氧合高渗高胶液对高原失血性休克家兔的复苏作用及对内源性内皮素？…

目的：寻找简便有效地高原失血性休克防治措施和救治方法，方法：在海拔４７００ｍ的昆仑山口泵站对氧合高渗高胶液复苏高原失血性休克家兔进行了高原现场观察。结果：氧合高渗高胶液能明显或高高原失血性休克动物的血压和心室内压以及心室内压的上升速度，加快舒张时心室内压的下降速度，提高休克动物的存活时间和存活率，明显改善休克动物的肺肾功能，而无其它任何不良反应。其作用明显优于等渗液体的加维生素Ｃ和纳洛酮的作用，实     

氧合液对高原失血性休克家兔脂质过氧化损伤的保护作用

目的：探讨氧合液的抗休克作用和机制。方法：在４７００ｍ的高海拔区实地观察了氧合液对高原失血性休克家兔脂质过氧化损伤的保护作用。结果：氧合液治疗后能明显降低休克动物血浆和组织中ＭＤＡ水平,提高血浆和组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ水平,降低血浆和组织中ＧＳＨ水平。结论：休克后及时使用氧合液治疗能早期纠正体内脂质过氧化损伤,恢复休克机体内氧化与抗氧化新的平衡,从而休克机体复苏。     

失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响

目的　探讨脾脏在失血性休克时花生四烯酸代谢中的作用。方法　取失血性休克犬和家兔动静脉血及脾组织匀浆放免法测定TXB2 和 6KPGF1α含量。结果　休克后 2h动脉血浆中TXB2 和 6KPGF1α含量均显著增高 ,而休克后2h由脾静脉取血测定结果是TXB2 水平显著增高 ,6KPGF1α水平降低。休克后脾组织内TXB2 水平明显降低 ,6KPGF1α水平增高。切脾对TXB2 无影响 ,而对 6KPGF1α有明显影响。结论　脾脏参与了失血性休克时花生四烯酸的代谢 ,对休克的发生发展起了一定作用 ,而氧合高渗高胶液复苏有助于恢复脾功能。     

脾脏在失血性休克状态下体液免疫中的作用及氧合液复苏对其的影响

目的　探讨脾脏在失血性伏克后的免疫调节作用。方法　取失血性休克犬进出脾脏的动静脉血及脾组织匀浆比浊法测定血浆及组织内IgA ,IgM ,IgG和补体C 3,C 4含量。 结果　失血性休克后 30min动脉血浆IgG有轻度降低 ,休克 2h后IgG ,IgM ,IgA水平均明显降低。从脾静脉取血测定结果休克后 30min各指标无显著变化 ,休克后 2h休克组IgG水平降低 ,IgM和IgA水平轻度增高。脾组织匀浆测定结果是休克后 2hIgG水平有明显增高 ,IgM和IgA水平有轻度降低 ,C 3和C 4水平增高。失血性休克经氧合液复苏后上述指标均有改善 ,IgG ,IgM水平增高 ,C 3,C 4水平降低。结论　脾脏在抗体及补体的生成与释放上有重要调节功能 ,失血性休克可以降低其功能 ,改变体液免疫状态 ;而及时给以氧合高渗高胶液治疗可改善脾脏功能 ,纠正机体的体液免疫失衡 ,从而有利于休克的复苏。     

高氧液对高原失血性休克大鼠复苏效果的初步观察

本文旨在探讨高氧液对高原失血性休克的复苏作用,寻找有效的高原创伤失血性休克的救治方法,探寻在3658m的高原现场高氧液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏作用。作者选取健康成年SD大鼠70只,雄性,体重（236．88±32．54）g,随机分为6组,每组10只。     

不同浓度高渗高胶液对失血性休克合并肺损伤兔肺功能及血浆炎症因子表达的影响

胸部创伤导致的失血性休克合并肺损伤是目前较为常见的生产和交通意外,失血性休克的院前及院内早期首要处理就是液体复苏,复苏液选择不当可能诱发或加重急性肺损伤(acute lung injury,ALl)/ARDS,加之肺部的直接损伤,使得失血性休克合并肺损伤更易发生ARDS,ARDS往往是失血性休克复苏后延迟死亡的首发和主要原因,因而选择具有肺部保护功能的复苏液体成为治疗失血性休克合并肺损伤的关注焦点之一.研究表明,高渗高胶液通过抑制炎症细胞的激活和减少炎症介质释放从而保护肺功能[1].笔者以林格液为复苏对照,探讨不同浓度高渗高胶液对失血性休克合并肺损伤兔肺功能及血浆炎症因子(IL - 1β 、IL -6、IL -8)表达的影响.     

低氧条件下失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系。实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF1a的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的重要原因,用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF1a平衡失调,降低肺损伤程度,对休克后的肺损伤具有明显的防护作用。     

低氧条件下失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系.实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF_(1a)的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的发病,是低氧条件下失血性休克后肺损伤的重要原因,而用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF_(1a)的平衡失调,降低肺损伤程度,具有明显的休克后肺损伤的防护作用.     

高渗盐水对高原失血性休克心血管功能的改善作用

高渗盐水用于治疗高原失血性休克,迄今未见报道。本文研究了少量高渗盐水对高原失血性休克家兔心血管功能的影响。在模拟4000m高原环境中,径股动脉放血,使平均动脉压降至6.0±0.27kPa,并维持60min。然后夹闭放血管,10min后经静脉分别输入相当于总失血量10％的高渗盐水(7.5％NaCl,高盐组,n=5)或等渗盐水(0.9％NaCl,等盐组,n=6),与治疗前或与等盐组相应值比较,高盐组家兔治疗后,平均动脉压左心室收缩压和左心室+dp/dt max均显著增高,提示高渗盐水能够明显改善高原失血性休克机体的心血管功能,有利于休克的复苏。     

小剂量高渗盐液对失血性休克复苏的疗效观察

目的：探讨小剂量高渗盐液对失血性休克复苏的疗效。方法：将失血性休克48例随机分为两组。高渗盐液组24例，给予10％氯化钠注射液＋5％葡萄糖注射液静脉滴注；平衡液组24例，给予复方林格液、羧甲淀粉等静脉滴注。结果：高渗盐液组血压5～10min开始回升，较平衡液组血压恢复时间快（P〈0．05）。两组尿量、输液量等比较均差异显著（P〈0．05）。高渗盐液组治愈率较平衡液组高（P〈0．05）。结论：失血性休克早期应用小剂量高渗盐液进行复苏治疗可提高病人生存率，减少抢救的输液用量。     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及L-精氨酸治疗作用的实验研究

观察创伤性休克过程中血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)与组织氧分压的动态变化 ,探讨L 精氨酸对创伤性休克的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为休克组与处理组 ,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平 ,休克后组织氧分压较创伤前显著降低 ;处理组复苏后 5、12h血浆ET浓度显著低于休克组 ,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组 ,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组 ,处理组 12、2 4h存活率显著高于休克组 (P<0 0 5 )。提示血NO、ET分泌紊乱及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义 ,应用L 精氨酸可减少ET的分泌与释放 ,使NO/ET值升高 ,改善肝脏及小肠的氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后。     

异丙酚对猕猴失血性休克复苏血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

观察异丙酚对猕猴失血性休克并复苏血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,12只失血性休克并复苏模型的猕猴随机分为异丙酚组和对照组,对照组不用异丙酚;异丙酚组在放血前用计算机靶控技术使猴血浆异丙酚浓度达到8mg/L并维持此水平,分别于放血前、失血性休克2h和复苏2h时抽取血标本,用放免法测定血浆ET和CGRP含量。结果显示,异丙酚组在失血性休克2h和复苏2h时CGRP水平和CGRP/ET比值较对照组明显升高,且复苏2h时异丙酚组ET水平较对照组低,提示在失血性休克并复苏的猕猴,惜 内酚能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量。     

HAD抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

目的：探讨7.5%高渗醋酸钠/6%右旋糖酐-40(HAD)对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠26只，分为生理盐水对照组（7只），HAD4ml/kg治疗组（6只），HAD6ml/kg治疗组（6只）和HAD8ml/kg治疗组（7只），动物戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压6.0kPa维持1h）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量HAD对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注4ml/kg，6ml/kg，8ml/kgHAD均能显著提升休克大鼠血压，改善血液动力学指标，同时明显延长动物的存活时间，其中以6ml/kg，8ml/kgHAD效果较好，两者间无显著差异。结论：HAD4ml/kg-8ml/kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的急救作用，剂量以6ml/kg较为合适。     

缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究

目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素（NE）和Ca2＋的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na＋-K＋-三磷酸腺苷（ATP）酶活性（P〈0.01）。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组)和缝隙连接通讯阻断复苏组(Ⅱ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

低氧条件下家兔失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系。实验结果表明低氧条件下失血休克后ＴＸＢ２和６ＫＰＧＦ１α的平衡失调直接参与休克后肺损伤的发病，是低氧条件下失血休休克后肺损伤的重要原因，而且高渗透液复苏能纠正正其ＴＸＢ２和６ＫＰＧＦ１α的平衡失调，降低肺损伤的程度，从而具有明显的休克后肺损伤的保护作用。