肿瘤抑制基因p53及Rb在鼻咽癌中的表达

为观察ｐ５３基因和Ｒｂ基因与鼻咽癌发生的关系，应用聚合酶链反应－单链构型多态分析技术（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术），检测３３例鼻咽癌组织、４例鼻咽部炎悸组织及３例正常鼻咽部组织中ｐ５３基因第７，８外显子的突变。结果显示，在３３例鼻咽癌中有７例存在ｐ５３基因第８外显子的突变，突变率为２１．２％。在第７外显子中未检测出突变发生。应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交，对Ｒｂ基因在鼻咽癌在存在状态基因突变及Ｒｂ基因的缺     

鼻咽癌p53基因的表达及功能状态研究

目的:研究鼻咽癌(NPC)中p53表达及功能。方法:对38例N:PC和16例对照样本中的p53、p21 mRNA进行RT—PCR定量分析。结果:(1)NPC组p53mRNA的水平较高,差异有统计学意义(t=2.14,P<0.05);p21 mRNA的水平两组相同。(2)在相关分析中,对照组p21mRNA水平随p53 mRNA的水平升高而升高,相关具有高度显著性,[(γ p53一p21)=0.654,P相似文献   

肿瘤抑制基因p53与人类肿瘤研究进展

肿瘤的发生、发展是多种基因参与的复杂过程,包括癌基因的异常激活和肿瘤抑制基因失活。在过去的十几年里,已有100余种癌基因和10余种肿瘤抑制基因被分离鉴定。其中p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的基因,约50%的肿瘤可检测出p53基因突变,是所检测到的最常见的基因改变[1]。曾被Science杂志评为1993年度明星分子[2]。本文就p53基因的研究进展作一综述。1p53基因的功能及作用特点p53基因定位于染色体17p13.1,由20kb的11个外显子构成。具有转录活化结构域、DNA结合结构域和寡聚结构域。编码的正常p53蛋白(野生型)存在于核内,半…     

高通量组织微阵列技术在鼻咽癌组织p53基因表达中的应用

组织微阵列 /组织芯片技术 (ｔｉｓｓｕｅｍｉｃｒｏａｒｒａｙ/ｔｉｓｓｕｅｃｈｉｐ)是最近伴随基因芯片技术而发展的一种新方法 ,可在一张玻片上用不同方法一次性完成几百例以上的临床组织标本的基因结构及基因表达的分析 ,是快速、经济地大规模筛查组织中基因结构改变、表达异常的强有力工具[1] 。目前国内未见用这种技术进行基因表达研究的报道。为进一步明确ｐ5 3基因表达与鼻咽癌 (ＮＰＣ)的相关性及探讨组织芯片技术的可行性 ,本研究应用本室构建的组织芯片结合免疫组织化学法检测了 32 0例不同类型的鼻咽活检组织中ｐ5 3基因的表达…     

胃癌及癌旁组织中p53基因和Rb基因的研究

本文使用Southern杂交方法分析了胃癌组织中p53基因和Rb基因的缺失和重排;使用PCR-RFLP技术分析了p53基因第248位、249位密码子的点突变。研究结果显示:30例胃癌组织中9例有p53基因的缺失或重排;42例胃癌组织中两例有p53基因第248位密码子的点突变;15例胃癌组织中两例有Rb基因的缺失和重排。     

p53基因与鼻咽癌关系的研究进展

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）是常见的恶性肿瘤之一,好发于我国南方及东南亚国家。病因学研究表明,鼻咽癌的发生与EB病毒感染、遗传易感性、饮食习惯及某些环境理化因素有关。鼻咽癌的发生是一个多基因参与、多步骤的复杂过程。其中抑癌基因失活和癌基因活化是肿瘤发生的重要原因。p53基因是极为重要的抑癌基因,是迄今发现的与人类肿瘤相关性最高的基因,它能与特异性DNA序列结合并激活靶基因转录,具有阻滞细胞周期、启动细胞凋亡、维持基因组稳定性的作用。p53基因失活是多种肿瘤发生发展过程中的重要事件,至少50％以上的人类肿瘤存在p53基因高频率突变失活。与其他肿瘤相比,     

PTEN 与 p53在鼻咽癌中的表达及意义

目的：探讨PTEN基因缺失和p53基因突变在鼻咽癌中的表达及临床意义。方法：本实验以50例鼻咽癌标本作为病例组,以50例正常子鼻咽部组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测二组中PTEN和p53的表达,分析其不同临床病理特征中的意义及对预后的判断价值。结果：病例组PTEN阴性24例,对照组阴性0例,两组比较差异有显著的统计学意义（P＜0．01）,Ⅲ期和Ⅳ期以及有淋巴结转移的患者PTEN 阴性比例明显高于PTEN 阳性患者,差异有有显著的统计学意义（ P＜0．01）,病例组PTEN阳性38例,对照组阳性22例,两组比较差异有显著的统计学意义（P＜0．01）,有淋巴结转移的患者p53阳性比例明显高于p53阴性患者,差异有有显著的统计学意义（ P＜0．01）。结论：PTEN基因缺失和p53基因突变与鼻咽癌发生和发展密切相关。     

大肠癌p53基因突变及p16基因缺失检测及临床意义

目的：探讨本地区散发性大肠癌p53、p16蛋白表达、临床病理因素的关系。方法：SSCP－PCR检测p53基因突变、p16基因缺失,免疫组化检测p53,p16蛋白表达,结果p16基因缺失率48％（19／40例）,未见突变,p16蛋白缺失率为55％（22／40）。p53基因突变率30％,p53蛋白阳性表达率为68％（27／40例）。组织学分组Ⅱ,Ⅲ级p16基因缺失率明显高于Ⅰ级（P＜0．01）,临床分期D期p53估变明显高于临床分期B,C期（P＜0．05）,结论p16基因缺失、53基因突变与大肠癌的发生、发展有关。     

COX-2、p53在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的 检测COX-2、p53在鼻咽癌组织中的表达,分析它们之间的相关性及对鼻咽癌的诊断、治疗及预后判断的临床意义.方法 收集存档鼻咽癌蜡块49例,其中有颈淋巴结转移者35例；随机取同期鼻咽部慢性粘膜炎活检蜡块34例用于对照.用免疫组化方法检测组织中COX-2、p53蛋白表达情况,并分析它们之间的相关性.结果 1.COX...     

p53 p63及 p73在鼻咽癌患者组织中的表达及临床意义

目的：研究 P53、P63和 P73在鼻咽癌患者组织中的表达情况及临床意义。方法：选择2012年8月至2014年8月在我院确诊的鼻咽癌患者89例为观察组。并选择同期在我院接受治疗的鼻咽黏膜慢性炎症患者50例为对照组。对比两组组织中 P53、P63和 P73表达情况,并分析其不同临床病例特征的意义。结果：观察组 P53、P63和 P73阳性率为67．4％（60／89）、87．6％（78／89）以及53．0％（48／89）,均高于对照组的28．0％（14／50）、36．0％（18／50）、20．0％（10／50）,差异均具有统计学意义（P＜0．05）。不同性别、年龄中 p53、p63和 p73表达阳性率差异均无统计学意义。在具有颈淋巴转移的鼻咽癌患者中 p53、p63表达阳性率更高、在 TNM 分期为Ⅲ～Ⅳ期的鼻咽癌患者中 p63、p73表达阳性率更高以及病理类型为非角化癌鼻咽癌患者中 p63表达阳性率更高。差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论：鼻咽癌患者组织中 P53、P63和 P73基因高表达,并且对临床分期、淋巴转移以及病理分型有显著的相关性。通过对 P53、P63和 P73在两种基因的监测,对鼻咽癌临床治疗和预后都有较好的指导作用。     

50例鼻咽癌p53蛋白的表达

运用免疫组化染色技术，对50例鼻咽癌，24例鼻咽良性病变粘膜进行p53蛋白表达的测定。结果显示：38例鼻咽癌p53蛋白阳性（76%），3例鼻咽炎性粘膜p53阳性（13%），1例鼻咽乳头状瘤p53阳性，在与临床病理指标的相关分析中发现，p53阳性程度与肿瘤分化程度有关，分化程度越低。则p53阳性程度越高。鼻咽癌淋巴结转移与否与p53蛋白异常表达无关。     

抑癌基因p16和p53在膀胱癌中的表达及意义

目的研究膀胱癌中抑癌基因p16和p53的表达及其与临床病理特征及预后的关系.方法应用免疫组织化学ABC法和微波炉抗原修复法对69例膀胱移行细胞癌标本中抑癌基因p16和突变型p53蛋白产物进行检测.结果69例膀胱癌标本中37例p16检测阳性(53.62%),30例p53检测阳性(43.48%).p16阳性率在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级肿瘤中分别为69.57%、56.25%和21.43%,在Tis～T1期和T2～T4期肿瘤中分别为70.59%和37.14%.p53阳性率在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级肿瘤中分别为26.09%、46.88%和64.29%,在Tis～T1期和T2～T4期肿瘤中分别为29.41%和57.14%.随着膀胱癌病理分级、临床分期的上升,p16表达阳性率逐渐下降,p53阳性率逐渐上升.p16阴性或p53阳性患者的肿瘤复发率和病死率分别高于p16阳性或p53阴性患者.结论p16和p53的表达状况与膀胱癌生物学行为密切相关.p16和p53的免疫组化检测具有评估膀胱癌预后的价值,可作为膀胱癌的生物学瘤标.     

原发性肝细胞癌p53基因突变检测

为了解在黄曲霉毒素Ｂ１（ＡＦＢ１）低含量区以ＨＢＶ为主要危险因素的ＨＣＣｐ５３基因突变情况，并分析它与ＨＢＶ及其它因素的关系，作者筛检了成都地区３２例原发性肝癌（ＨＣＣ），分别应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰＳｏｕｔｈｅｒｎ吸印杂交及免疫组化染色法检测了３２例ＨＣＣ及２７份癌旁肝组织中ｐ５３基因突变、ＨＢＶＤＮＡ整合及ＨＢｓＡｇ表达。结果：所有ＨＣＣ病例均感染过ＨＢＶ，肝癌细胞中ＨＢＶＤＮＡ整合率７１．９％，癌旁组织均有肝硬化或／和慢活肝病变，且ＨＢｓＡｇ表达率９６．３％。３２例ＨＣＣ中检出８例Ｐ５３蛋白阳性（２５％），这种改变与ＨＢＶＤＮＡ整合及ＨＢｓＡｇ表达无明显关系，而与ＨＣＣ发生年龄有关；３２例ＨＣＣ组织中有２例ｐ５３基因第２４９号编码子突变（６．２５％），明显低于ＡＦＢ１高含量区ＨＣＣ，而与台湾、日本等ＡＦＢ１低含量区报道一致，提示：成都地区ＨＣＣ与ＨＢＶ感染确有密切关系；ｐ５３改变在ＨＣＣ发生上有一定作用，但是多数ＨＣＣ并无ｐ５３基因突变又提示ＨＣＣ发生尚涉及其它复杂机制；ＨＢＶ在ＨＣＣｐ５３基因改变中的作用机制值得进一步探索。     

PCR-SSCP检测胃癌中p53基因突变

目的　研究p5 3基因表达及突变在胃癌发生中的地位。方法　采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化酶 (S -P)法与聚合酶链反应 -单链构象多态性 (PCR -SSCP)分析技术分别检测胃癌p5 3基因表达及突变。结果　p5 3蛋白表达在正常胃粘膜均为阴性 (0 / 2 0 ) ,在不典型增生为 18% (11/ 6 0 ) ,其中轻度全为阴性(0 / 2 0 ) ,中度 2 5 % (5 / 2 0 ) ,重度 30 % (6 / 2 0 ) ,明显低于胃癌的 5 8% (70 / 12 0 ) (P <0 .0 5 ) ,而中度、重度不典型增生高于正常胃粘膜及轻度不典型增生 (P <0 .0 5 )。胃癌中p5 3基因第 5外显子突变率高达 2 5 % (5 / 2 0 ) ,显著高于无突变的正常胃粘膜 0 % (0 / 2 0 ) (P <0 .0 5 )。结论　p5 3基因突变可出现于中度、重度不典型增生 ,是胃癌发生的一个早期事件。在胃癌发生中p5 3基因第 5外显子突变频繁     

新疆维吾尔、汉族鼻咽癌组织p16抑癌基因表达比较

目的:探讨抑癌基因p16在维吾尔、汉族鼻咽癌组织中的阳性表达及其意义。方法:应用免疫组织化学LSAB法对新疆鼻咽癌60例(维吾尔、汉族各30例)、非瘤鼻咽组织37例(维吾尔族17例,汉族20例)分别进行抑癌基因p16蛋白阳性检测。结果:鼻咽癌p16蛋白检出率分别为35.0%(21/60),明显低于非瘤鼻咽组织的83.8%(31/37)(P<0.05);维吾尔族鼻咽癌p16蛋白阳性检出率43.3%(13/30),明显低于非瘤鼻咽组织76.5%(13/17)(P<0.05);汉族鼻咽癌p16蛋白阳性检出率为26.7%(8/30),明显低于非瘤鼻咽组织90%(18/20)(P<0.05);维吾尔族与汉族鼻咽癌阳性检出率差异无有统计学意义(P>0.05)。两民族鼻咽癌p16蛋白阳性表达与临床分期、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。结论:(1)p16抑癌基因失活在新疆维吾尔、汉族鼻咽癌的发病过程均具有普遍而重要的作用。(2)两族鼻咽癌p16基因阳性表达与淋巴结转移、临床分期无相关性,可能说明p16蛋白失活是鼻咽癌发生的早期事件。     

卵巢癌细胞凋亡和细胞倍性与p53基因突变的关系

目的了解Ｐ５３基因突变、细胞倍性、细胞凋亡三者的关系,探讨突变型Ｐ５３基因在肿瘤发生中的作用机制。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测２０例正常卵巢组织、２０例良性卵巢肿瘤、４５例恶性卵巢癌（其中肿瘤未转移组２０例,肿瘤转移组２５例）患者的Ｐ５３基因突变,流式细胞仪Ｆａｃｓｃａｎ检测卵巢癌细胞染色体倍性,凋亡率及其在细胞周期各相中的分布情况。结果卵巢癌转移组的Ｐ５３基因突变率为６０％,未转移组为４０％（Ｐ     

卵巢癌细胞凋亡和细胞倍性与p53基因突变的关系

目的　了解p53基因突变、细胞倍性、细胞凋亡三者的关系,探讨突变型p53基因在肿瘤发生中的作用机制。方法　应用PCR-SSCP检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢肿瘤、45例恶性卵巢癌(其中肿瘤未转移组20例,肿瘤转移组25例)患者的p53基因突变,流式细胞仪Facscan检测卵巢癌细胞染色体倍性、凋亡率及其在细胞周期各相中的分布情况。结果　卵巢癌转移组的p53基因突变率为60％,未转移组为40％(P>0．05);其中p53基因突变组肿瘤细胞凋亡率(20．25％)明显低于未突变组肿瘤细胞凋亡率(41．68％)(P<0．05);p53基因突变组异倍体细胞百分率(73．9％)明显高于未突变组(36．4％,P<0．05);另外,异倍体细胞较二倍体细胞更容易发生转移(P<0．05);异倍体肿瘤细胞凋亡率为36．1％,二倍体肿瘤细胞凋亡率为42．0％,二者差异无显著性(P>0．05)。结论　 p53基因突变使肿瘤细胞凋亡率下降,进而促进肿瘤发生发展。p53基因突变多见于异倍体细胞,细胞凋亡率与细胞倍性无关。