文拉法辛并用阿普唑仑治疗伴焦虑的抑郁症对照观察

目的　探讨文拉法辛并用阿普唑仑对伴有焦虑的抑郁症的疗效及不良反应。方法　采用随机方法将 70例患者分为文拉法辛并用阿普唑仑研究组及文拉法辛对照组 ,两组应用文拉法辛的方法及剂量相同 ,研究组合并阿普唑仑 ,疗程 6周。应用HAMD、HAMA、TESS量表 ,分别在治疗前及治疗后第 4、7、14、2 8、4 2天进行疗效及不良反应评定。结果　文拉法辛并用阿普唑仑组与文拉法辛组治疗前后HAMD总分及减分率比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,治疗后HAMA减分率研究组较对照组改变差异有显著性 (P <0 .0 1)。不良反应两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　文拉法辛并用阿普唑仑治疗伴有焦虑的抑郁症优于单用文拉法辛 ,并且起效更快。     

中药治疗文拉法辛所致消化系统不良反应

目的:探讨中药治疗文拉法辛所致消化道不良反应。方法:选取抑郁症患者70例,随机分为中药组(37例)和对照组(33例)。两组均用文拉法辛治疗,前者加用中药,后者用空白方治疗其不良反应。以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、康奈尔医学指数(CMI)及治疗中出现的症状量表(TESS)观察疗效和不良反应。结果:中药组和对照组在治疗前与治疗4周经HAMD、HAMA评定,两组减分值差异无显著性(P>0.05),两组的CMI在治疗前与治疗4周的减分值差异有显著性(F=4.29,P<0.05);TESS量表测评在治疗1周与治疗4周的减分值两组差异有显著性(F=4.52,P<0.05)。结论:中药对文拉法辛所致消化道不良反应有较好疗效。     

反复发作抑郁症与5-羟色胺1A和5-羟色胺2A受体基因多态性的关联性研究

目的探讨反复发作抑郁症(recurrent major depressive disorder,RMDD)与5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HTR1A)和5-羟色胺2A受体(5-hydroxytryptamine 2A receptor,5-HTR2A)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)的关系。方法选取5-HTR1A(rs878567)和5-HTR2A(rs1328683、rs17068986、rs9534495)基因的4个标签SNPs(tagging SNPs,tagSNPs),使用Sequenom质谱分析对1030例RMDD患者(病例组)和851名健康对照(对照组)的DNA样本进行基因分型检测,采用关联分析和广义多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)分析RMDD与4个tagSNPs的关系。结果5-HTR2A rs17068986基因型(=8.727,P=0.013)及等位基因(=4.955,P=0.025)频率在两组间分布差异均具有统计学意义;病例组T等位基因频率高于对照组(55.3%vs.51.6%,OR=1.158,95%CI:1.018~1.318)。5-HTR2A rs17068986基因型分布最符合显性遗传模型(P=0.003),病例组TT+TC基因型频率高于对照组(81.0%vs.75.4%,OR=1.410,95豫CI:1.120~1.760)。GMDR分析显示四阶交互模型(rs878567、rs1328683、rs17068986、rs9534495)为最优模型(P=0.001,1000次置换检验),交叉验证一致性为10/10,检验精确度为0.534。结论5-HTR2A rs17068986可能存在或连锁RMDD的易感位点,5-HTR1A和5-HTR2A基因的交互作用也与RMDD的发病有一定关系。     

细胞色素P4502D6及多巴胺D2受体基因多态性与利培酮疗效的关联

目的 探讨细胞色素P450 2D6(cytochromes P450 2D6,CYP2D6)基因多态性、多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor,DRD2)基因多态性与利培酮疗效的相关性.方法 对199例首发精神分裂症患者给予利培酮治疗8周,治疗前后采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评定疗效,同时收集198例正常对照进行病例-对照分析.采用聚合酶链反应序列特异性引物扩增技术检测CYP2D6/C188T、DRD2 TaqIA基因型,分析二者与利培酮临床效应的相关性.结果 病例组和对照组CYP2D6/C 188T的基因型和等位基因频率相比,差异有统计学意义(CC:40.7％ vs.21.2％,CT:25.6％ vs.45.5％,TT:33.7％vs.33.3％,P＜0.05;C:53.5％ vs.43.9％,T:46.5％ vs.56.1％,P＜0.05),病例组和对照组DRD2 TaqIA的基因型和等位基因频率相比,差异有统计学意义(A1A1:29.1％ vs.35.9％,A1A2:37.7％ vs.47.5％,A2A2:33.2％ vs.16.6％,P＜0.05; A1:48.0％ vs.59.6％,A2:52.0％ vs.40.4％,P＜0.05);CYP2D6/C 188T与DRD2TaqIA的交互作用对PANSS减分率的影响没有统计学意义(F=0.735,P＞0.05);CYP2D6/C188T,DRD2TaqIA与性别的交互作用对PANSS减分率的影响具有统计学意义(F=3.214,P＜0.05).结论 CYP2D6基因C188T多态性和DRD2基因TaqIA多态性不是影响精神分裂症患者利培酮临床疗效的易感因素,但是在协变量性别的作用下,上述基因多态性的交互作用可能影响利培酮的疗效.     

伴不同程度焦虑症状的抑郁症患者文拉法辛的疗效比较

目的:比较伴不同程度焦虑症状的抑郁症患者文拉法辛的疗效。方法:224例抑郁症患者根据汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分分为明显焦虑组(HAMA≥14分,158例)及可能焦虑组(HAMA 14分,66例),均给予文拉法辛单药治疗52周。治疗前进行汉密尔顿抑郁量表-17 (HAMD-17)、HAMA和自杀意念自评量表(SIOSS)测评;以治疗后HAMD减分率≥50%为有效;治疗后第2周末HAMD减分率≥25%为早期起效;比较两组治疗后第2、4、8、12、52周时的疗效。结果:明显焦虑组146例(91. 78%)、可能焦虑组61例(91. 80%)完成随访;明显焦虑组的自杀风险率(60. 1%)显著高于可能焦虑组(25. 8%)(P 0. 01);治疗前后各时间点HAMD评分显著高于可能焦虑组(P 0. 05或P 0. 01);治疗后早期起效率(治疗后2周)、持续有效率(治疗后4周)、临床痊愈率(治疗后8周)、持续临床痊愈率(治疗后12周)显著低于可能焦虑组(P均0. 05);复发率(29. 1%)显著高于可能焦虑组(15. 2%)(P 0. 05)。结论:文拉法辛对无或伴轻度焦虑症状的抑郁症患者疗效明显好于伴有明显焦虑症状的患者。     

文拉法辛临床疗效与γ-氨基丁酸β2受体基因的相关分析

目的 探索γ-氨基丁酸β2受体(GABRB2)基因多态性与五羟色胺-去甲肾上腺素重吸收抑制剂(Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitor,SNRI)文拉法辛抗抑郁疗效差异的相关性.方法 对151例抑郁症患者采用文拉法辛治疗6周,以治疗后17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)总分≤7为临床痊愈.检测5号染色体上的GABRB2基因的29个标签单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphisms,SNP)位点.运用Plink 1.07和Haploview 4.2软件进行29个SNP位点及其构成的单倍型与药物疗效的相关分析.结果 GABRB2基因的rs10071312 和 rs4426954位点的等位基因频率在痊愈组和非痊愈组之间的差异有统计学意义(均P=0.02),rs10071312位点的A等位基因携带者的治疗痊愈率高于G等位基因携带者(OR=4.43),而rs4426954位点的A等位基因携带者的治疗痊愈率低于G等位基因携带者(OR=0.44).有3种单倍型在痊愈组和非痊愈组之间的分布差异有统计学意义,分别是A-A-A-A-G-A (rs7724146-rs10051667-rs2964773-rs12153421-rs2962402-rs4426954,P=0.01),A-A-A-G-A(rs10051667-rs2964773-rs12153421-rs2962402-rs442695,P=0.02)和A-A-A-G-A-G (rs10051667-rs2964773-rs12153421-rs2962402-rs4426954-rs3816596,P=0.03).结论 GABRB2基因多态性可能与文拉法辛治疗的个体化差异有关联.     

文拉法辛辅助治疗三叉神经痛的疗效及其与降钙素基因相关肽的关系

目的 观察文拉法辛辅助治疗三叉神经痛(TN)的疗效,探讨降钙素基因相关肤(CGRP)在文拉法辛治疗机制中的意义.方法 60例TN患者随机分为两组,联合组(n=30)接受文拉法辛(75 mg/d)、卡马西平治疗,对照组(n=30)仅接受卡马西平治疗;分别于治疗前、治疗后4周末,评定视觉模拟评分(VAS),17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17 )、汉密尔顿焦虑量表(HAMA),并测定血浆CGRP水平.结果 治疗4周末,两组患者VAS,HAMD-17,HAMA评分均较治疗前下降(P<0.05);联合组VAS,HAMA减分率高于对照组(P<0.05).治疗4周末,两组患者血浆CGRP均较治疗前下降(P<0.05),联合组血浆CGRP下降率高于对照组(P<0.05).联合组VAS减分率与CGRP下降率正相关.结论 文拉法辛辅助治疗可更为有效地改善TN患者的疼痛及焦虑症状,降低CGRP可能是文拉法辛实现治疗作用的机制之一.     

文拉法辛缓释剂与坦度螺酮治疗广泛性焦虑障碍的临床对照观察

目的 了解文拉法辛缓释剂与坦度螺酮治疗广泛性焦虑障碍的疗效和安全性.方法 将符合入组标准的70例患者随机分为研究组37例和对照组33例,研究组口服文拉法辛缓释剂,对照组口服坦度螺酮,疗程4周.临床疗效判定依据汉密尔顿焦虑量表(HAMA)减分率,不良反应采用不良反应量表(TESS)评定.结果 研究组有效率75.67%,对照组有效率为78.78%,两组有效率无统计学差异(χ2=0.10,P＞0.05).但在第2周时研究组抗焦虑效果研究组好于对照组(t=10.21,P＜0.01),不良反应两组之间无统计学差异.结论 文拉法辛缓释剂和坦度螺酮治疗广泛性焦虑症均有较好的疗效,不良反应少.在患者经济情况容许的情况下,可首先考虑选用文拉法辛缓释剂治疗.     

G蛋白β3亚单位基因多态性与奥氮平所致体重增加的相关性

目的 探讨G蛋白β3亚单位(G-proteinβ3 subunit,GNB3)基因C825T多态性与精神分裂症患者使用奥氮平治疗过程中体重增加的关系。方法 对90例首次住院的精神分裂症患者予奥氮平治疗12周,监测治疗前后的体重、体重指数(body mass index,BMI)变化,并检测患者GNB3基因C825T多态性,分析基因多态性与体重变化的相关性。结果 治疗后患者体重、BMI增加有统计学意义(均P0.01)。TT基因型者治疗后的增重率(weight gain rate,WGR)及BMI增加较CC基因型者更明显(均P0.01),携T等位基因(TT型+CT型)者治疗后的WGR及BMI增加较非携T等位基因(CC型)者更明显(均P0.01)。治疗后WGR≥7%者GNB3基因C825T基因型分布(CC型15.69%,CT型54.90%,TT型29.41%)与WGR7%者(CC型38.46%,CT型43.59%,TT型17.95%)差异有统计学意义(P0.05),WGR≥7%者T等位基因频率(63.33%)高于WGR7%者(39.74%)(P0.05)。多因素线性回归显示TT基因型(以CC型为参照)影响奥氮平治疗后的体重变化(β=1.83,标准化β=0.29,P0.01)。结论 GNB3基因C825T多态性与奥氮平所致的体重增加有关。     

5-羟色胺2A受体基因多态性与利培酮治疗中国首发精神分裂症患者疗效关联

背景5-羟色胺2A受体基因已经证实为精神分裂症的候选易感基因,因为阐明其作为非典型抗精神病药物重要作用靶点减轻阴性症状已引起业界倍加关注.本研究试图探讨(1)5-HT2A受体基因T102C多态性在不同临床亚型之间等位基因和基因型频率的关系,(2)5-HT2A受体基因T102C在利培酮高剂量组和低剂量组之间基因型和等位基因分布频率的关系,(3)5-HT2A受体基因T102C多态性在治疗有效组与无效组之间的基因型和等位基因分布频率的关系,(4)5-羟色胺2A受体T102C基因多态性是否与中国首发精神分裂症患者利培酮疗效有关.方法对201例精神分裂症初发期患者分别进行利培酮治疗[3～5 mg/d,平均(3.2±1.3)mg/d],疗程8周.采用聚合酶链式反应扩增与限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测5-HT2A受体基因T102C多态性.以临床亚型将精神分裂症患者划分为偏执型、瓦解型、未定型和其他型,分析不同临床亚型等位基因和基因型频率的差异;按服用利培酮剂量划分低剂量组(＜4 mg/d)和高剂量组(≥4 mg/d),经比较利培酮高剂量组和低剂量组的5-HT2A受体基因T102C基因型和等位基因分布频率差异性;同时以阴性和阳性症状量表(PANSS)总减分率＞50%有效,≤50%为无效以分析治疗有效组与无效组之间的基因型和等位基因分布频率差异有无显著性;以PANSS评定患者治疗前及治疗后2周、4周、6周和第8周末的精神症状,比较5-HT2A受体T102C各基因亚型与年龄、发病年龄、PANSS总分值、阳性症状基线分、阴性症状基线分、一般病理症状基线分、PANSS总减分率、阳性症状减分率、阴性症状减分率和一般病理症状减分率的差异.结果5-HT2A受体T102C基因型在患者组分布频率均符合H-W平衡定律(P＞0.05);不同临床诊断亚型精神分裂症患者等位基因和基因型频率无显著性差异(χ2=0.415,P=0.937;χ2=1.705,P=0.941);高剂量组与低剂量组之间的基因型和等位基因分布频率差异均无显著性(χ2=2.402,P=0.301;χ2=2.465,P=0.116);治疗有效和无效组的基因型和等位基因分布频率的差异无显著性(χ2=1.995,P=0.369;χ2=1.939,P=0.164);各基因型亚组的年龄、发病年龄及其病程差异均无显著性(P均大于0.05);但基因亚组A1/A1的治疗前PANSS总分(χ2=4.076,P=0.018)和阴性症状分(χ2=3.946,P=0.021)以及治疗结束PANSS总分减分率(χ2=4.036,P=0.019)和阴性症状减分率(χ2=3.876,P=0.022)均显著高于A1/A2及A2/A2基因型.结论(1)首发精神分裂症患者不同临床亚型5-HT2A受体基因T102C基因型和等位基因频率无显著差异.(2)利培酮高剂量组和低剂量组5-HT2A受体基因T102C基因型和等位基因分布频率没有显著性差异.(3)治疗有效组与无效组之间5-HT2A受体基因T102C基因型和等位基因分布频率也无显著性差异.(4)5-HT2A受体T102C Ai/A1基因亚型可能影响中国首发精神分裂症患者对利培酮的治疗效应.     

脂肪酰胺水解酶基因rs324420多态性与抑郁障碍及抗抑郁疗效的关系

目的:探讨脂肪酰胺水解酶(FAAH)基因rs324420多态性与抑郁障碍及抗抑郁疗效的关系。方法:采用聚合酶链反应技术检测219例抑郁障碍患者(患者组)及411名健康对照者(对照组)FAAH基因rs324420多态性;患者组中98例完成8周抗抑郁药物治疗并分别于治疗前及治疗后2、4、6、8周采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)进行评估;治疗后HAMD≤7分为界将患者分为缓解亚组51例与非缓解亚组47例。结果:患者组与对照组FAAH基因rs324420基因型及等位基因频率差异无统计学意义。缓解亚组与非缓解亚组间rs324420基因型频率差异无统计学意义,A等位基因频率明显高于非缓解组(χ~2=4.28,P=0.039)。不同基因型患者间,AA基因型患者治疗后2、4、6、8周HAMD总分低于AC、CC型,减分率高于AC、CC型,但差异无统计学意义。结论:FAAH基因rs324420多态性可能与抗抑郁药的疗效相关,A等位基因及AA基因型携带者的抗抑郁疗效较好。     

精神分裂症患者多巴胺D2受体基因多态性与利培酮治疗效应的关联分析

目的:探讨多巴胺D_2受体基因(DRD2)多态性与利培酮治疗精神分裂症临床疗效的关系。方法:纳入汉族精神分裂症患者304例(研究组)和汉族健康对照120名(对照组),研究组服用利培酮8周后以阳性与阴性症状量表(PANSS)评估疗效,同时检测两组DRD2基因rs6275、rs1801028和rs6277位点多态性。结果:rs6277位点在研究组和对照组中的等位基因频率与基因型频率的分布差异有统计学意义(χ~2=8.37,P=0.02)。研究组rs6275(F=15.52,P0.001)、rs1801028(F=19.74,P0.001)和rs6277(F=10.67,P0.001)位点不同基因型在PANSS总分减分率上差异均有统计学意义;同时rs1801028位点不同基因型在阴性症状减分率上差异有统计学意义(F=15.29,P0.001),rs6277位点在阳性症状减分率上差异有统计学意义(F=14.74,P0.001)。结论:DRD2基因rs6277位点多态性与精神分裂症易感性存在关联;不同DRD2基因型患者利培酮疗效可能存在差异。     

文拉法辛与多塞平治疗躯体化障碍对照研究

目的:观察文拉法辛治疗躯体化障碍的疗效及其安全性.方法:将96例躯体化障碍患者随机分为两组,文拉法辛组50例,多塞平组46例,疗程6周.两组分别于治疗前及治疗1、2、4、6周进行修改后的Hamilton焦虑量表(HAMA)、治疗中出现的症状量表(TESS)评定,以HAMA减分率评定临床疗效.结果:治疗结束时,文拉法辛组与多塞平组对躯体化障碍的临床疗效相仿.文拉法辛组见效较快,治疗结束时,文拉法辛组在焦虑心境、紧张、害怕、肌肉系统症状、感觉系统症状、心血管症状及疼痛方面明显优于多塞平组,不良反应显著较少.结论:文拉法辛对躯体化障碍有良好的治疗效果,起效快,不良反应轻微.     

精神分裂症和心境障碍混合家系5-HTR 6基因多态性的关联分析

目的 在中国汉族人群精神分裂症和心境障碍混合家系中探讨五羟色胺6受体（5-HTR6）基因267C／T多态性与精神分裂症、心境障碍的关联性。方法 采用聚合酶链反应一限制性片断长度多态（PCR—RFLP）技术对67例精神病混合家系患者及其父母进行5-HTR6基因267C／T多态性检测,并予以传递不平衡检验（TDT）。结果 患者组与父母组之间,5-HTR6基因267C／T多态性等位基因分布（χ^2=2．70,v=1,P〉0．05）和基因型分布（χ^2=2．97,v=2,P〉0．05）无明显差异,5-HTR6基因267C／T多态性与精神分裂症（χ^2=5．16,P〈0．05）存在关联,但与心境障碍（χ^2=2．17,P〉0．05）无关联。结论 在中国汉族人群中5-HTR6基因或邻近基因可能是精神分裂症易患基因之一,但可能不是心境障碍的易患基因。     

米氮平治疗广泛性焦虑症的临床观察

目的探讨米氮平治疗广泛性焦虑症(GAD)的临床疗效及安全性。方法共85例广泛性焦虑症患者入组,米氮平治疗46例,对照观察组39例,共观察8周,使用HAMA判断疗效,并记录不良反应。结果74例完成研究(米氮平41例,对照组33例)。研究终点,米氮平组HAMA减分平均为12.5±5.8,对照组减分平均为7.7±6.5,两组比较差异有统计学意义(t=3.35,P(0.01);米氮平治疗后14天及其后各随访点HAMA减分与观察组比较差异均有统计学意义;米氮平治疗GAD的有效率71%,显著优于观察组(39%)(2χ=7.32,P<0.01);米氮平的主要不良反应为体重增加、食欲增强、嗜睡及头晕。结论米氮平治疗GAD有效,依从性高,不良反应不多见,可作为临床治疗GAD的一种选择。     

促肾上腺皮质激素释放激素结合蛋白基因多态性与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂疗效的关联研究

目的 探讨促肾上腺皮质激素释放激素结合蛋白(corticotropin-releasing hormone binding protein,CRHBP)基冈多态性与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)疗效的相关性.方法 对符合《美国精神障碍诊断与统计手册(第4版)》重度抑郁症诊断标准的207例抑郁症患者予以SSRIs常规剂量治疗6周,以治疗后17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD17)总分减分率作为评估疗效的指标,将入组患者分为有效组(HAMD17减分率≥50％)和无效组(HAMD17减分率＜50％);采用TaqMan探针法对CRHBP基因上的5个单核苷酸多态(single nucleotide polymorphisms,SNP)位点进行基因分型,比较有效组和无效组5个位点基因型及多位点组成单倍型的不同.结果 (1)治疗第4周末:CRHBP基因5个SNPs的基因型、等位基因频率及单倍型分析在不同疗效患者组间分布差异均无统计学意义(P均＞0.05).(2)治疗第6周末:CRHBP基因rs1715751和rs32897位点的等位基因频率在有效组和无效组之间的差异有统计学意义(x2 =4.185,P=0.041;x2 =5.191,P=0.023);rs1715751位点携带CT+ CC基因型的患者在治疗有效组(75/151,49.7％)的频率显著高于无效组(7/31,22.6％;x2=9.324,P=0.004;校正后P=0.020);rs32897位点携带CT+ CC基因型的患者在治疗有效组(63/151,41.7％)的频率显著高于无效组(7/31,22.6％;x2 =4.905,P =0.029,校正后P=0.145).(3)治疗第6周末:有3种单倍型在治疗有效组和无效组之间的分布差异有统计学意义,分别是C-C(rs1715751-rs3792738,P =0.024,校正后P=0.12;rs3792738-rs32897,P=0.013,校正后P=0.065),C-C-C(rs1715751-rs3792738-rs32897,P=0.022,校正后P=0.110).结论 CRHBP基因多态性可能与SSRIs的疗效相关.     

CYP1A2基因C734A多态性和奥氮平临床效应的关联研究

目的探讨细胞色素P450(CYP)1A2酶基因C734A多态性和奥氮平临床效应的关系。方法随机选取113例精神分裂症患者给予奥氮平足量治疗8周,治疗前后以阳性和阴性症状量表(PANSS)评定疗效,测定治疗前后的血糖、血脂和体重,采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测患者的基因多态性。从3个角度分析C734A多态性与疗效的关系。结果以PANSS减分率50％为界将患者分为有效组(69例)和无效组(44例),两组间CYP1A2基因C734A多态性的基因型和等位基因频率差异无显著性(X2=3．13,P> 0．05;X2=0．48,P>0．05);以基因型不同分组比较,各组间PANSS的总分、阳性症状分、阴性症状分等指标的减分／减分率的差异均无显著性(F值为0．14-1．74,P>0．05);多元线性回归分析结果显示,未发现病程、治疗前PANSS总分、用药剂量等混杂因素对疗效具有明显的影响(P>0．05),而PANSS的总分、阳性症状分、阴性症状分的减分率等疗效指标与CYP1A2基因均不存在线性回归关系(各偏回归系数检验t值分别为-0．52,-0．04, -0．49,P>0．05)。不同基因型组间治疗后的血糖、血脂升高和体重增加的差异也无显著性(F值为0．02-0．89, P>0．05)。结论CYP1A2基因C734A多态性与奥氮平治疗精神分裂症的疗效无关,与其所致的糖脂改变和体重增加也无关联。     

缺血性青年脑卒中脑动脉狭窄与血浆HCY水平及MTHFR C677T基因多态性的相关性研究

目的研究缺血性青年脑卒中脑动脉狭窄与同型半胱氨酸(HCY)的水平及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) C677T基因多态性的关系。方法在吉林大学中日联谊医院神经内科二病区随机选取缺血性青年脑卒中的住院患者50例,其中符合纳入标准的41例,根据有无脑血管狭窄分为狭窄组(20例)及非狭窄组(21例),分别对其血浆HCY的水平及MTHFR C677T基因多态性进行测定并进行统计学分析。结果在41例患者中HCY的水平CC基因型(10. 61±2. 66)μmol/L低于TT基因型(19. 65±14. 43)μmol/L(P=0. 033)及CT+TT基因型(16. 65±12. 48)μmol/L(P=0. 015)。脑动脉狭窄组与非狭窄组HCY的水平分别为(20. 44±14. 70)μmol/L、(11. 03±4. 40)μmol/L(P=0. 012);其中狭窄组HCY的水平CC基因型(12. 23±2. 18)μmol/L低于TT基因型为(28. 55±16. 82)μmol/L(P=0. 043)及CT+TT基因型(22. 48±15. 82)μmol/L(P=0. 023);非狭窄组的HCY水平CC基因型(8. 46±1. 40)μmol/L低于TT基因型为(11. 86±5. 0)μmol/L(P=0. 161)及CC+TT基因型(11. 46±4. 60)μmol/L(P=0. 048);两组同一基因型HCY的水平TT基因型分别为(28. 55±16. 82)μmol/L、(11. 86±5. 02)μmol/L(P=0. 040),CC基因型分别为(12. 23±2. 18)μmol/L,(8. 46±1. 40)μmol/L(P=0. 049),CT基因型分别为(17. 77±14. 12)μmol/L、(11. 14±4. 48)μmol/L(P=0. 178)。两组MTHFR C677T的TT、CT、CT+TT基因型分别与CC基因型比较P 0. 05,T与C等位基因比较P 0. 05; Logistic回归分析可知HCY(OR=1. 168、95%CI1. 015～1. 344、P=0. 030)是脑血管狭窄的危险因素。结论 HCY的水平是缺血性青年脑卒中患者脑动脉狭窄的高危因素。MTHFR C677T的TT基因型是影响血浆HCY水平的关键因素,但C677T基因型及等位基因频率与脑动脉狭窄无直接的相关性。     

文拉法新缓释片合并认知行为疗法治疗广泛性焦虑症效果观察

目的探讨文拉法新缓释片合并认知行为疗法治疗广泛性焦虑症(GAD)的临床效果。方法采用随机数字表法将92例符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)的GAD患者分为研究组和对照组各46例,研究组给予文拉法新合并认知行为疗法治疗,对照组给予文拉法新治疗,疗程8周。所有患者均采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效。结果治疗2周后,研究组HAMA总评分与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01),4周后对照组HAMA总评分与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01);治疗后4、6、8周末两组HAMA总评分差异有统计学意义(P0.01)。治疗8周后研究组与对照组有效率分别为93.0%和78.3%,差异有统计学意义(χ2=3.93,P0.05)。结论文拉法新合并认知行为疗法的起效时间和疗效可能均优于单用文拉法新治疗。     

RLAU基因多态性对血浆β-淀粉样蛋白水平的影响

目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活物基因第6号外显子上rs2227564位点单核苷酸多态性对血浆β-淀粉样蛋白水平的影响.方法 53例健康受试者,男30例,女23例;平均年龄为(64.32±7.80)岁.通过聚合酶链反应对目的 基因片段进行扩增,分析PLAU基因第6号外显子上rs2227564位点单核苷酸多态性基因型,共检出胞嘧啶.胞嘧啶(CC)、胞嘧啶-胸腺嘧啶(CT)及胸腺嘧啶-胸腺嘧啶(TT)等3种基因型,根据CC、CT及TT等3种基因型分为3组.每组分别纳入16,20和17例受试者.通过放射免疫方法检测受试者血浆β-淀粉样蛋白水平.结果 CC、CT及TT型受试者血浆β-淀粉样蛋白水平分别为(4.98±2.68)、(5.47±2.12)和(8.19±3.21)ng/L,3型受试者血浆β-淀粉样蛋白水平比较,差异亦有统计学意义(P=0.002),其中TT型血浆β-淀粉样蛋白水平高于CC型和CT型,差异有统计学意义(P=0.001,0.003).结论 PLAU基因第6号外显子上rs2227564位点的C和T单核苷酸多态性可以影响血浆β-淀粉样蛋白水平.