松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 松花粉总黄酮予小鼠连续灌胃给药10 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,观察光镜下小鼠肝组织的病理变化.结果 松花粉总黄酮高、中、低各剂量组均能抑制小鼠腹腔注射CCl4引起的急性肝损伤所致的ALT和AST的升高,同时能升高肝组织中SOD的活性,并能降低MDA的含量;减轻肝组织坏死程度.结论 松花粉总黄酮对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

白首乌茎叶总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:研究白首乌茎叶总黄酮(TFC)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:连续7d灌胃给予10,20mg/(kg·d)白首乌茎叶总黄酮,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.01),减轻增加的肝脏重量指数,显著抑制肝组织中MDA和NO含量的升高及SOD活性的下降(P<0.01)。结论:白首乌茎叶总黄酮对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这种作用与其抗脂质过氧化有关。     

三叶木通总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究三叶木通总黄酮对四氯化碳(CCl_4)诱发的急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:各组小鼠灌胃给予药物或溶剂干预10 d后,腹腔注射0.1%CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。生化法检测小鼠血清中门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,三叶木通总黄酮能显著降低小鼠血清AST、ALT活性,提高血清SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,下调肝组织NF-κB蛋白表达,并改善肝组织病变。结论:三叶木通总黄酮对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机制可能与抗氧化和抑制炎症反应有关。     

穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究穿破石对四氯化碳( CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 采用急性四氯化碳肝损伤模型,给予小鼠穿破石水提取物和醇提取物灌胃8d,观察其对给予0.1％四氯化碳16h后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总蛋白(TP)含量.结果 与四氯化碳模型组比较,穿破石水提取物和醇提取物可使血清ALT、AST活性明显降低(P＜0.05);同时穿破石水提取物和醇提取物可使肝组织中MDA的含量明显下降(P＜0.05),SOD含量明显增强(P＜0.05),对TP的含量变化无影响(P＞0.05).结论 穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

乌药叶总黄酮的抗氧化作用及对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的 考察乌药叶总黄酮(LA--flavonoids)的抗氧化作用,初步探讨其抗氧化机制.方法 在化学模拟体系中,利用总抗氧化能力和抗超氧阴离子自由基试剂盒评价LA-flavonoids抗氧化活性.利用腹腔注射四氯化碳(CCl4)造成小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平为指标判断LA-flavonoids对化学性肝损伤的保护作用,并通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定肝组织中相关抗氧化基因表达量的变化.结果 在化学模拟体系中,随着LA-flavonoids浓度的增加,其总抗氧化活性和抗超氧阴离子自由基活性均显著增加.在CCl4肝损伤模型中,50～200 mg/kg的LA-flavonoids均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶的活性,显著增强总抗氧化能力和SOD活力,减少MDA释放;进一步研究发现,LA-flavonoids可显著提高受损肝组织中抗氧化相关基因thioredoxin(抗细菌硫氧还原蛋白)、heme oxygenase-1(血红素加氧酶-1)以及peroxiredoxin-1(过氧化物酶-1)的表达.结论 LA-flavonoids能通过清除自由基,抑制脂质过氧化产生,从而保护CCl4所致小鼠急性肝损伤,其机制可能与调节抗氧化相关基因的表达有关.     

丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。方法 36只小鼠随机分为空白组、对照组、模型组(10%四氯化碳,5μL/g)及丹皮酚低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg),每组6只。给药24 h后,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)水平,HE染色观察小鼠肝组织形态变化及肝损伤情况,检测小鼠肝组织半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果与模型组比较,丹皮酚组显著降低ALT、AST、MDA、Caspase-3活性及TNF-α、IL-6水平(P0. 05,P0. 01),改善肝组织形态学病变,提高SOD、GSH-Px、CAT活性(P0. 05,P0. 01)。结论丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、减少炎症细胞因子产生、抑制肝细胞凋亡有关。     

桑叶黄酮对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤保护作用

目的:探讨桑叶黄酮对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯100 mg·kg-1组、桑叶黄酮200,400,800 mg·kg-1组,连续ig给药14 d,1次/d.电镜观察CCl4急性肝损伤模型小鼠肝组织形态学变化,分光光度法测定小鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:桑叶黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性的升高(P＜0.01),并能显著升高SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),保护肝细胞.结论:桑叶黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤有很强的保护作用.     

牛大力对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究牛大力对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳腹腔注射、56度红星二锅头酒灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,观察牛大力对小鼠血清AST,ALT活性及肝组织匀浆MDA含量、肝脏指数、胸腺指数的影响.结果 牛大力能降低模型小鼠血清中AST,ALT活性,减少肝匀浆MDA含量,降低肝脏指数,提高胸腺指数.结论 牛大力有保肝的作用.     

地锦草总黄酮预防四氯化碳所致急性肝损伤的实验研究

目的研究地锦草总黄酮(total flavonoids ofEuphorbiae hum ifusae,TFEH)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(serum glutam ic pyruvic transam inase,SGPT)、肝组织谷丙转氨酶(liver glutam ic pyruvic transam inase,GPT)、超氧化物歧化酶(superoxidase d ismutase,SOD)活性及丙二醛(m alonaldehyde,MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用光镜观察肝脏组织学变化。结果与四氯化碳模型组比较,经TFEH预防性治疗后,GPT、LGPT活性和MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而GSH含量和SOD活力明显增高(P<0.05)。通过病理学切片观察,TFEH明显改善肝组织的病理变化。结论TFEH对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

山楂总黄酮对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究山楂总黄酮对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双脂组(3.75 mg/kg)和山楂总黄酮(30,60,120 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7d。末次给药1 h后,腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液10 ml/kg复制大鼠急性肝损伤模型,复制模型24 h后,腹主动脉取血,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TB)水平;计算肝脏指数,光镜下观察大鼠肝组织病理学变化;测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量。结果:与模型组相比,山楂总黄酮(30、60、120 mg/kg)剂量组均能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数,减轻肝损伤的病变程度,降低血清中ALT、AST、ALP和TB水平以及肝组织中MDA及TNF-α和IL-6含量,同时升高SOD活性和GSH含量。结论:山楂总黄酮能够减轻CCl4所致的大鼠急性肝损伤,其机制可能与抗脂质过氧化、清除肝细胞内过多的氧自由基和减轻炎症反应有关。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

Protective effects of total flavonoids of Bidens pilosa L. (TFB) on animal liver injury and liver fibrosis

The hepatoprotective effects of total flavonoids of Bidens pilosa L. (TFB), a traditional Chinese medicine were evaluated in carbon tetrachloride (CCl(4))-induced liver injury in mice and rats. Total flavonoids of Bidens pilosa L. (25, 50 and 100mg/kg) were administered via gavage daily for 10 days to CCl(4)-treated mice as well as TFB (30, 60 and 90mg/kg) administered for 6 weeks to CCl(4)-treated rats. Liver index (liver weight/body weight), serum levels of transaminases (alanine aminotransferase, ALT and aspartate aminotransferase, AST), hepatic malondialdehyde (MDA) content, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were evaluated following the 10 days treatment in mice. In addition histopathologic changes and nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) expression of the liver were detected with hematoxylin-eosin (HE) and immunohistochemistry methods, respectively. The results showed that TFB (50 and 100mg/kg) effectively reduced the CCl(4)-induced elevated liver index, serum ALT, AST levels, hepatic MDA content, and restored hepatic SOD, GSH-Px activities in acute liver injury mice. TFB (60 and 90mg/kg) treatment significantly inhibited NF-kappaB activation in liver fibrosis of rats. The histopathological analysis suggested that TFB reduced the degree of liver injury in mice and severity of liver fibrosis in rats. These results suggested that TFB had a protective and therapeutic effect on animal liver injury, which might be associated with its antioxidant properties and inhibition of NF-kappaB activation.     

芍药苷对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用

目的：探讨芍药苷（paeoniflorin,PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury,ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/kg）、大剂量组（80 mg/kg）,赤苷组（50 mg/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用VARIN 21-EX直线加速器照射右半肝,其中芍药苷组和赤苷组在照射后每天给予对应剂量药物灌胃,正常对照组、模型对照组给予等容积生理盐水灌胃,各组大鼠在第2、4周末分批取材,取动脉血离心和大鼠右半肝标本10%福尔马林溶液固定备用。分别测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）,肝组织中谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）含量及HE病理染色评分。结果模型对照组于第2周末肝组织HE病理染色评分（2.25±0.53）分升高,AST、ALT分别为（112.83±19.20）U/L、（80.00±21.97）U/L,与正常对照组（63.06±7.15）U/L、（42.30±4.45）U/L比较明显升高（P＜0.01）。芍药苷小、中、大剂量组第2周末肝脏GSH含量分别为（60.89±8.43）U/mg、（67.84±9.05）U/mg、（71.92±8.11）U/mg,肝脏SOD含量分别为（118.45±11.98）U/mg、（120.49±13.49）U/mg、（129.65±13.89）U/mg,高于模型对照组（37.32±11.25）U/mg、（90.54±12.12）U/mg,（P＜0.05或0.01）。结论受照大鼠在第2周开始出现急性肝损伤,芍药苷对急性放射性肝损伤大鼠有保护作用。     

枇杷叶对小鼠的止咳、祛痰作用

目的　研究枇杷叶的药理功能。方法　 80只小鼠分别给予灌胃与腹腔注射枇杷叶水及生理盐水 ,观察和记录浓氨水致咳小鼠的咳嗽潜伏期和 2min内的咳嗽次数 ,用分光光度计测定酚红排泌量。结果　枇杷叶能推迟小鼠对浓氨水刺激的咳嗽潜伏期及减少咳嗽次数 ,增加小鼠支气管酚红的排泌量。结论　枇杷叶能止咳、祛痰 ,且成年枇杷叶比幼年枇杷叶止咳、祛痰效果更佳     

红毛五加多糖对四氯化碳肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用.方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验.结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低.结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关.     

桑叶总黄酮对糖尿病大鼠抗氧化作用

目的观察桑叶总黄酮对糖尿病大鼠的降糖作用及其对抗氧化酶活性的影响。方法糖尿病大鼠灌胃给桑叶总黄酮,测定给药前后血糖,血浆和肝脾组织SOD、GSH-Px水平。结果桑叶总黄酮使糖尿病大鼠血糖降低;给药前后血浆SOD由(476.3±131.0)mIU/L升至(705.6±41.0)mIU/L,P<0.001,给药后与糖尿病模型组大鼠相比,肝、脾组织SOD分别为(32.0±3.4)mIU/g对(26.0±4.3)mIU/g,P<0.05,(246.0±12.7)mIU/g对(167.5±13.4)mIU/g,P<0.001,肝、脾组织GSH-Px分别为(52.6±7.1)IU/mg对(28.1±5.9)IU/mg,P<0.001,(195.4±27.2)IU/mg对(41.2±3.0)IU/mg,P<0.001,血浆GSH-Px变化不明显。结论桑叶总黄酮有显著的降糖作用,机制可能为提高抗氧化酶活性。     

香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和线粒体的保护作用

目的 研究香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中氧化应激和线粒体损伤的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注灌2 h构建MIRI模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+AMPK抑制剂Compound C组、香青兰总黄酮+SIRT1抑制剂EX-527组,每组...     

蒲葵子总黄酮对肝损伤的保护作用及机制研究

目的研究蒲葵子总黄酮(total flavonoids of Fructus Livistonae,TFFL)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的人正常肝细胞LO2损伤的作用,初步探究TFFL保护肝损伤的作用机制。方法 MTT法考察TFFL对LO2细胞的毒性及对APAP诱导的LO2细胞存活率的影响;流式细胞术和Hoechst 33342染色法考察LO2细胞凋亡率;试剂盒检测LO2细胞中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测LO2细胞中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和硝基化酪氨酸微管蛋白(NT)表达水平。结果 TFFL在给定质量浓度下对LO2细胞无毒性,且可促进其增殖。对APAP诱导的LO2细胞损伤,TFFL预防给药能够显著减少细胞凋亡,降低细胞中AST活性和MDA水平,升高SOD活性和GSH水平,抑制细胞中i NOS和NT蛋白的表达。结论 TFFL对APAP诱导的LO2细胞损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和硝化应激有关。     

延胡索乙素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究延胡索乙素对小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织形态变化为指标观察延胡索乙素对肝损伤的保护作用。结果:延胡索乙素能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT,AST和肝匀浆MDA含量,肝匀浆SOD活性提高,肝组织变性明显减轻,肝组织结构完好。结论:延胡索乙素具有明显的保护肝脏作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。