胎儿脐动脉血流速度波形监测胎儿状况145例分析

应用彩色多普勒超声，检测正常妊娠妇女１０９例（正常妊娠组）胎儿宫内生长迟缓３６例（ＩＵＧＲ组），胎儿脐动脉血流速波，多普勒指标包括血流的收缩末期峰值（Ｓ）与舒张末期峰值（Ｄ）的比值（Ｓ／Ｄ），脉搏指数（ＰＩ），阻力指数（ＲＩ）。结果：ＩｕＧＲ组脐动脉血流各指标随妊娠进展逐渐下降，但与正常妊娠组相比则明显长高，差别有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。当Ｓ／Ｄ≥３，ＰＩ〉１．０，ＲＩ〉０．６时，围产儿预捂不     

监测胎儿脑,脐血流阻力指标预测胎儿宫内缺氧

目的：预测胎儿宫内缺氧。方法：应用彩色多普勒超声对１４７例孕妇进行详细观察。结果：胎儿的大脑中动脉（ＭＣＡ）血流Ｓ／Ｄ值〈４、ＰＩ〈１．４、ＲＩ值〈０．６（Ｓ／Ｄ、ＰＩ、ＲＩ值简称阻力指标）;脐动脉（ＵＭＡ）血流Ｓ／Ｄ值〉３、ＰＩ值〉１．７、ＲＩ值〉０．８;ＰＩ、ＲＩＭＣＡ／ＰＩ、ＲＩＵＭＡ〈１时,提示胎儿宫内缺氧。妊高征组和伴ＩＵＧＲ的妊高征组缺氧发生率与正常组缺氧发生率比较差异有显著性（Ｐ〈０     

妊高征胎儿腹主动脉血流监测的临床意义

运用彩色多普勒监测正常妊娠，妊高征，妊高征合并ＩＵＧＲ３组胎儿腹主动脉血流的Ｓ／Ｄ值，ＰＩ值，ＲＩ值，结果表明，妊高征组（合并或不合并ＩＵＧＲ）胎儿腹主动脉血流Ｓ／Ｄ值大于４，ＰＩ值大于１．８，ＲＩ值大于０．８时，围产儿结局异常占５０％。当血流阻力指标异常高时，应考虑有ＩＵＧＲ或胎儿窘迫发生，当异常波形出现时，表明血流阻力指标升高，血流量减少，胎儿缺氧严重，宫内状况差，新生儿预后不良的发生率高。此     

应用超声多普勒检测脐血流的临床分析

应用彩色超声多普勒对１０２例晚期妊娠妇女进行胎儿脐血流频谱检测，计算血流的收缩末期峰值（Ｓ）与舒张末期峰值（Ｄ）的比值（Ｓ／Ｄ）。结果：正常组Ｓ／Ｄ＝２．３０±０．３０，当Ｓ／Ｄ≥２．７０时，胎儿宫内发育迟缓（ＩＵＧＲ），胎儿宫内窘迫（ＦＤ），新生儿窒息的发生率增加，围产儿预后不良占４５．０％，提示：对胎儿脐血流进行检测，可监护胎儿宫内状况，并对围产儿预后有预测价值。     

妊高征胎儿腹主动脉血流监测的临床意义

运用彩色多普勒监测正常妊娠、妊高征、妊高征合并ＩＵＧＲ３组胎儿腹主动脉血流的Ｓ／Ｄ值、ＰＩ值、ＲＩ值。结果表明，妊高征组（合并或不合并ＩＵＧＲ）胎儿腹主动脉血流Ｓ／Ｄ值大于４、ＰＩ值大于１．８、ＲＩ值大于０．８时，围产儿结局异常占５０％。当血流阻力指标异常升高时，应考虑有ＩＵＧＲ或胎儿窘迫发生。当异常波形出现时，表明血流阻力指标升高，血流量减少，胎儿缺氧严重，宫内状况差，新生儿预后不良的发生率高。此监测方法可及早发现胎儿异常，及时处理以降低围产儿病死率。     

脐动脉血流速度化值评估胎儿宫内生长迟缓与脐带异常

对４２３例孕妇进行了６５０人次脉动脉血流速度波收缩期末（Ｓｙｓｔｏｌｉｃ，Ｓ）与舒张期末（ｄｉａｓｔｏｌｉｃ，Ｄ）比值（Ｓｙｓｔｏｌｉｃ－ｄｉａｓｔｏｌｉｃｒａｔｉｏｓ，Ｓ／Ｄ），测定值为２．３１±０．３７，发现Ｓ／Ｄ值异常对胎儿宫内发育迟缓的阳性预测率为８２．７６％（２４／２９），而对脐带异常的阳性预测率为６５．７９％（２５／３８）。ＩＵＧＲ组Ｓ／Ｄ值异常中有５８．６％胎儿预后不良（１４／２４），而Ｓ／Ｄ值正常中０％胎儿预后不良（０／５）。脐带异常组Ｓ／Ｄ异常中５２％胎儿预后不良（１３／２５），而Ｓ／Ｄ正常中仅７．５％胎儿预后不良（１／１３）。另外，胎儿宫内发育迟缓及脐带异常组与正常对照３０例（孕周３７～４０周）相比Ｓ／Ｄ值明显升高（Ｐ＜０．００１），提示：Ｓ／Ｄ值可作为诊断ＩＵＧＲ、脐带异常的一种重要工具，并对判断其胎儿预后有一定意义。     

彩色多普勒脐血流测定在妊高征治疗前后的研究

目的通过彩色多普勒超声对妊高征治疗前后脐血流多项指标的观察对比,提供判断临床疗效的依据。方法采用脐血流检测仪对５６例妊高征孕妇在治疗前后收缩期最大血流速度／舒张期末血流速度的比值（Ｓ／Ｄ）、阻力指数（ＲＩ）、波动指数（ＰＩ）、快速血流量比（ＦＶＲ）进行测定。结果妊高征在经过解痉、扩容、降压等治疗后,Ｓ／Ｄ、ＲＩ、ＰＩ值明显低于治疗前（Ｐ＜００１）,ＦＶＲ值明显高于治疗前（Ｐ＜００１）,有统计学差异。结论脐血流阻力指标可作为妊高征治疗效果观察指标,可直接反映子宫、胎盘、胎儿血供等情况。对了解胎盘功能及胎儿宫内安危状况,具有重要的临床实用价值。     

彩色多普勒超声检测妊高征患者肾内小动脉和脐动脉血流速度变化

目的：为了解妊高征（ＰＩＨ）时，肾内小动脉（ＩＮＲＡ）和胎儿脐动脉（ＦＵＡ）多普勒血流频普变化。方法：用彩超分别检测６３例第三期妊娠和１２例非妊娠妇女上述血管Ｓ／Ｄ（收缩期血流速度峰值／舒张末期血流速度值）、ＲＩ（阻力指数）和ＰＩ（搏动指数），用ｔ检验统计。结果：在重度ＰＩＨ时，ＦＵＡ的Ｓ／Ｄ和ＰＩ较其它组高（Ｐ＜０．０５），ＲＩ＿（ｉｎｒａ）／ＲＩ＿（ｆｕａ）≤１；该值与ＰＩＨ血压呈负相关。在ＰＩＨ组，ＩＮＲＡ的Ｓ／Ｄ、ＲＩ和ＰＩ与对照组分别相比，有显著性差异。结论：在ＰＩＨ时，肾循环与胎儿胎盘循环在出血动力学方面有区别，为预测ＰＩＨ预后提供了新方法。     

脐动脉血流速度比值与新生儿体重关系探讨

应用超声多普勒检查１９７例孕妇的胎儿脐动脉收缩期血流速度最大值（Ｓ）与舒张期血流速度最低值（Ｄ）的比值（Ｓ／Ｄ比值），并进行随访观察，以了解其与新生儿体重的关系，同时与Ｂ超检查进行对比，了解其预测胎儿宫内生长发育迟缓（ＩＵＧＲ）及巨大儿的价值。结果显示：①脐动脉Ｓ／Ｄ比值与新生儿体重呈负相关。②脐动脉Ｓ／Ｄ比值预测ＩＵＧＲ的敏感性、特异性及阳性预测率分别为７１．４３％、９５．５９％和６２．５０％；预测巨大儿的敏感性、特异性及阳性预测率分别为７５．７６％、８０．６７％和４６．２９％。③超声多普勒血流检测预测ＩＵＧＲ和巨大儿的价值与Ｂ超相似，若两者联合使用预测的准确性明显提高。提示：脐动脉Ｓ／Ｄ比值可反映胎儿生长情况，可用于预测ＩＵＧＲ和巨大儿，若与Ｂ超联合应用可提高诊断符合率     

门电路心血池显像结合超声心动图评估原发性高血压病人的左室舒张功能

应用９９ｍＴｃ－ＲＢＣ门电路心血池显像（ＧＢＰＩ）结合超声心动图（ＵＣＧ）对１００例单纯原发性高血压（Ⅱ期）病人和４２例正常人进行左室舒张功能测定，发现：（１）高血压组的ＧＢＰＩ的最大充盈率（ＭＦＲ）与正常组比较显著降低（Ｐ＜０．０１）；（２）ＵＣＧ的Ａ／Ｅ比值，两组比较无显著差异，Ａ／Ｅ与ＬＶＭＩ或其他指标均无相关；（３）高血压组的ＭＦＲ低于正常均值（２．４１ＥＤＶ／Ｓ）的占８６％，其中ＬＶＭＩ高于正常值（男１００．２ｇ／ｍ２，女８６ｇ／ｍ２）的占８９．０％（７７／８６）；高血压组Ａ／Ｅ比值高于正常值（０．６９）的占６４％，其中ＬＶＭＩ高于正常值的占６２．５％。用ＧＢＰＩ的指标ＭＦＲ结合ＵＣＧ的指标Ａ／Ｅ比值来检测左室舒张功能，对原发性高血压的左室舒张功能的评估，有较大的实用价值，尤以ＭＦＲ指标更为可靠。     

PBEF及CD31在增殖性糖尿病视网膜病变视网膜前膜中的表达

目的：观察PBEF在增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者视网膜前膜中的表达,探讨PBEF在糖尿病视网膜病变中的作用机制。方法：收集行玻璃体手术切除的增殖性糖尿病视网膜病变患者视网膜前膜（Preretinal membranes）7例应用HE及免疫荧光染色方法检测PBEF和CD31蛋白表达及定位。结果：HE染色显示视网膜前膜中含有多种细胞成分和新生血管,免疫荧光结果显示PBEF在糖尿病视网膜病变患者视网膜前膜中有强阳性表达,PBEF与CD31共表达,说明新生血管内皮细胞表达PBEF。结论：在PDR患者视网膜前膜中PBEF的异常表达增高可能促进了增殖性糖尿病视网膜病变视网膜前膜的形成。     

人增生性视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1的表达

应用间接免疫荧光法,观察孔源性视网膜脱离合并增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）、外伤性网脱合并ＰＶＲ和增生型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）各４例病例的视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）的表达。结果表明：３组病例视网膜前膜中均见有ＭＣＰ－１阳性细胞,其细胞大小、形态无明显差别。提示：ＭＣＰ－１存在于ＰＶＲ和ＰＤＲ的视网膜前膜中,并参与这两种病变的形成,表明ＰＶＲ和ＰＤＲ的发病机制与趋化细胞因子及局部免疫反应有一定的关系。     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

黄芪注射液对糖尿病性心肌病患者血清黏附分子及C反应蛋白的影响

目的探讨黄芪注射液对糖尿病性心肌病（DCM）患者血清黏附分子及C反应蛋白（CRP）的影响。方法72例DCM患者分为治疗组和对照组（每组n=36）,均行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用黄芪注射液静脉输注,2组均治疗12个月。治疗前后比较2组血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及超声心动图指标。结果与对照组比较,治疗组VCAM-1、ICAM-1、hs-CRP均明显下降,左心室功能及结构明显改善（P〈0.05）。结论黄芪能明显降低DCM患者的血清VCAM-1、ICAM-1和hs-CRP水平,改善其左心室收缩和舒张功能,延缓DCM的发展。     

巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血中黏附分子表达的影响

目的：观察巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞黏附分子和血清中可溶性黏附分子表达水平的影响。方法：治疗组18例，予巴曲酶3d（20BU）并予其他常规治疗；对照组18例，除未予巴曲酶外，余用药同巴曲酶治疗组。采用流式细胞术和酶联免疫吸附法测定患者卒中后不同时间外周血中性粒细胞和单核细胞CD11b、CD18、CD62L、CD54的表达以及血清中可溶性ICAM－1、VCAM－1的水平。结果：与对照组比，巴曲酶治疗组卒中患者在发病24h后中性粒细胞CD11b的表达下降（P＜0.05），单核细胞CD11b、中性粒细胞和单核细胞CD18、CD62L、CD54的表达及血清中可溶性ICAM－1、VCAM－1的水平均无显著性变化。结论：巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血黏附分子的表达的影响有限，提示降低外周血黏附分子的表达可是巴曲酶治疗缺血性脑卒中的主要作用机制。     

有或无症状颈动脉粥样硬化患者外周血粘附分子的检测

目的：检测有或无症状颈动脉粥样硬化患外周血粘附分子的水平。方法：流式细胞术和酶联免疫吸附法测定42例有症状颈动脉粥样硬化(SCAS)、38例无症状颈动脉粥样硬化(ASCAS)和21例对照组患外周血淋巴和单核细胞CD18，CD50，CD54，(2D49d，CD29，CD62L的表达及血清中可溶性ICAM—1，VCAM—1，P—选择素的浓度。结果：与对照组相比，SCAS和ASCAS组单核细胞CD54阳性百分率及可溶性VCAM-1，P—选择素浓度升高；SCAS组单核细胞CD49d阳性百分率及可溶性ICAM—1浓度升高．SCAS和ASCAS组可溶性ICAM—1，VCAM—1浓度均与颈动脉粥样硬化程度有关。SCAS组可溶性VCAM—1，P—选择素浓度高于ASCAS组。LogistiC多元回归分析证实可溶性VCAM—1是颈动脉粥样硬化出现症状的独立危险因素。结论：粘附分子可以反映颈动脉粥样硬化的程度，VCAM—1在颈动脉粥样硬化患发生缺血性脑血管病中起一定作用。     

糖尿病视网膜病变病人血清OX-LDL和CAMS浓度变化及意义

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)与血清氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和细胞黏附分子(CAMS)浓度变化的关系及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附测定法检测62例DR病人血清CAMS和OX-LDL浓度的变化,并与82例非DR(NDR)糖尿病病人及68例对照组进行比较,对32例增殖型DR(PDR)病人与30例非增殖型...     

体外循环瓣膜置换手术围术期血浆细胞粘附分子浓度的变化

目的：观察瓣膜置换手术围术期外周血可溶性细胞粘附分子变化规律,并初步探讨其变化的临床意义。方法：连续随机地选取15例瓣膜置换病人,于体外循环（CPB）前、CPB开始后15min、CPB结束、CPB结束后1h及术后第1天晨5个时段抽取外周静脉血,用酶联免疫吸附试验法检测可溶性细胞粘附分子－1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子－1(sVCAM-1)及可溶性P选择素（sP-selectin)的血浆浓度。结果：本组病人外周血可溶性细胞粘附分子浓度在CPB前在正常范围,CPB结束后显著增高（P＜0．05）。术后第1天晨、sICAM-1浓度下降至CPB前的基础水平,而sVCAM-1及sP-selectin仍维持较高水平（P＜0．05）。结论：CPB可引起血浆多种粘附分子浓度增高,这可能与CPB导致的全身炎症反应有关,并成为CPB术后再灌注损伤及术后心肺功能损害的重要原因。     

细胞粘附分子在炎症角膜中的表达

目的：研究细胞粘附分子（ｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ,ＣＡＭｓ）在炎症角膜中的表达,探讨其在角膜炎症发生机制中的作用。方法：采用冰冻切片免疫组织化学染色方法检测了１８只炎症角膜、３只正常角膜和２只圆锥角膜组织中细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１,ＩＣＡＭ１）、人类白细胞抗原ＤＲ（ｈｕｍａｎｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎＤＲ,ＨＬＡＤＲ）、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ２和ＣＤ２０的表达及变化。结果：正常角膜中,ＩＣＡＭ１主要表达于角膜缘血管内皮细胞,基质细胞、角膜内皮细胞中仅有微弱表达或不表达。炎症角膜中,基质细胞、内皮细胞和血管内皮细胞的ＩＣＡＭ１表达增强,尤其在炎症细胞浸润处最为显著;原不表达ＩＣＡＭ１的上皮细胞亦出现异常表达;ＩＣＡＭ１和ＨＬＡＤＲ常共同表达于同一部位,炎症明显组角膜ＩＣＡＭ１和ＨＬＡＤＲ的表达水平明显高于炎症轻微组;炎症浸润细胞中表达ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）的细胞较表达Ｍａｃ１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的细胞多;浸润淋巴细胞以Ｔ（ＣＤ２）淋巴细胞为主;属非炎症性病变的圆锥角膜中Ｉ     

一氧化氮抑制单核-内皮细胞粘附的机制

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）抑制单核内皮细胞粘附的机制。方法：以硝普钠作为ＮＯ的供体，用细胞粘附实验、流式细胞仪荧光强度测定、细胞ＥＬＩＳＡ、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ等方法分别从细胞、蛋白表达、基因表达方面研究ＮＯ对内皮细胞粘附分子（ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＶＣＡＭ１）表达的影响。结果：ＮＯ抑制ＩＬ１α诱导的单核内皮细胞粘附，抑制ＩＬ１α诱发的ＶＣＡＭ１的表达并呈时间依赖性及浓度依赖性，ＮＯ在粘附分子ＶＣＡＭ１的基因表达水平上亦呈现抑制作用。结论：ＮＯ抑制ＶＣＡＭ１的表达是其抑制单核内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一。