风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达

目的检测风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达,探讨胶原在心房结构重构中的意义。方法选择行开胸心脏手术的风湿性心脏瓣膜病患者39例,将持续性心房颤动患者24例为房颤组,窦性心律患者15例为窦律组。取患者心房组织标本,应用HE染色及Masson染色进行组织学检查;免疫组织化学法检测心房组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果房颤组患者较窦律组左心房内径明显增大。房颤组患者心房有肌溶解、心肌肥厚及广泛间质纤维化的改变。与窦律组比较,房颤组患者的左、右心房组织胶原容积分数均明显增大,左、右心房Ⅰ型胶原蛋白的表达明显增加(P0.05),而Ⅲ型胶原蛋白表达无明显差异(P0.05)。结论心房颤动患者心房结构发生明显的病理改变,其中心房间质纤维化为主要特征,左心房改变最为明显。     

锌指转录因子1与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系

摘要：目的 探讨锌指转录因子1（Snail1）及上皮间质转化（EMT）机制在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中可能发挥的作用。方法 选择2015年9月至2016年3月入住我院心外科并确诊为风湿性心脏病准备行换瓣手术的19例患者,在换瓣术中取约200 mg的右心房肌肉组织,按术前心律分为窦律（SR）组9例和房颤（AF）组10例。观察心肌细胞的形态变化采用HE染色,心房纤维化的程度比较使用Masson染色观察,western blot和RT-PCR测定心房肌组织中Snail1的表达水平。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] 房颤组和窦律组之间性别、年龄、左室射血分数、心功能分级、吸烟情况比较无统计学差异（P＜0.05）;左心房内径（LAD）窦律组为（44.441±7.13）mm,房颤组（54.50±5.02）mm,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）;心房胶原容积分数（CVF）窦律组为0.123,房颤组为0.407,两组比较差异具有统计学意义（P<0.01）。Snail1的mRNA表达水平及蛋白表达水平窦律组分别为1.001和0.341,房颤组分别为1.566和0.579,两者分别比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论 风湿性心脏病心房颤动患者心房肌组织中Snail1表达增加,EMT可能被激活,从而促进房颤患者的心房纤维化,在房颤的发生和维持中发挥重要作用。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织肝细胞生长因子结缔组织生长因子与转化生长因子β1基因表达的研究

目的 观察风湿性心脏病心房颤动患者心房组织中肝细胞生长因子(HGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子(TGF)-β1基因表达的变化.方法 35例行心脏手术者于术中获取的右心耳(约200 mg)分为3组,风湿性心脏病27例,其中窦性心律者8例,慢性持续性心房颤动者19例(≥16个月),分别列为风湿性心脏病窦性心律组和风湿性心脏病心房颤动组,另先天性心脏病患者8例(均为窦性心律)作为对照组,以β-肌动蛋白为内参照基因,通过实时荧光定量聚合酶链反应(real time PCR)技术,测定各组心房组织中HGF、CTGF、TGF-β1与Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的含量,苏木素-伊红(HE)和Massom病理染色观察右心耳组织纤维化程度.结果 与对照组比较,CTGF、TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达在风湿性心脏病窦性心律组和风湿性心脏病心房颤动组均显著增加(P<0.05),且风湿性心脏病心房颤动组与风湿性心脏病窦性心律组比较也明显增加(P<0.05);HGF在风湿性心脏病窦性心律组较对照组增加,但比较差异无统计学意义,而在风湿性心脏病心房颤动组HGF下降明显,与对照组和风湿性心脏病窦性心律组比较差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示风湿性心脏病心房颤动患者心房组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1和CTGF的mRNA表达与左房直径和组织纤维化面积有相关性.结论 风湿性心脏病患者Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,CTGF、TGF-β1mRNA表达上调.具有抗纤维化作用的HGF mRNA表达在心房颤动时下降,可能是使得风湿性心脏病患者心房颤动易于发生和维持的重要原因.     

解离素-金属蛋白酶(ADAMs)在慢性心房颤动心房结构重构中的作用

目的 探讨解离素-金属蛋白酶(ADAMs)在慢性心房颤动心房结构重构中的作用.方法 选择30例心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无心房颤动病史分为心房颤动组(房颤组)15例和无心房颤动组(无房颤组)15例.Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF),RT-PCR方法 检测ADAM9、ADAM10及ADAM15基因mRNA的表达,Western blot测定ADAM9、ADAM10及ADAM15蛋白的表达.结果 与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大[(4.96±0.50)cm比(4.15±1.04)cm,P<0.05];房颤组CVF较无房颤组明显升高(42.38±9.79比11.67±3.35,P<0.01);与无房颤组比较,房颤组ADAM15 mRNA和蛋白表达上调分别为0.9968±0.059比0.4984±0.036,P<0.01和1614.47±90.26比741.87±29.84,P<0.01.ADAM15蛋白与左房直径(r=0.879,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.831,P<0.01)及纤维化程度指标CVF呈正相关(r=0.782,P<0.05).结论 慢性房颤时,ADAM15基因及蛋白表达增加,ADAM15可能参与心房颤动时心房结构重构.     

心房颤动患者心房组织醛固酮和心房基质重构研究

目的 探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房基质重构的相关关系。方法 入选行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者（房颤时程≥6月）13例。术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左右心房侧壁组织,用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用VG染色法对总胶原容量分数（CVF）半定量分析;RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达改变。结果 与窦性心律者比较心房颤动组左房内径显著扩大（均P<0.01）;心房肌组织醛固酮［右房:(310.3±69.6) vs (154.5±35.8)pg/g,左房:(334.2±76.6) vs (166.5±38.6)pg/g,均P<0.01］、Ⅰ型胶原mRNA表达［右房:(1.95±0.22) vs (0.71±0.11),左房:(2.05±0.28) vs (0.74±0.16),均P<0.01］和CVF［右房:(13.0±1.9)％ vs (6.5±1.1)％,左房:(14.1±1.7)％ vs (6.7±1.2)％,均P<0.01］均明显增加;Ⅲ型胶原mRNA表达在房颤组和窦性心律组间无差异;上述指标在左、右心房之间无差异。Ⅰ型胶原mRNA与左心房直径（r＝0.885,P<0.01）、CVF和左心房直径（r＝0.845,P<0.01）均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径（r＝0.814,P<0.01）和CVF（r＝0.885,P<0.01）均呈明显正相关。结论 心房组织醛固酮水平可能在心房颤动心房基质重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持。     

脯氨酰4-羟化酶α在肥厚型梗阻性心肌病合并房颤中的表达及意义

目的观察脯氨酰4-羟化酶α(P4Hα)在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)合并房颤(AF)的心房组织中的表达,探讨HOCM中AF发生的病理学机制。方法 HOCM合并AF患者术中切除左心房标本15例为房颤组,倾向性匹配单纯HOCM患者左心房标本15例为对照组,H-E染色及Masson染色检测两组心房组织的胶原表达。免疫组化及Western blot方法检测心房组织中P4Hα的表达情况及蛋白表水平。实时PCR检测两组标本中P4Hα的mRNA表达水平。结果房颤组心房细胞肥大,间质胶原纤维明显增生,且排列紊乱,分布不匀;胶原半定量分析结果显示房颤组胶原面积百分比高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。免疫组化结果显示房颤组P4Hα在心房壁各层均有表达,以内膜和成纤维细胞中阳性表达更显著。房颤组P4Hα的蛋白表达和RNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。P4Hα平均光密度与Masson染色胶原表达量呈正相关(r=0.84,P0.01)。结论 HOCM合并AF的患者心房组织中胶原表达量增加,纤维化明显,P4Hα的蛋白含量和mRNA水平增加,提示P4Hα在HCM合并房颤的发生过程中具有重要的作用,可能通过促进胶原的合成参与AF的发病。     

风湿性心脏病伴发心房颤动及窦性心律患者血管紧张素Ⅱ受体在左、右心房中的不平衡表达

目的:探讨风湿性心脏病伴发心房颤动(房颤)以及未伴发房颤患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体在左、右心房中的不平衡表达.方法:取风湿性心脏病二尖瓣疾患行开胸心脏手术患者左、右心房组织标本,共39例,其中慢性心房颤动患者25例(房颤组)、窦性心律患者14例(窦律组),行常规苏木素伊红染色进行组织学检查,应用半定量逆转录聚合酶链式反应技术测定每例患者左、右心房Ang Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,应用免疫组化技术及蛋白印迹技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果:免疫组化示窦律组患者右心房ATI蛋白表达水平低于左心房(P＜0.05),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05);房颤组患者右心房AT1蛋白表达水平低于左心房(P＜0.001),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05).房颤组患者左、右心房AT1蛋白表达水平的差值较窦律组有升高趋势(P＞0.05).两组患者左、右心房AT1和AT2(与内参比较)均显示蛋白印迹.结论:慢性房颤患者心房结构重构以心肌纤维化为主要特征,并以左心房改变最为明显.两组患者左、右心房AngⅡ受体表达均不平衡,房颤组患者左、右心房表达不平衡较窦律组有升高趋势.     

整合素β1在心房颤动心房结构重构中的作用

目的探讨整合素β1在慢性心房颤动(房颤)心房结构重构中的作用。方法选择30例经心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无房颤病史分为房颤组(15例)和无房颤组(15例)。Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF);RT-PCR方法检测整合素β1 mRNA的表达;Western blot检测整合素β1蛋白的表达。结果与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大[(4.96±0.50)mm vs (4.15±1.04)mm.P<0.05];房颤组患者CVF较无房颤组明显升高(42.38±9.79 vs 11.67±3.35,P<0.01);与无房颤组比较,房颤组患者整合素β1 mRNA及蛋白表达上调(0.43±0.03 vs 0.36±0.02,P<0.05;1 724.33±91.07 vs 853.13±30.34,P<0.01)。整合素β1蛋白与左心房直径(r=0.879,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.830,P<0.01)及CVF(r=0.770,P<0.05)呈正相关。结论慢性房颤时,整合素β1基因及蛋白表达上调;整合素β1可能参与房颤时心房的结构重构。     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

心房颤动患者心房纤维化分子基础的临床研究

目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原、基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinases2,MMP2)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)的基因转录,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制及其在房颤发生、持续中的作用。方法73例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组9例,持续性房颤组30例。于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3、TIMP4的mRNA水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原、MMP2的mRNA在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(均为P<0.01)心房组织中的表达均明显增加。房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但无统计学意义(P>0.05)。持续性房颤组TIMP1、TIMP2、TIMP3的mRNA表达明显下调(均为P<0.01)。TIMP4的mRNA表达水平在各组中差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间(r=0.339,P=0.003)呈正相关;MMP2的mRNA表达水平与TIMP2的mRNA表达水平呈负相关(r=-0.326,P=0.006),与Ⅰ型胶原(r=0.322,P=0.006)、左心房内径(r=0.300,P=0.011)、房颤持续时     

心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系

目的 检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数(CVF)明显高于窦性心律组(均为P<0.01);持续性房颤组增加更明显(P<0.01).心房组织CVF与左心房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.010).与窦性心律组相比,bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.01)中均显著上调,持续件房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P<0.05～0.01).同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CW(r=0.330,P=0.004和r=0.292,P=0.013)、房颤持续时间(r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径(r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中bFGF、α-SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

心房肌细胞凋亡及凋亡相关基因在房颤心房重构中的意义

目的 分析风湿性心脏病患者房颤发生与发展的特点，探讨心房肌细胞凋亡以及凋亡相关基因表达变化在房颤心房重构中的意义。 方法 统计分析瓣膜置换手术25例患者临床资料。根据心电图资料分为窦性心律组（10例）和房颤心律组（15例）；术中取右心房组织，行Masson染色及天狼猩红染色，计算胶原容积分数（CVF）评价心房纤维化情况；运用TUNEL染色，荧光显微镜下观察两组细胞凋亡差异；用RT-qPCR检测两组样本凋亡相关基因的表达。 结果 与窦律组比较，房颤组患者LADd和RADd显著增大（均P < 0.01），LVEF显著降低（P < 0.01）、CVF显著增大（P<0.05）、细胞凋亡率显著增高（P < 0.05）、TP53，BAX，Slug-SNAI2基因表达率显著增高（P < 0.05），而BCL-2，BPM4的表达显著降低（P < 0.05）。Pearson相关分析显示LADd、RADd、心房细胞凋亡率和CVF之间存在相关性。 结论 心房细胞的凋亡在心房重构纤维化形成过程中发挥重要作用，其机制与心肌细胞死亡后纤维组织代替性修复有关，调控心房肌细胞凋亡有望改善心房纤维化的形成。     

转化生长因子-β1/TGFβ激活激酶信号表达变化在心房颤动心肌纤维化中的作用

目的 探讨心房颤动的发生过程中是否存在心房肌的纤维化,以及TGF-β1/TAK1信号系统在心房颤动心肌纤维化中的作用.方法 20只新西兰大白兔随机分成两组:假手术组(Group S)和快速起搏组(Group P).给予兔左心房心外膜电起搏,以900次/min高频起搏,建立房颤模型.起搏前后及房颤后记录心电图.取兔心房组织,观察细胞结构变化(HE染色),比较左房重量指数及胶原蛋白的表达水平(Masson染色),免疫组化、Westen-blot检测TGF-β1、TAK1蛋白表达水平,PCR检测TGF-β1mRNA、TAK1mRNA的表达水平.结果 ①起搏兔的左房重量、左房重量指数明显高于Group S.Masson染色显示起搏兔的左心房心肌间质胶原显著增多.②起搏组的TGF-β1、TAK1的表达明显高于Group S.③在起搏组中,代表心肌纤维化的心肌间质胶原及LAWI与TGF-β1、TAK1的表达密切相关(P＜0.05),其中与TGF-β1呈正相关(R2=0.72,P＜0.05),与TAK1亦呈正相关(R2=0.762,P＜0.05).结论 心房颤动在发生早期即存在心房组织的纤维化.快速起搏诱导的心房颤动早期,TGF-β1/TAK1通路信号mRNA及蛋白表达水平明显升高,TGF-β1/TAK1通路信号可能是心房纤维化信号途径之一,可能成为房颤治疗的新靶点.     

风湿性心脏病心房颤动患者血管紧张素Ⅱ受体表达

目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者心房重构的相关分子机制的表达情况.方法 取39例风湿性二尖瓣疾病换瓣手术患者的心房组织标本.其中房颤患者25例、窦性心律患者14例.应用RT.PCR技术测定左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA的表达水平,应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果 与窦性心律组相比,房颤患者组左心房内径明显增大.房颤组左心房的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦性心律组(P<0.05),而AT2 mRNA及蛋白表达水平却无显著差别.右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间无显著差别.即房颤患者左心房AT1表达明显上调,而AT2表达并未受明显影响.结论 肾素.血管紧张素系统参与了房颤过程.由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一.     

慢性心房颤动患者心房肌血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达改变的研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房肌中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素受体AT1R、AT2RmRNA表达改变及其对房颤心房结构重构的影响。方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤病人24例为研究组,风湿性心脏病窦性心律病人12例为对照组。上述病人术前均进行经胸超声心动图检查,于手术时取左心耳心肌标本,应用放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,采用RTPCR方法检测心房肌中ACE、AT1R、AT2R、及Ⅰ/Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ)各基因mRNA水平,并与超声指标作相关性分析。结果与对照组比较,房颤组左心耳心肌组织中AngⅡ含量显著增加(P<0.05);胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、AT1R、AT2RmRNA的表达水平显著升高(P<0.05),并与房颤持续时间、左心房内径以及AngⅡ含量等指标具有显著相关性(P<0.05)。而ACEmRNA的表达无显著改变。结论慢性房颤患者心房肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活参与了房颤时心房结构重构,是心房肌间质纤维化的主要机制。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房血小板衍生生长因子及其受体的基因表达

目的探讨风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房组织纤维化的分子机制及其在房颤发展和维持中的作用。方法75例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按心律情况分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例。以半定量逆转录-聚合酶链反应技术测定各组心房组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)、-BB(PDGF-BB);血小板衍生生长因子受体-αα(PDGFR-αα)、-ββ(PDGFR-ββ)的mRNA水平。再以免疫组织化学方法测定α-SMA、PDGF-AA、PDGF-BB、PDGFR-αα、PDGFR-ββ蛋白表达及分布。结果与窦性心律组比较,阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均明显增加(P<0.01)。α-SMA的mRNA与PDGF-BB、PDGFR-ββ定量分析呈正相关(r分别为0.54,0.56,P均小于0.01)。结论房颤患者心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的基因及蛋白表达增加可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

解离素-金属蛋白酶15与慢性心房颤动心房结构重构的关系

目的探讨解离素-金属蛋白酶15(ADAM15)与慢性心房颤动(房颤)心房结构重构的关系。方法选择30例心外科手术患者,按有无房颤病史分为房颤组(n=15)和无房颤组(n=15)。取患者右心耳心肌组织后经Masson染色测定组织胶原容积分数(CVF)、RT-PCR法检测ADAM15基因mRNA的表达、Western blot法检测ADAM15蛋白的表达。结果与无房颤组比较,房颤组左心房直径增大[(41.5±10.4)mmvs(49.6±5.0)mm,P0.05]、CVF明显升高(11.67±3.35vs42.38±9.79,P0.01)、ADAM15mRNA(0.51±0.04vs1.20±0.06,P0.01)及蛋白表达(1.19±0.05vs2.61±0.16,P0.01)上调。ADAM15蛋白与左房直径(r=0.88,P0.01)、房颤持续时间(r=0.83,P0.01)及CVF(r=0.78,P0.05)呈正相关。结论AD-AM15可能参与心房颤动时心房的结构重构。     

风心病房颤患者心房纤维化程度与房颤复律后窦性心律维持的关系

41例风湿性心脏病（风心病）二尖瓣病变患者（房颤29例，窦性心律12例）行心脏外科手术时取右心耳组织，用V—G染色法和VIDAS-21图像分析系统测量其心房组织胶原容积分数（CVF）。结果房颤患者的心房组织CVF明显高于窦性心律患者（P〈0．05）。房颤患者均转复为窦性心律，随访12个月后，维持窦性心律20例，转为房颤9例；房颤复发患者的心房组织CVF、房颤持续时间和左房内径均明显大于维持窦性心律患者（P〈0．05）。提示心房纤维化程度可能是影响风心病房颤患者复律后窦性心律维持的因素之一。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织胶原及转化生长因子β基因表达的研究

目的　观察风湿性心脏病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和转化生长因子 β(TGF β1、TGF β2 )基因表达的改变。方法　将 4 9例风心病二尖瓣病变接受换瓣手术者于术中获取的右心耳 (约 10 0mg)分为三组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,阵发性房颤组 8例 ,持续性房颤组2 1例 (≥ 6个月 ) ,以 β肌动蛋白为内参照基因 ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定各组心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和TGF β1、TGF β2 的mRNA的含量。结果　与风心病窦性心律组相比 ,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF β1mRNA表达在阵发性和持续性房颤组均显著增加 ;与阵发性房颤组相比 ,持续性房颤组中这三种基因的表达继续明显增加 ;三组间TGF β2 mRNA表达差异无显著性。结论　风心病患者心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF β1mRNA表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一 ,为风心病患者房颤的发生和维持提供了结构基础