雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强诱导的影响

目的：应用细胞外电生理记录方法，来探讨1713-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制。方法：应用细胞外电生理技术，刺激大鼠海马穿通纤维，在CA3区记录群体锋电位(population spike，PS)，通过在CA3区分别急性注射171β-estradiol，电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca^2+ channels．VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine)，和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化。结果：高频刺激前5man给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程：1 pmol／L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱，药物在1min内开始起作用，持续整个诱导阶段，并且当浓度的加大为10pmol／L和。100pmol/L，抑制作用加强，3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118．56&;#177;11.97)％，(90，82&;#177;9．23)％和(68，10&;#177;10，37)％。选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程。(112.24&;#177;7.59)％，50min时抑制作用达峰值，为基础的(78．92&;#177;11.69)％，与雌激素有相互加强的作用。结论：雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关。小剂量的Alcl3(0．25mol／L)对LTP的诱导无明显抑制作用，此剂量与中等浓度(10pmol／L)的雌激素共同作用时有部分增强效应，提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关。     

单唾液酸神经节苷脂改善脑缺血大鼠海马CA1区长时程增强障碍

目的探讨单唾液酸神经节苷脂( monosialotetrahexosy lganglioside,GM1)对大鼠短暂脑缺血后海马 CA1区突触传递长时程增强( long- term potentiation, LTP)效应的保护作用. 方法采用短暂夹闭双侧颈总动脉 30 min复制大鼠脑缺血模型. 1周后通过在体记录观察其海马 CA1区 LTP的变化,以及缺血后给予 GM1的干预作用. 结果强直刺激可以诱导多数大鼠的海马 CA1区锥体细胞产生 LTP,表现为群体峰电位 (popular spika,PS) 振幅及群体兴奋性突触后电位 (field excited postsynaptic potential,fEPSP)斜率明显升高,并持续 30 min以上.但缺血组 LTP的 PS振幅和 fEPSP变化率 [(21.4± 4.3)% ]LTP效应强度均明显低于对照组 [(70.2± 9.7)% ],表现为 LTP诱导障碍.在 GM1治疗组,这种障碍均得到一定程度的缓解, 10 mg/kg GM1缓解效果 [(71.3± 10.8)% ]明显强于 5 mg/kg GM1[(46.1± 7.8)% ]. 结论缺血后给予 GM1 可明显提高大鼠短暂脑缺血后海马 CA1区强直性 LTP的效应强度 ,改善脑缺血后海马 LTP异常,该作用可能为其治疗缺血性脑损伤后学习记忆行为障碍的机制之一.     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制及其与胆碱能、γ-氨基丁酸系统的关系

背景以往的研究表明,铝可通过影响细胞内钙稳态、降低蛋白激酶C(PKC)的活性、影响谷氨酸的释放等多种途径影响动物的学习和记忆.含铝饲料喂养的大鼠,其海马CA3区长时程增强(LTP)形成减弱.经进一步采用急性给铝的方法,将三氯化铝(AlCl3)直接微量注射到海马CA3区,观察到铝能减弱海马CA3区的诱发电位、阻抑LTP的产生,这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关.目的探讨铝对学习记忆的损害及与胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)系统的相关性.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照的研究.单位一所大学生理系、一所职业技术学院医学院.材料实验于2000-09/2001-04在华中科技大学同济医学院生理系神经电生理实验室完成.实验用SD大鼠68只,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供,普通级,体质量150～250 g,雌雄不拘.干预SD大鼠随机分为9组,分别为生理盐水组对照组6只,在其海马CA3区内先后(间隔1 min)2次微量注射生理盐水各1 μL;生理盐水+AlCl3组6只,在海马CA3区内先(间隔1 min)微量注射生理盐水与0.5 mol/L AlCl3各1 μL.生理盐水+Tac组6只,在CA3区先后微量注射生理盐水与1×10-9mol/L各Tacrine 1 μL.生理盐水+Bic组6只,在CA3区先后微量注射生理盐水和1×10-3mol/L Bicuculline各1 μL.Tac+AlCl3组预先分别向大鼠海马CA3区注入1×10-9mol/L(n=8),1×10-10mol/L(n=6)和1×10-8mol/L(n=6)Tacrine 1 μL, min后再注入0.5 mol/L AlCl3 1 μL.Bic+AlCl3组向海马CA3区先分别注入1×10-3mol/L(n=9),×10-4mol/L(n=7)Bicuculline 1μL, min后再注入0.5 mol/L AlCl3 1μL.单个脉冲刺激穿通纤维(PP)后,记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS).待PS稳定后,向海马CA3区微量注射药物,观察铝对海马CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响.主要观察指标海马CA3区诱发的群体峰电位.CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响.结果①海马CA3区局部微量给予0.5 mol/L AlCl3,记录的PS幅度1 min时下降达峰值,为给药前的(33.8±11.0)%(n=6).AlCl3的这种抑制作用持续120 min.②预先CA3区微量注入1×10-9mol/L Tacrine(胆碱酯酶抑制剂), min后再注入AlCl3,结果1～30 min内拮抗了AlCl3抑制PS的效应(n=8);给予1×10-8mol/LTacrine(n=6),则拮抗作用延长至60min;而给予1×10-10mol/LTacrine(n=6),拮抗作用在3～5 min弱于1×10-9mol/L组.③海马CA3区先给予1×10-3mol/LBicuculline, min后再注入AlCl3,在1～20 min内Bicuculline部分减弱了AlCl3的作用(n=9).结论一定浓度的铝可抑制海马CA3区的诱发PS幅度;Tacrine能拮抗这种作用,且可能与剂量有关.因此提示铝的抑制作用可能与损害了ACh递质系统有关;应用GABAA受体阻断剂Bicuculline也使铝对PS抑制效应减弱,表明铝的抑制作用也可能部分通过GABA途径起作用.     

单唾液酸神经节苷脂改善脑缺血大鼠海马CA1区长时程增强障碍

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂(monoslalotetrahexosy lganglioside，GMl)对大鼠短暂脑缺血后海马CA1区突触传递长时程增强(long-term po-tentiation，LTP)效应的保护作用。方法：采用短暂夹闭双侧颈总动脉30min复制大鼠脑缺血模型。1周后通过在体记录观察其海马CA1区LTP的变化，以及缺血后给予GM1的干预作用。结果：强直刺激可以诱导多数大鼠的海马CA1区锥体细胞产生LTP，表现为群体峰电位(popular spika，PS)振幅及群体兴奋性突触后电位(field excited postsynaptic potential，fEPSP)斜率明显升高，并持续30min以上。但缺血组LTP的PS振幅和fEPSP变化率[（21．4&;#177;4．3)％]LTP效应强度均明显低于对照组[(70.2&;#177;9．7)％]，表现为LTP诱导障碍。在GM1治疗组，这种障碍均得到一定程度的缓解，10mg／GM1缓解效果[(71．3&;#177;10．8)％]明显强于5mg／kg GM1[(46．1&;#177;7．8)％]。结论：缺血后给予GM1可明显提高大鼠短暂脑缺血后海马CA1区强直性LTP的效应强度，改善脑缺血后海马LTP异常，该作用可能为其治疗缺血性脑损伤后学习记忆行为障碍的机制之一。     

海马长时程增强中一氧化氮变化与L型钙通道和神经细胞黏附分子的关系

目的:了解离体海马脑片CA1区突触传递长时程增强(longtermpoten-tiation,LTP)中调控一氧化氮变化的膜信号途径。方法:采用胞外记录方法检测LTP产生和维持。用生化反应方法检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性变化。结果:LTP产生后,NOS活性为(2.11±0.21)nkat/g,一氧化氮含量为(10.24±3.1)nmol/g。NMDA受体抑制剂AP-5在抑制LTP产生的同时,也显著阻滞一氧化氮含量和NOS活性升高。同样,L型钙通道阻断剂Diltiazem(30μmol/L)作用下,NOS活性降为(0.41±0.10)nkat/g一氧化氮含量降为(2.0±0.8)nmol/g;神经细胞黏附分子抗体存在条件下,NOS活性降为(0.43±0.09)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±1.2)nmol/g。结论:膜上NMDA受体、L型钙通道和神经细胞黏附分子共同参与了对LTP中一氧化氮活动的调控。     

艾滋病相关痴呆机制研究:鼠海马脑片 CA1区突触传递及可塑性与 HIV-1包膜糖蛋白 gp120的关系

背景目前对艾滋病相关性痴呆( HIV 1 associated dementia,HAD)仍没有特效的治疗药物,主要因为对 HIV 1感染引起的神经损伤和坏死的机制,仍没有完全阐明. 目的探讨人类免疫缺陷病毒 I型( human immunodeficiency virus I type, HIV 1)包膜糖蛋白 gp120对鼠海马脑片 CA1区的突触传递及可塑性的影响,以期阐明 HAD的形成机制. 设计配对设计. 单位暨南大学医学院的病理生理教研室. 材料实验于 2003- 01/10在暨南大学医学院病理生理教研室 [国家中医药管理局三级重点实验室(登记号 TCM- 03- 131) ]完成.实验用 2～ 5周龄雄性 SD大鼠. 干预应用离体脑片灌流及记录技术. 主要观察指标记录大鼠海马 CA1区的兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential,EPSP),研究了 gp120对高频电刺激 Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应( long term potentiation, LTP)的影响. 结果发现 gp120对大鼠海马 CA1区 LTP产生抑制作用 [LTP的平均幅度由正常的( 216.1± 14.0)%降到( 90.8± 6.0)%, n=12, P< 0.01],对其基础 EPSP没有影响. PKA/PKC 蛋白激酶抑制剂 H7可以反转这种抑制效应 [LTP的平均幅度为( 198.8± 16.2)%, n=8, P< 0.01]. 结论 gp120可能是通过抑制海马 CA1区的 LTP而参与 HAD的形成.     

去皮质直视条件下大鼠海马长时程增强的在体记录

目的:探讨直观暴露条件下在体记录动物海马长时程增强的可行性。方法:实验于2004-07/2004-08在解放军第三军医大学生理教研室完成。选用正常健康Wistar系大鼠,在麻醉条件下,将其头部固定,开窗,去除覆盖在海马上的大脑皮质,暴露背侧海马。直视条件下定位刺激电极和记录电极,使用短暂高频刺激诱发长时程增强(long-termpo-tentiation,LTP)。结果:在海马暴露的情况下,内嗅皮质穿通纤维-齿状回上记录到的短暂高频刺激前单个刺激诱发的(populationspikes,PS)幅值为(1.58±0.12)mV,短暂高频刺激后单个刺激诱发的群体锋电位幅值为(2.25±0.10)mV,差异有显著性意义(P<0.05),群体锋电位振幅增大42.4%,持续时间30min以上。有9只大鼠成功诱发LTPOSchaffer侧支-CA1区的LTP记录到的短暂高频刺激前单个刺激诱发的PS幅值为(1.12±0.08)mV,短暂高频刺激后单个刺激诱发的PS幅值为(2.18±0.10)mV,差异有显著性意义(P<0.05),PS振幅增大94.6%,持续时间30min以上,有8只大鼠成功诱发LTP。结论:去皮质暴露大鼠海马后电极定位更加准确,可以记录到该区长时程增强现象,操作简便易行,成功率高。     

白介素-10对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )对肺泡巨噬细胞致炎效应的影响。方法 :内毒素 (L PS)刺激体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞 ,观察 IL 10对肺泡巨噬细胞释放细胞因子的影响。结果 :肺泡巨噬细胞受 10 mg/LL PS刺激后 6、12和 2 4小时 ,肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL 1β和 IL 6释放达峰值 ,浓度分别为 (1790±985 ) ng/L、(986± 35 7) ng/L 和 (42 33± 6 5 7) ng/L,与 L PS刺激 0时比较 ,P均 <0 .0 5。IL 10在 L PS刺激后 8小时持续升高〔(2 38± 87) ng/L〕,2 4小时达到峰值 ,浓度为 (16 0 0± 5 2 1) ng/L(P<0 .0 5 )。 15 0 μg/L IL 10单克隆抗体抑制内源性 IL 10释放后 ,导致 TNFα、IL 1β、IL 6释放明显增加 ,分别达 (16 89± 36 4) ng/L、(12 0 0± 2 5 3) ng/L 和 (5 2 6 9± 112 7) ng/L。给予外源性重组 IL 10 (5 0 μg/L) ,则明显抑制 L PS诱导的TNFα、IL 1β、IL 6释放 ,浓度分别降低 5 2 %、84%和 39%。结论 :IL 10对炎症性细胞因子释放具有明显抑制作用 ,补充外源性 IL 10有助于控制肺泡巨噬细胞的异常炎症反应。     

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用

背景海马长时程增强(1ong-term potentiation,LTP)与行为学研究相结合,已被广泛用于包括中医药在内的改善学习记忆功能和治疗老年性痴呆的研究.目的观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)LTP的作用.设计随机对照研究.地点和材料SD大鼠40只,体质量270～310 g,单纯随机分成为对照组、电针组、模型组和模型+电针治疗组,每组10只.干预引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs),强直刺激大脑皮质前穿质区引起海马突触LTP反应;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型;电针(疏密波3～5 mA,30 min)大椎和双侧肾俞穴;观察电针对正常和模型大鼠海马LTP的影响.主要观察指标强直刺激前和强直刺激诱发后0,60,120 min LTP群发电位信号(PS),PS的EPSP潜伏期,PS锋值潜伏期,EPSP的斜率,PS锋值和PS锋面积(PSa).结果①电针对强直刺激诱发的海马突触LTP效应的作用强于对照组.与对照组比,EPSP潜伏期明显缩短[相对于强直刺激前的变化率对照组与电针组分别为(-7.8±2.6)%比(-14.4±7.7)%,差异有显著性意义(t=2.568 1,P＜0.05)];EPSP的斜率增加(t=2.436 4,P＜0.05);PS锋面积增大(t=2.750 8～2.990 9,P＜0.05),且维持时间长于对照组.②东莨菪碱可显著抑制强直刺激诱发的海马突触LTP,表现为EPSP潜伏期和PS锋值潜伏期延长,与对照组比较差异均有非常显著性意义(t=4.564 8～5,996 5,P均＜0.01);EPSP的斜率下降,PS锋值和PS锋面积变小.③电针能显着对抗东莨菪碱对海马突触LTP的抑制作用,与模型组比较各参数均有统计学意义.结论电针对强直刺激引起的海马突触LTP有一定的易化作用,并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用.     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制及其与胆碱能、γ-氨基丁酸系统的关系

背景：以往的研究表明，铝可通过影响细胞内钙稳态、降低蛋白激酶C(PKC)的活性、影响谷氨酸的释放等多种途径影响动物的学习和记忆。含铝饲料喂养的大鼠，其海马CA3区长时程增强(LTP)形成减弱。经进一步采用急性给铝的方法，将三氯化铝(AlCl3)直接微量注射到海马CA3区，观察到铝能减弱海马CA3区的诱发电位、阻抑LTP的产生，这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关.目的：探讨铝对学习记忆的损害及与胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)系统的相关性。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照的研究。单位：一所大学生理系、一所职业技术学院医学院。材料：实验于2000-09／2001-04在华中科技大学同济医学院生理系神经电生理实验室完成。实验用SD大鼠68只，由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供，普通级，体质量150～250g，雌雄不拘。干预：SD大鼠随机分为9组，分别为生理盐水组对照组6只，在其海马CA3区内先后(间隔1min)2次微量注射生理盐水各1μL；生理盐水+AlCl3组6只，在海马CA3区内先(间隔1min)微量注射生理盐水与0．5mol／L AlCl3各1μL。生理盐水+Tac组6只，在CA3区先后微量注射生理盐水与1&;#215;10^-9mol／L各Tacrine 1μL。生理盐水+Bic组6只，在CA3区先后微量注射生理盐水和1&;#215;10^-3mol／L Bicuculline各1μL。Tac+AlCl3组：预先分别向大鼠海马CA3区注入1&;#215;10^-9mol／L(n=8)。1&;#215;10^010mol／L(n=6)和1&;#215;10^-8mol／L(n=6)Tacrine 1μL，1min后再注入0．5mol／L AlCl3 1μL。Bic+AlCl3组：向海马CA3区先分别注入1&;#215;10^-3mol／L(n=9)，1&;#215;10^-4mol／L(n=7)Bicuculline 1μL，1min后再注入0．5mol／L AlCl3 1μL。单个脉冲刺激穿通纤维(PP)后，记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS)。待PS稳定后，向海马CA3区微量注射药物，观察铝对海马CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响。主要观察指标：海马CA3区诱发的群体峰电位。CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响。结果：①海马CA3区局部微量给予0．5mol／L AlCl3，记录的PS幅度1min时下降达峰值，为给药前的(33．8&;#177;11．0)％(n=6)。AlCl3的这种抑制作用持续120min。②预先CA3区微量注入1&;#215;10^-9mol／L Tacrine(胆碱酯酶抑制剂)，1min后再注入AlCl3，结果1～30min内拮抗了AlCl3抑制PS的效应(n=8)；给予1&;#215;10^-8mol／L Tacrine(n=6)，则拮抗作用延长至60min；而给予1&;#215;10^-10mol／L Tacrine(n=6)，拮抗作用在3～5min弱于1&;#215;10^-9mol／L组。③海马CA3区先给予1&;#215;10^-3mol／L Bicuculline，1min后再注入AlCl3，在1～20min内Bicuculline部分减弱了AlCl3的作用(n=9)。结论：一定浓度的铝可抑制海马CA3区的诱发PS幅度；Tacrine能拮抗这种作用，且可能与剂量有关。因此提示铝的抑制作用可能与损害了ACh递质系统有关；应用GABAA受体阻断剂Bicuculline也使铝对PS抑制效应减弱。表明铝的抑制作用也可能部分通过GABA途径起作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。