电针对大鼠脑缺血再灌注后早期功能恢复及VEGF表达的影响

目的 探讨电针对脑局灶性缺血再灌注模型大鼠早期神经功能恢复和脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组16只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.电针刺激在造模成功90 min内进行,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会,留针30 min,每日针刺1次.假手术组和模型组不进行任何干预治疗.各组大鼠在7、14 d两个时间点取8只进行神经功能评估及免疫组化SP法观察VEGF的表达.结果 假手术组大鼠无神经功能缺损症状.7d时模型组和电针组神经功能评分比较无明显差异.14 d时,电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组.假手术组可见少量VEGF的表达,模型组大鼠脑梗死后7d,模型组脑缺血周围出现VEGF表达增多,14 d持续增加,与假手术组比较均有明显差异.电针组VEGF表达在各时间点较模型组显著增加.结论 电针能通过促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF的表达,有效改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能.     

蒙医温针对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蒙医温针对实验性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为蒙医温针组、针刺组、尼莫地平组、假手术组、模型组5组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组在造模成功1h时进行治疗,1次/d,假手术组和模型组不给于治疗。各组大鼠在术后24h进行神经功能评分并测定大脑皮层超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果与假手术组相比较,均有极显著差异(P0.01);蒙医温针治疗后,大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P0.01)。结论:蒙医温针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理可能是通过拮抗过氧化损伤来实现的。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的 :研究脑脉通对急性局灶性脑缺血 再灌注后脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血 再灌注模型 ,观察缺血 3h及再灌注 12h各组神经症状、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化。结果 :脑缺血组及脑缺血 再灌注组脑梗死面积明显大于假手术组 ,神经障碍重于假手术组 ,脑组织含水量高于假手术组 ,脑组织病理形态及超微结构改变较重。治疗组脑组织梗死面积、神经障碍、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化较脑缺血组及脑缺血 再灌注组明显减轻 (P <0 .0 0 1)。结论 :脑脉通对局灶性脑缺血 再灌注后脑组织有保护作用。     

通腑法开通玄府对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑含水量的影响

目的 研究通腑醒神胶囊(简称TFXSJN,下同)通腑法开通玄府对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑含水量的影响.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,2h后拔线实现再灌注损伤,于拔线后1,3 d及7 d不同时间点观察神经功能评分、大鼠脑含水量及脑组织病理的改变.结果 造模后模型组及治疗组大鼠的脑含水量在1 d时均明显升高,与假手术组及正常组相比有显著性差异(P<0.05),3 d时脑含水量最高,7 d时基本恢复正常,与假手术组及正常组相比无明显统计学差异(P>0.05).而治疗组在3d时的脑含水量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);而TFXSJN治疗后能有效降低模型鼠1,3 d及7 d时的神经功能缺损评分;明显减轻脑组织病理损伤程度.结论 TFXSJN通腑法开通玄府能减轻大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的脑含水量,减轻脑组织损伤程度,从而减轻神经功能缺损症状.     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,雷公藤内酯醇0.2、0.4mg/kgip后,检测大脑中动脉闭塞侧的梗死体积、神经功能受损程度、脑组织含水量、脑微血管内中性粒细胞计数。同时光镜下观察脑组织损伤程度和脑神经细胞IL-1β免疫组化染色改变。结果:与模型组比较,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死体积、脑含水量、微血管内中性粒细胞计数及光镜下脑神经细胞受损程度均明显减少或减轻。脑神经细胞IL-1β免疫组化染色阳性细胞数明显减少,神经功能受损程度也明显改善。结论:雷公藤内酯醇对大鼠缺血再灌注脑损伤有保护作用。     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮生长因子（VEGF）及内皮抑素（ES）表达的影响,探讨头针对脑缺血再灌注后血管新生影响的机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48和96h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织缺血半影区内VEGF、ES的表达水平。结果正常对照组、假手术组VEGF中等量表达。与模型组比较。头皮针组各时间点大鼠脑组织VEGF含量增多,ES含量减少,其中脑缺血再灌注48h、VEGF含量达高峰,24hES含量达最低峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论头针可能通过上调缺血区VEGF的表达、下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

丹参中丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹酚酸B组,尼莫地平组,线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对损伤后大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD、CAT、GSH-Px活力,MDA含量,LDH、NOS活力等的影响。结果:丹酚酸B可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;降低脑含水量和脑指数;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD、CAT、GSH-Px等的活力,明显降低MDA含量,降低LDH、NOS等的活力。结论:丹酚酸B对大鼠脑缺血性损伤具有明显的抗脑水肿、抗氧化作用而起到脑保护作用。     

益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠SOD、MDA及NO水平的影响

目的：观察益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠血清SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、益脑通络颗粒低、中、高剂量组以及银杏叶组，每日1次，连续7 d,给药1周后采用线栓法制备pMCAO大鼠模型，24 h后采用Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分，干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水量；TTC染色法测定各组大鼠脑梗死体积；TBA法检测各组大鼠血浆中MDA水平；羟胺法检测各组大鼠血清中SOD水平；酶法检测各组大鼠血清中NO含量。结果：1.与假手术组相比较，模型组大鼠神经功能评分及脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，益脑通络颗粒高、中剂量和银杏叶组神经功能评分及脑组织含水量明显降低(P<0.05)。2.与假手术组相比较，模型组大鼠脑梗死体积明显减少(P<0.05);与模型组相比，银杏叶组及益脑通络颗粒低、中、高剂量组中的脑梗死体积均减少(P<0.05);与银杏叶组相比，益脑通络颗粒高剂量组的脑梗死体积明显减少(P<0.05)。3.与假手术组相比，模型组大鼠SOD含量明显下降、MDA和NO含量均明显升高...     

麝香配伍冰片对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护研究

目的:研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法:用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;干湿重法观察脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化。结果:脑缺血2h再灌注24h,与假手术组比较模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为积分显著升高(P<0.01);麝香冰片组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05),同时,麝香冰片组、麝香组可使大鼠神经功能行为积分下降(P<0.05～0.01),其中以麝香冰片组作用最明显;模型组较假手术组脑含水量及EB含量明显增加(P<0.01),血脑屏障遭到破坏;麝香冰片组脑含水量较模型组明显降低(P<0.05),麝香冰片组及冰片组EB含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论:麝香配伍冰片可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、改善脑缺血后神经行为症状,有效降低脑缺血再灌注后脑含水量及血脑屏障的通透性,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的脑保护作用。     

补脑膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织VEGF含量的影响

目的：观察补脑膏对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量、组织形态学及脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,探讨神经保护作用及机制。方法：雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为假手术组8只,模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组各24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注1小时后,灌胃给药补脑膏,2次/d;模型组予生理盐水灌胃。于再灌注72小时末断头取材,制备病理切片进行组织形态学观察,匀浆待测脑组织含水量,ELISA法测定脑组织VEGF含量。结果：1再灌注72小时末,模型组及补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较假手术组均升高（P〈0.05）;再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较模型组均降低（P〈0.05）,而补脑膏大、小剂量组间无明显差异。2再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组VEGF的含量均较模型组增加（P〈0.05）;而补脑膏大剂量组VEGF的含量高于小剂量组（P〈0.05）。3组织形态学改变：假手术组脑组织结构正常。模型组海马区神经细胞排列紊乱、结构模糊,部分细胞变性坏死;补脑膏大、小剂量组海马区神经细胞较模型组集中,变性细胞水肿缓解,细胞排列较有序。结论：补脑膏可通过减轻脑组织水肿及组织形态学改变,增加脑组织VEGF含量而起到脑神经保护作用。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

三海龙胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察三海龙胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血1.5 h后再灌注.造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、三海龙胶囊组和尼莫地平片组.分别在缺血再灌注1、3、7d进行神经功能评分,“干-湿”法测定脑组织含水量,TTC染色观察脑梗死面积以及甲苯胺蓝法进行大脑皮层神经元尼氏体染色.结果 与模型组相比,口服三海龙胶囊能够显著改善大鼠受损的神经功能障碍（P＜0.05）,减少脑梗死面积（P＜0.05）,降低大脑组织含水量（P＜0.05）,阻止大脑皮层神经元中尼氏体的减少.结论 三海龙胶囊能够改善大鼠缺血再灌注损伤.     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α动态观察

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α的动态变化。方法采用线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h分别再灌注1、3、7d,随机分为假手术组、模型组。采用放射免疫方法测定血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度,应用免疫组化SC法观察脑缺血半暗带TNF-α蛋白表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度升高,脑缺血半暗带TNF-α表达的平均吸收光密度值与阳性细胞数显著增加,以再灌注3d最为显著。结论TNF-α是参与局灶性脑缺血再灌注损伤重要细胞因子,其血浆含量与脑组织表达的高峰基本一致。     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-9表达调控的动态研究

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的表达及早期头针干预对其的影响。方法:将205只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型;应用干湿比重法测定各组大鼠脑水含量;应用免疫组化和Western blot技术检测各组大鼠缺血侧脑组织MMP-9的表达。结果:头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h,脑组织水含量较模型组显著降低(P<0.05)。再灌注各时间点头针组大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达较模型组显著减少(P<0.05)。结论:早期进行头针治疗能够显著减少脑缺血再灌注后缺血侧脑组织中MMP-9的表达,减轻其脑水肿程度。MMP-9下调可能是该疗法拮抗脑缺血再灌注损伤的分子机制之一。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h，脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势，并于24h达到高峰，模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加，针刺可降低1CAM．1的表达，从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。