案。目前, 尚不清楚利妥昔单克隆抗体联合CHOP方案(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+强的松)治疗高危侵袭性PAL患者是否可提高患者完全反应率。病变早期, 尤其是在肾上腺皮质功能不全出现之前诊断PAL, 有助于减少患者的发病率和死亡率。     

1例宫颈癌术后诱发肾上腺机能不全患者的抢救

肾上腺机能不全主要是指危及生命的肾上腺皮质功能障碍,也称为肾上腺皮质机能减退或肾上腺机能减退[1],分为原发性和继发性两大类.原发性原因为自体免疫、结核、真菌感染或肿瘤、白血病等破坏双侧肾上腺;继发性原因为下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)或垂体分泌ACTH不足所致.而各种应激,如感染、创伤、手术、劳累、分娩、胃肠功能紊乱、大汗、中断激素治疗等均可能诱发[2].2005年3月,本院收治1例宫颈癌患者施行广泛子宫切除 盆腔淋巴结清除术,术后诱发肾上腺机能不全,经积极治疗和护理,患者康复出院.现报告如下.     

胎儿肾上腺移植术的护理

慢性肾上腺皮质功能减退症(阿狄森氏病),是因肾上腺皮质分泌的皮质醇减少所致。患者可出现乏力、精神差、血压低、晕厥、食欲下降,以及皮肤、粘膜色素沉着等症状。过去对这类患者均采用终身皮质激素替代或肾上腺组织埋藏治疗,但疗效不佳。1982年,我国虽已报导采用成人尸体肾上腺移植术治疗阿狄森氏病,但供体来源较困难。关于胎儿肾上腺移植,国内外尚无报道。为此,我院自1982年11     

趋化因子受体4在肾上腺皮质腺癌中的表达及意义

目的:探讨趋化因子受体4(CXCR4)在肾上腺皮质腺癌中的表达及其临床意义.方法:免疫组化法检测肾上腺疾病标本(肾上腺皮质腺癌15例,皮质醇瘤16例,醛固酮瘤14例,肾上腺皮质增生11例,正常肾上腺皮质2例)中CXCR4的表达;免疫化学染色法和流式细胞术检测肾上腺皮质腺癌细胞系(SW-13)中CXCR4的表达;将SW-13细胞注射至裸鼠体内,建立皮下移植瘤模型,待皮下成瘤后流式细胞术和免疫组化法检测瘤体组织CXCR4的表达.结果:肾上腺皮质腺癌标本中CXCR4表达阳性率为93.3%,远远高于在皮质醇瘤(25.0%)、醛固酮瘤(14.3%)、肾上腺皮质增生(阴性)以及正常肾上腺组织(阴性)中的表达水平.SW-13细胞系CXCR4阳性率为(61.35 ± 0.92)%,皮下移植瘤CXCR4的表达率为(71.39 ± 3.60)%.结论:CXCR4与肾上腺皮质腺癌有密切关系,可为肾上腺皮质腺癌以及其他肾上腺疾病的诊断提供新思路.     

肾上腺脑白质营养不良10例分析

肾上腺脑白质营养不良(adrenleukodystrophy,ALD)为性连锁隐性遗传病,以脑白质进行性脱髓鞘和肾上腺功能不全为临床特征。半数以上患者于儿童或青少年期起病,表现为进行性精神运动障碍、视力、听力障碍和肾上腺皮质功能低下等。对1992～2002年我院和上海华山医院确诊的ALD10例分析如下。     

脓毒症早期大鼠肾上腺皮质功能变化及地塞米松的干预作用

目的 探讨脓毒症早期是否存在相对肾上腺皮质功能不全及其可能的发病机制,以及地塞米松替代治疗的时机.方法 雄性Wistar大鼠260只,随机均分为正常对照组、假手术组、模型组[行盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型]、激素预处理组(CLP前腹腔注射10 mg/kg地塞米松)、激素治疗组(CLP后7 h腹腔注射10 ml/kg地塞米松),各组再分为2、4、6、8、12 h时间点.于8 h和12 h给予促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激实验,于刺激前及刺激后30 min用放射免疫分析法测定血清皮质醇浓度;用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肾上腺Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达;透射电镜下观察肾上腺皮质束状带超微结构;其余大鼠观察12 h存活情况.结果 ①模型组、激素预处理组和治疗组刺激前血清皮质醇浓度显著高于正常对照组和假手术组,且预处理组明显高于模型组和治疗组(P均＜0.05),但ACTH刺激前后血清皮质醇浓度均无明显变化.②模型组肾上腺TLR4、TNF-α的mRNA表达较假手术组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),激素预处理组和治疗组肾上腺TLR4、TNF-α的mRNA表达较模型组明显下降,且预处理组可降至假手术组水平.⑧模型组、激素预处理组和治疗组肾上腺皮质超微结构发生代谢性改变,其中以模型组为重.④激素预处理组、治疗组大鼠12 h生存率均明显高于模型组(76.92%、40.00%比33.33%,P＜0.01和P＜0.05),且激素预处理组高于治疗组(P＜0.05).结论 ①脓毒症早期即存在相对肾上腺皮质功能不全;②肾上腺TLR4、TNF-α mRNA的表达和超微结构变化可能参与了相对肾上腺皮质功能不全的发生;③地塞米松可以降低肾上腺TLR4、TNF-α mRNA的表达,减轻超微结构变化,提高生存率,改善预后,且早期应用效果更理想.     

几种具有色素沉着的综合征

本文将几种具有色素沉着的综合征简述如下,以供诊断与鉴别诊断时参考.一、阿秋森氏综合征(Addison svndrome)又名慢性肾上腺皮质机能不全症、原发性慢性肾上腺皮质机能减退症.Addison氏(1868)首先报道,并指出肾上腺皮质病变是引起本症的原因.皮肤和粘膜色素沉着是本症特征之一,且常为早期症状(约占90.5%).色素沉着可遍及全身,也可局限一处.但以体表暴露部位、受摩擦、受压部位如乳晕、掌纹、疤痕、会阴、肘膝等处为著,牙龈、口唇、口腔粘膜、指(趾)甲根部等处色素也可加深.若非暴露部位也出现色素沉着,更具诊断意义.此外,本症还常伴有低血压、乏力、消瘦、低血糖及胃肠功能紊乱等症状.上述症状是因肾上腺皮质大部分破坏后,它所分泌的糖类皮质激素     

失血性休克对创伤患者肾上腺皮质功能的影响

研究证明 ,脓毒性休克时常伴有肾上腺皮质功能不全 ,表现出对血管加压素的依赖。因为创伤和出血是导致非感染性全身炎症反应的重要因素。法国比色特医院麻醉科的研究者观察了创伤患者肾上腺调节功能与临床过程的相关性。研究者观察了 34例创伤患者〔创伤严重度评分 (2 9.1± 7.3)分〕在复苏末期 (早期 )和伤后第 1周末 (晚期 )静脉给予促肾上腺皮质激素后血浆氢化可的松水平的变化。当氢化可的松水平低于 90 g/ L时 ,被认为存在肾上腺皮质功能不全 ,这样的患者称为无反应者。研究者还观察了患者出血性休克程度、循环血中的白介素 6 (IL 6 …     

术后患者相对肾上腺皮质功能不全研究现状

下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的功能对术后危重患者维持机体应激状态起着至关重要的作用,肾上腺皮质功能不全会严重影响机体的内环境,致使术后并发症的发生并影响患者的预后.     

危重病与急性肾上腺皮质功能不全

各种危重病并发急性肾上腺皮质功能不全较为普遍,其发生率与原发病及病情程度和采用的诊断方法密切相关。对于存在严重应激的危重病,如:败血症及败血症休克,推荐将<690 nmol/L作为诊断肾上腺皮质功能不全的参考;而对低水平应激患者,推荐用低剂量ACTH刺激(LD-ACTH)实验评价肾上腺皮质功能,比传统高剂量ACTH刺激(HD-ACTH)实验敏感;患者低血压不能被血管活性药物纠正,而应用糖皮质激素之后迅速改善也是并发急性肾上腺皮质功能不全的重要指征。临床研究表明,小剂量糖皮质激素治疗伴或不伴急性肾上腺皮质功能不全的败血症和败血症休克能提高生存率、改善休克,但在分层研究中发现,小剂量糖皮质激素仅对伴有急性肾上腺皮质功能不全的败血症有效,对不伴有急性肾上腺皮质功能不全者没有显著效果;糖皮质激素对其他危重病并发急性肾上腺皮质功能不全也具有改善作用。     

腹部肿瘤(疑似肾上腺肿瘤)

肾上腺肿瘤分类肾上腺肿瘤可分为肾上腺皮质肿瘤、肾上腺髓质肿瘤和其他肾上腺肿瘤。肾上腺皮质肿瘤中呈功能亢进者有皮质醇增多症(Cushing's Syndrome)、醛