脂肪细胞补体相关蛋白30与动脉粥样硬化

脂肪细胞补体相关蛋白30(Acrp30)是新近发现的一种脂肪细胞因子，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病有一定相关性，并在动脉粥样硬化斑块形成中发挥重要作用。Acrp30可通过改善血管内皮功能、抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化、阻止平滑肌细胞增殖和迁移及抑制炎症反应发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

脂肪细胞补体相关蛋白Acrp30研究进展

脂肪细胞补体相关蛋白Acrp30是一种分子量为30kDa、由244个氮基酸组成的脂肪细胞特异性分泌的激素，gAcrp30是其球形亚基。Acrp30已被发现具有调节肌肉及肝脏脂类和糖代谢的作用，能够增加胰岛素敏感性、抑制糖异生、促进脂肪酸氧化以降低血糖。在肥胖、2型糖尿病、冠心病、高血压等诸多疾病巾．血清Acrp30水平显著下降，提示体内应用Acrp30可能具有针对这些疾病的治疗作用。     

脂联素的生物学特性及其功能研究进展

脂联素(adiponectin,ADN,亦称aPM1、Acrp30、GBP28和Adipo Q),1995年首次报告cDNA编码的分子为脂肪细胞补体相关蛋白(Acrp30)[1],主要由成熟的脂肪细胞分泌,尽管脂肪组织分泌ADN,但其水平在肥胖患者是下降的,并与肥胖呈负相关.在肥胖相关并发症如2型糖尿病(T2DM)、心血管病和肝功能异常时呈低ADN水平,其具有胰岛素增敏、抗炎、抗动脉粥样硬化和心脏保护作用,对骨形成也有影响.在肥胖及其相关疾病中,血循环中的ADN是下降的[2].     

非诺贝特抑制脂肪细胞组织因子表达

为探讨动脉粥样硬化兔脂肪细胞组织因子表达及非诺贝特对其的影响 ,将 15只兔随机分为正常组、动脉粥样硬化组和非诺贝特组 ,非诺贝特组在高胆固醇饮食第 9周起加用非诺贝特 (每天 30mg/kg)干预 4周 ,采用逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞组织因子的表达。结果发现 ,高胆固醇饮食可显著升高血清总胆固醇 (P <0 .0 5 ) ,甘油三酯无明显升高 ;加用非诺贝特治疗 4周 ,总胆固醇和甘油三酯均无明显改变。动脉粥样硬化组脂肪细胞组织因子表达明显高于正常组 (1.0 81± 0 .0 11比 0 .939± 0 .0 18,P <0 .0 1) ,非诺贝特治疗 4周后组织因子表达较动脉粥样硬化组显著降低 (0 .893± 0 .0 2 2比 1.0 81± 0 .0 11,P <0 .0 1)。结果提示 ,动脉粥样硬化组兔脂肪细胞表达组织因子明显增加 ,非诺贝特能抑制其表达 ,提示非诺贝特可能具有抗血栓作用     

Visfatin、Acrp30与非酒精性脂肪性肝病及肝纤维化指标的关系

目的研究Visfatin、Acrp30水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及肝纤维化指标的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测NAFLD患者和正常对照组的Visfatin、Acrp30水平及Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（CIV）、层粘连蛋白（LN）水平。结果NAFLD组hcrp30显著低于对照组，Visfatin水平显著高于对照组（P〈0.05），Visfatin水平与WHR、BMI、FBG、TG、FINS、HOMA-IRI、PCⅢ、PCⅣ、HA、LN呈显著正相关（P〈0.05），Acrp30水平与WHR、BMI、FBG、TG、FINS、HOMA-IRI、PCⅢ、PCⅣ、HA、LN呈显著负相关（P〈0.01或〈0.05），Visfatin与Acrp30水平呈显著负相关（P〈0.05）。结论NAFLD患者血清Visfatin水平增高，Acrp30水平降低；Visfatin与Acrp30在NAFLD患者肝纤维化进程中可能起重要作用。     

残粒脂蛋白经脂肪细胞发挥致动脉粥样硬化作用

残粒脂蛋白被认为是致动脉粥样硬化的脂蛋白.脂肪细胞分泌的各种促炎脂肪因子在动脉粥样硬化发生、发展的慢性炎症反应中起重要作用.肥胖是冠心病和动脉粥样硬化的一个独立危险因素.残粒脂蛋白通过刺激促炎脂肪因子的释放、诱导前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞的成脂分化,从而促进动脉粥样硬化的发生发展.此外,脂肪细胞对残粒脂蛋白代谢的调节也可能影响残粒脂蛋白在体内致动脉粥样硬化作用的强度.     

HDL抗动脉粥样硬化的作用

高密度脂蛋白(HDL)逆向转运胆固醇并以此发挥其经典的抗动脉粥样硬化(AS)作用.除此之外,HDL还具有保护内皮细胞、抑制白细胞粘附、调节血凝与纤溶、抑制血小板聚集与活化、抗脂质氧化等生物学活性,且HDL还可通过胆固醇逆向转运作用以外的多种途径发挥抗AS作用.     

青蒿素及其衍生物在心血管疾病中的应用

青蒿素及其衍生物除抗疟疾外,对心血管系统也具有保护作用.青蒿素通过增加收缩型血管平滑肌细胞基因表达、干扰心室肌细胞动作电位、抑制心肌间质纤维化等机制,发挥抑制动脉粥样硬化、抗心律失常、抑制心肌梗死等作用,为临床治疗心血管系统相关疾病提供新思路.     

非酒精性脂肪性肝病致动脉粥样硬化中脂肪细胞因子的作用

非酒精性脂肪性肝病系遗传-代谢应激相关性疾病,其在发病机制和病理生理上因存在炎症反应、代谢紊乱和胰岛素抵抗等而与动脉粥样硬化关系密切.近来研究显示非酒精性脂肪性肝病可致动脉粥样硬化发生,在发病机制探索中,因为脂肪细胞因子在炎症、代谢和氧化应激等方面具有广泛生物学作用,故认为脂肪细胞因子可能参与作用.     

胍丁胺与动脉粥样硬化炎症

目前多数认为炎症是动脉粥样硬化发生发展的原因和机制。抗炎治疗对防止动脉粥样硬化具有重要意义。胍丁胺是新近发现的内源性物质,能发挥抗平滑肌细胞增殖、抑制脂质过氧化、保护血管内皮功能、降低血糖等作用,显示潜在的抗动脉粥样硬化炎症、防治动脉粥样硬化的作用。     

脂联素在肺癌的研究进展及机制

脂联素(Acrp30)是1996年由Sherer发现的一种内源性生物活性多肽,可通过AMPK、PI3K/Akt/mTOR、JNK-START-3、Wnt-β-catenin等信号通路选择性地抑制乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌等多种恶性肿瘤细胞增殖、侵袭转移、炎性反应及血管生成.脂联素与肺癌的病理分期、炎症反应、血管生成密切相关,但脂联素在肺癌等多种癌症中的作用及作用机制目前仍存较多争议,进一步探明脂联素与肺癌的增殖、侵袭、转移及血管生成的关系可为治疗肺癌提供新的思路.     

内源性胍丁胺在动脉粥样硬化炎症中的潜在作用

动脉粥样硬化的发病机制复杂,炎症学说逐渐得到认同并成为主流,因此开发机体内在的抗炎机制对防止动脉粥样硬化具有重要意义。胍丁胺是新近发现的内源性物质,能发挥抗炎、抑制脂质过氧化、改善血流动力学、降低血糖等心血管保护作用,显示潜在的抗动脉粥样硬化炎症、防治动脉粥样硬化的作用。本文拟对内源性胍丁胺在动脉粥样硬化炎症中的作用作一简要综述。     

AS中脂质代谢异常的作用及与DHEA抗AS的关系

动脉粥样硬化的发生与血浆中脂质代谢异常密切相关，其中高水平的LDL及VLDL具有明显的致动脉粥样硬化作用，而HDL却具有明显抗动脉粥样硬化作用。脱氢表雄酮可通过降低血浆LDL水平，保护内源性VitE及抑制胆固醇各积聚而影响脂质代谢从而发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化与代谢和炎症反应异常密切相关.脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白作为脂肪酸结合蛋白家族中的一员,与动脉粥样硬化、代谢综合征等代谢相关疾病关系密切,成为近来研究的热点.本文就脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的主要特性及其与动脉粥样硬化的关系研究进展作一简要综述.     

脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化机制的研究进展

随衰老而降低的脱氢表雄酮具有抗动脉粥样硬化作用.它可能具有调脂作用、抑制血管平滑肌细胞增殖作用、抗血小板聚集、抑制胶原和胶原基因表达、抑制从单核细胞分泌的白细胞介素6、对抗高胰岛素血症、提高细胞钙离子反应和血管松弛性而起抗动脉粥样硬化作用.     

微小RNA146及其通路对心血管疾病的诊治价值

大量研究表明,miR-146及其靶因子在心血管系统中发挥调控内皮细胞功能、参与动脉粥样硬化、改善心功能、抑制心室重构等作用.本文主要介绍近年来miR-146在高血压、心房颤动、心肌梗死、心力衰竭等疾病中的最新研究发现.     

脂肪因子网膜素与动脉粥样硬化的关系

网膜素是由内脏脂肪组织分泌的一种细胞因子,能够增强胰岛素敏感性,与代谢综合征、炎症性疾病等多种疾病密切相关。循环网膜素水平是颈动脉粥样斑块的独立预测因素,表明网膜素可能参与了动脉粥样硬化发生发展的调控。网膜素可能通过内皮细胞保护作用、抑制巨噬细胞源性泡沫细胞形成、抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移、分泌以及抗炎作用发挥着抗动脉粥样硬化作用。文章将对网膜素的生物学特性、生理病理作用以及网膜素与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

心血管病诊治进展概述

一、动脉粥样硬化及冠心病1.浙江对茶色素的临床研究证实,茶色素具有显著抗凝、促纤溶、抑制血小板粘附聚集、抑制血浆TXB_2、抑制主动脉平滑肌细胞增殖作用,长期冲饮可起到预防动脉粥样硬化的作用。2.多不饱和脂肪酸可降低循环血中的低密度脂     

瘦素与2型糖尿病心血管并发症研究进展

瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,主要由白色脂肪组织分泌,通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用.大量临床研究表明瘦素与动脉粥样硬化、高血压、内皮功能异常、胰岛索抵抗有关.本文就瘦素在2型糖尿病及其心血管病变中的作用机制作一综述.     

MicroRNA与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管系统疾病中最常见的病变,也是众多心、脑血管疾病共同的病理基础,对人类健康造成严重威胁.MicroRNA (miRNA)是一类约由22个核苷酸组成内源性非编码小分子RNAs,通过抑制转录后基因表达或促进靶基因mRNA降解发挥重要的调节作用.miRNA可调节血管内皮细胞功能、调节血管平滑肌细胞的增生、迁移,通过调控靶基因表达来调节巨噬细胞等炎症细胞活动及炎症因子的分泌,从而在动脉粥样硬化的发生及发展过程中发挥重要作用.