皮肤软组织扩张后的自由基水平变化

Ｓ－Ｄ大白鼠背部置入２０ｍｌ扩张器，扩张２３～２５天，于最后一次扩张（总量达２０ｍｌ）前、扩张后１ｈ、６ｈ、１２ｈ和２４ｈ分别测定扩张皮肤组织中ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果表明：ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量扩张后１ｈ、６ｈ及１２ｈ与扩张前比较差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；至扩张后２４ｈ基本回复到扩张前水平（Ｐ＞０．０５）。探讨组织扩张自由基形成机理，为安全、快速、有效地进行皮肤组织扩张提供新的思路。     

皮肤软组织扩张后的自由基水平变化

Ｓ－Ｄ大白鼠背部置入２０ｍｌ扩张器，扩张２￣２５天，于最后一次扩张前，扩张后１ｈ、６ｈ、１２ｈ和２４ｈ分别测定扩张皮肤组织中ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，结果表明：ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量扩张后１ｈ、６ｈ及１２ｈ与扩张前比较差异有非常显著性（Ｐ〈０．０１），至扩张后２４ｈ基本回复以扩张前水平（Ｐ〉０．０５）。探讨组织扩张自由基形成机理，为安全，快速，有效地进行皮肤组织扩张提供新的思路。     

皮肤软组织扩张中自由基水平的实验研究

目的探讨组织扩张过程中自由基的生成及其对组织扩张的影响。方法ＳＤ大白鼠背部置入２０ｍｌ圆形扩张器,常规扩张２３～２５天,于最后一次扩张前、扩张后１,６,１２和２４ｈ分别测定扩张皮肤组织中ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量;同时观察自由基清除剂ＳＯＤ对扩张面积、长度的影响。结果ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量扩张后１,６及１２ｈ与扩张前比较差异有非常显著意义,至扩张后２４ｈ基本回复到扩张前水平;ＳＯＤ治疗组扩张面积、长度与ＮＳ对照组差异有显著意义,以６～２４天为最明显。结论组织扩张过程中生成自由基,ＳＯＤ能增加扩张面积、长度,为安全、快速及有效地皮肤软组织扩张提供新的思路。     

氟烷七氟醚对酶诱导缺氧大鼠脂过氧化反应的影响（氟烷性肝炎的…

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水一周后，随机分为６组，每组６例：ＮＣ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２；ＨＣ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２；ＮＨ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＨＨ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＮＳ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＨＳ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚。吸入时间１ｈ，２４ｈ后测定血浆及肝匀浆中ＭＤＡ、ＳＯＤ、游离巯基     

50％Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内明显高于伤前，４８～７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一。     

50%Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内高于伤前，４８－７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一     

氟烷七氟醚对酶诱导缺氧大鼠脂过氧化反应的影响（氟烷性肝炎的研究Ⅰ）

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水一周后，随机分为６组，每组６例：ＮＣ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２；ＨＣ，１４％０；１８６％Ｎｅ；ＮＨ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＨＨ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＮＳ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＨＳ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚。吸入时间１ｈ，２４ｈ后测定血浆及肝匀浆中ＭＤＡ、ＳＯＤ、游离琉基的含量。结果ＨＨ、ＮＨ组肝匀浆及血浆中ＭＤＡ、ＳＯＤ的含量均高于其它各组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），余各组间均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＮＨ、ＨＨ组血浆及肝匀浆中游离琉基的含量显著低于其它各组（Ｐ＜０．０１）。提示氟烷所致的肝脂过氧化反应增强的作用可能与其肝毒性有关，而七氟醚无促进肝脏脂过氧化反应增强的作用。     

肾缺血再灌流过程脂质过氧化损伤及还原型光甘肽的防治

探讨缺血性急性肾功能衰竭的发病机理，选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌流前，再灌流后１５分钟，２４小时肾组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）（包括总ＳＯＤ，锰ＳＯＤ和铜锌ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及还型谷胱甘肽（ＴＡＤ）对它们的影响，结果发现，６０分钟肾缺血和再灌流可致肾组织中三种ＳＯＤ活性呈进行性显著降低，再灌流１５分钟，２４小时肾组织中ＭＤＡ含量呈进行性显著增高。给Ｔ     

氟烷七氟醚对酶诱导缺氧大鼠血浆氨基酸谱的影响（氟烷性肝炎…

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水一周后，随机分为６组，每组６例：ＮＣ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２；ＨＣ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２；ＮＳ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＨＳ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＮＨ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＨＨ，１４％Ｏ２／８６％２／１．２ＭＡＣ氟烷。吸入时间１ｈ、２４ｈ后用高效液相色谱法测定血浆中１１种游离氨基酸的     

维生素E对老化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化损害的防治

观察６、１２、１８和２４月龄大重肝细胞（ＨＣ）线粒体丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）以及肝组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量。结果表明，１８、２４月龄大鼠ＨＣ线粒体ＭＤＡ含量较６月龄分别升高了３３．８％和４９．２％（Ｐ〈０．０１）。同时ＳＯＤ、ＧＰＤ活性及ＡＴＰ含量均显著降低，维生素（ＶＥ）可显著提高ＨＣ线粒体抗氧化酶活性，在一定程度上减轻脂     

皮肤软组织扩张中自由基水平的实验研究

目的探讨组织扩张过程中自由基的生成及其对组织扩张的影响。方法 SD 大白鼠背部置入20ml 圆形扩张器,常规扩张23～25天,于最后一次扩张前、扩张后1,6,12和24 h 分别测定扩张皮肤组织中 SOD 活性和 MDA 含量;同时观察自由基清除剂 SOD 对扩张面积、长度的影响。结果 SOD 活性和 MDA 含量扩张后1,6及12 h 与扩张前比较差异有非常显著意义,至扩张后24h 基本回复到扩张前水平;SOD 治疗组扩张面积、长度与 NS 对照组差异有显著意义,以6～24天为最明显。结论组织扩张过程中生成自由基,SOD 能增加扩张面积、长度,为安全、快速及有效地皮肤软组织扩张提供新的思路。     

Improved survival in free skin flap transfers in rats

We have demonstrated previously that oxygen-derived free radicals are important mediators of tissue injury in experimental island skin flaps that have been subjected to prolonged ischemia (vascular occlusion) followed by reperfusion. In this study the role of oxygen free radicals in ischemia/reperfusion injury has been investigated in free flap transfers. Groin skin flaps were harvested, stored at room temperature for 21 to 24 hours, and transplanted to the contralateral groin. These free flap transfers normally exhibit a high incidence of complete necrosis. Treatment before the onset of reperfusion with a single dose of superoxide dismutase (SOD), a scavenger of superoxide radicals, increased the survival rate of these skin flaps from 38% in the control group to 76% (p less than 0.025). Tissue levels of SOD were measured before ischemia, after ischemia but before reperfusion, and 30 minutes after reperfusion: untreated flap tissues, which were destined to undergo necrosis, exhibited a significant decrease in SOD activity after reperfusion, whereas SOD-treated flap tissues, destined to survive, demonstrated increased enzyme activity. High levels of tissue SOD activity thus appeared to be associated with improved flap survival. The results have significant clinical implications with regard to organ preservation and transplantation.     

2450 MHz微波对小鼠肾皮质与睾丸组织MDA含量、SOD和PKC活性的影响

目的：研究微波辐照对小鼠肾皮质和睾丸中脂质过氧化产物（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和PKC活性的影响。方法：选用频率为2450MHz、功率密度为10mW/cm^2的微波照射小鼠，用TBA比色法和NBT羟胺法检测组织中MDA含量和SOD活性，用放射示踪法测定PKC活性。结果：微波辐照后1、6、12、24天，小鼠的肾皮质和睾丸中MDA含量均升高，24天达到最高量（P＜0.05)；SOD活性均降低，24天降到最低点（P＜0.05)；24天时小鼠的肾皮质胞质PKC活性降低，而膜相PKC活性明显增高（P＜0.01)。结论：在该辐照条件下，微波辐照可致肾皮质和睾丸中自由基产量过多，SOD消耗增加，肾皮质PKC活性增高。     

氯胺酮对脑冷冻伤后自由基和脑水肿的影响

目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(N—methyl—D-aspartate，NMDA)受体非竞争性拮抗药氯胺酮对鼠脑冷冻伤后脑内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)和脑水肿的影响。方法 49只SD大鼠随机分为假手术组、未治疗组和氯胺酮治疗组。采用液氮局部冷冻左侧鼠脑30s制作冷冻伤模型，分别于2、6、24h处死动物后，用分光光度法测10％脑组织匀浆中SOD活性和MDA产量。结果 脑组织含水量在冷冻伤后显著升高，并随时间延长而加重。氯胺酮治疗后脑组织含水量没有明显减少；脑组织SOD活性在2、6h高于未治疗组，但24h后SOD活性无显著差异。MDA含量比未治疗组在相应时段显著减少。结论 自由基是脑水肿形成的重要因素，氯胺酮能减轻冻伤脑组织中SOD活性的抑制，减少MDA生成，但对脑水肿无明显治疗作用。     

Inhibition of endogenous superoxide dismutase with diethyldithiocarbamate in acute island skin flaps

Oxygen free radicals have been implicated in postischemic tissue damage in a variety of experimental models including the island skin flap. Previous studies have demonstrated that supplementing animals with exogenous superoxide dismutase (SOD), a free radical scavenger, improves tissue survival in island flaps. No studies to our knowledge have attempted to inhibit endogenous SOD in a skin flap model. In this experiment 20 control rats demonstrated a 12.00% flap necrosis 7 days after a modified ventral island skin flap was raised. A second group of 20 rats were supplemented with exogenous SOD (50,000 U/kg 30 minutes preoperatively and 12 hours postoperatively) and demonstrated a statistically significant decreased flap necrosis of 5.28%. A third group of 20 rats received diethyldithiocarbamate (DDC, 0.5 gm/kg 12 hours preoperatively), an agent previously shown to inhibit SOD, and demonstrated a statistically significant increased flap necrosis of 19.77%. In a final group of 20 rats the effect of DDC was overcome by supplementation with exogenous SOD, obtaining a flap necrosis of 8.35%. Our results add further support to the importance of SOD and oxygen free radicals in postischemic tissue damage by demonstrating increased tissue necrosis with inhibition of endogenous SOD. This suggests that there is a baseline degree of SOD activity in ischemic areas working to preserve tissue. It appears that the copper-containing species of SOD found primarily in the cytoplasm plays a pivotal role in preservation of postischemic tissue.     

银杏叶提取物预处理对胰腺移植受体大鼠 小肠肠黏膜屏障的影响

目的 ：探讨银杏叶提取物（EGb）对胰腺移植受体大鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制。方法 ：12只正常SD大鼠为对照组;糖尿病大鼠随机分为胰腺移植组（PT组， n =12）及银杏叶提取物预处理胰腺移植组（EGb组， n =12），大鼠均接受同系胰腺移植。EGb组于移植前1d和30min予受体静脉注射EGb （1.5mL/kg）。移植术后5 d测定小肠通透性和吸收功能，检测血清TNF-α，NO，SOD和淀粉酶活性。取受体回肠黏膜组织测定小肠黏膜湿重、微绒毛厚度及宽度、MDA含量及MPO活性。同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织行细菌培养，观察细菌易位情况。结果 ：EGb组血清TNF-α含量（ P <0.01）、淀粉酶活性（ P <0.01）、MDA含量（ P <0.05）、MPO活性（ P <0.05）、小肠通透性（ P <0.01）、细菌易位率（ P <0.01）和小肠黏膜损伤程度均低于PT组;血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于PT组( P <0.01)。结论 ：EGb预处理可保护胰腺移植受体大鼠小肠肠黏膜屏障，降低细菌易位率，机制可能与抗氧化、清除自由基、减少TNF-α生成、减轻嗜中性粒细胞黏附与聚集、增加内源性NO的生成有关。     

抑制Caspase-8基因表达对减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用

目的 观察抑制半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶8(Caspase-8)基因的表达对减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用.方法 构建针对大鼠Caspase-8基因的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体.将Lewis大鼠随机分为3组,每组8只.(1)假手术组:麻醉后,取腹部正中切口,缝合关腹;(2)磷酸盐缓冲液(PBS液)组:阻断肝门血流前48 h经门静脉注射PBS液1 ml,然后行肝脏缺血再灌注;(3)shRNA组:阻断肝门血流前48 h经门静脉注射Caspase-8 shRNA 50 μg(总体积为1 ml),然后行肝脏缺血再灌注.肝脏缺血再灌注的方法为阻断大鼠70%入肝血流40min.于再灌注6 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d时检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;检测肝组织中Caspase-8 mRNA的表达、细胞凋亡情况、丙二醛(MDA)以及超氧化物岐化酶(SOD)的含量.结果 与PBS液组比较,shRNA组再灌注6、12、24 h,血清中ALT和AST水平显著降低(P<0.05);肝组织中Caspase-8 mRNA水平、肝细胞凋亡指数(shRNA组和PBS液组分别为22.33%±4.28%和35.24%±2.33%)以及肝组织中MDA含量[shRNA组和PBS液组分别为(94.5±11.2)nmol/mg和(133.5±12.4)nmol/mg]均显著降低(P<0.05),而肝组织中SOD活性显著升高[shRNA组和PBS液组分别为(21.6±3.7)U/mg和(12.2±3.1)U/mg,P<0.05].结论 通过RNA干扰Caspase-8基因的表达可以抑制肝细胞凋亡的发生,减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型．将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(S)、缺血再灌注(IR)、缺血后处理(IPo)3组，以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作后处理，观察血清肝酶和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平变化，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及透射电镜观察肝细胞凋亡状态．并行肝组织病理形态学检查。结果：与IR组相比，IPo组血清肝酶水平及肝组织中MDA含量显著降低，而SOD和GSH活性则显著升高；再灌注后可见明显的肝实质细胞凋亡现象，IPo组凋亡指数较IR组显著下降，肝组织病理形态学损伤亦明显减轻。结论：IPo可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而拮抗肝实质细胞凋亡的发生，从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

清斑胶囊对ICR鼠皮肤色素生成及抗氧化作用的实验研究

目的：探讨清斑胶囊对黄体酮诱导的孕期全身色素加深小鼠血液和肝脏中的SOD、MDA、GSH的影响,以及对小鼠皮肤组织黑色素的影响。方法：制备黄体酮体内注射诱导小鼠全身色素加深模型,给药治疗后采用SOD、MDA、GSH试剂盒检测血清和肝脏中相关指标的变化;体外观察清斑胶囊对酪氨酸酶活性影响;免疫组化法观察对小鼠皮肤组织黑色素的影响。结果：清斑胶囊低中高三剂量组可以明显提高SOD、GSH活力,降低MDA含量;体外实验表明,清斑胶囊明显抑制酪氨酸酶活性,有效抑制皮肤组织黑色素的形成。结论：清斑胶囊具有良好的抗氧化作用及抑制小鼠皮肤黑素生成的作用。