强骨宝2号对激素性骨质疏松大鼠血和尿生化指标影响的实验研究

为探讨强骨宝2号对激素性骨质疏松大鼠骨代谢相关血尿生化指标的影响,将42只3月龄雄性SD大鼠进行分组及醋酸泼尼松造模,于第8周和第13周取大鼠血尿标本,测定血清钙、磷、碱性磷酸酶和尿钙、磷及羟脯氨酸.结果显示在实验第8周和第13周,模型组的尿钙、磷及羟脯氨酸显著高于空白组,而预防组的各项指标与空白组无明显差异.结果说明强骨宝2号有预防糖皮质激素致骨代谢紊乱的作用.     

强骨宝2号对激素性大鼠骨质疏松症的影响

为探讨强骨宝2号对糖皮质激素致大鼠骨质疏松的影响,将56只3月龄性SD大鼠,随机分为正常对照组,病理模型组,骨松宝组,强骨宝组。于第8周和第13周分2批处死,取胫骨上1／3段,制成不脱钙骨切片标栓,进行骨组织形态计量学测定,结果显示：第8周后,模型组与对照组相比,骨形成指数减少,骨松宝与强骨宝组的各参数与对照组相比无显著变化。第13周后,模型组与对照组相比,衡量骨量的各项指标显著减少,骨松宝和强骨宝组的骨量和骨形形成指标与对照组没有显著差异,但强骨宝的骨吸收参数值于骨松宝组。提示强骨宝有预防泼尼松致骨疏松的作用。     

131I辐射对甲减大鼠甲状旁腺功能的影响

［摘要］目的　分析131I辐射所致甲状腺机能减退后的大鼠甲状旁腺功能的变化．方法　3月龄健康SD大鼠14只随机分为2组,即空白组和131I给药组．空白组给予生理盐水,131I给药组给予131I溶液灌胃2周,造模成功后,利用放射免疫法每隔2周及第8周检测大鼠血清甲状旁腺素（PTH）、钙（Ca）水平和磷（P）水平．结果　造模后与空白组相比,第2周、第4周、第8周131I给药组血清中钙、磷浓度无变化（P＞0.05）．造模后与空白组相比,第2周、第4周、第8周131I给药组的PTH水平显著降低（P＜0.01）．结论　131I导致甲状腺功能减退后,在短时间内可导致PTH水平降低,但不会引起低血钙、高血磷的异常变化,提示131I辐射导致甲状腺功能减退的同时对大鼠甲状旁腺的功能也有一定影响．     

同种脱钙骨粉和骨块移植的实验观察

为证实不同形式的脱钙骨基质(DBM)及未脱钙骨的成骨作用进行了本实验。我们采用家兔39只,分为四组:(1)脱钙骨粉组;(2)脱钙骨块组;(3)未脱钙组;(4)空白组。将兔尺骨干造成1cm缺损后植入上述不同DBM及未脱钙骨,定期行X线及组织学观察。实验结果显示两种形式的DBM,在第8—10周标本的骨愈合率为70—80％,二者无明显差别。但未脱钙骨组在第8—10周标本只有部份连接。空白组在第10周无骨连接。以上结果表明DBM的成骨效应较未脱钙骨为优。骨粉制备简单,使用保存方便,可塑性强,作为骨移植材料填充骨腔是可行的。     

无名异冲剂促进去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的机制研究

为探讨无名异冲剂促进去卵巢 SD大鼠骨质疏松性骨折愈合的机制 ,用 48只 6月龄雄性 SD大鼠建立骨质疏松性骨折模型 ,随机分为模型组、跳骨片组、仙灵骨葆组、无名异冲剂组 ,于灌胃后 2周、4周取材 ,观察 X线片、骨密度、光镜 ,骨痂钙、磷、胶原含量 ,结果显示灌胃第 2周时 ,各组动物各项指标均无显著性差异 ;第4周时 ,无名异冲剂组的骨密度 ,骨痂钙、磷、胶原含量的检测结果与模型组有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,X线及光镜观察骨痂的生长情况 ,无名异冲剂组也优于模型组 ,说明无名异冲剂能够通过提高骨密度 ,改善骨骼钙、磷、胶原的代谢 ,促进骨折端骨痂的生长 ,达到治疗骨质疏松性骨折的目的。     

何首乌水提液对去卵巢大鼠骨组织的动态影响

目的：观察何首乌水提液对去卵巢大鼠骨组织的动态影响。方法：把64只6月龄SD雌性大鼠随机分为4组，即假手术组、卵巢切除组、何首乌组、尼尔雌醇（E2）组，每组16只。各组大鼠分别于开始给药后第15日、第30日将各组的半数动物处死，测定骨羟脯氨酸（HOP）、骨钙、骨磷、血清及骨碱性磷酸酶（ALP）、血清及骨抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）并做了骨组织的病理HE染色。结果：在两个阶段的治疗中，何首乌组与卵巢切除组比较，骨有机质和骨矿物质均有显著性升高；骨组织病理形态改善；TRAP活性变化没有出现明显改变（P〉0．05），而ALP活性出现明显的变化。骨组织ALP比血清ALP的统计学差异更大，并且以上指标在第二阶段较第一阶段的统计学差异更为显著。结论：何首乌水提液可能主要通过增强ALP活性，抑制骨胶原、骨钙、骨磷的丢失，从而抑制去卵巢大鼠的骨质疏松。     

强骨宝对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度及生化指标的影响

对40例糖尿病性骨质疏松症（DOP）患者进行强骨宝颗粒剂用药前后腰椎骨密度（BMD）、空腹血糖（FBG）、血清果糖胺（FSM）及有关骨代谢的血尿生化指标变化的检测，结果显示强骨宝用药20W后，患者BMD提高了1．849％，FBG、FSM显著下降9P＜0．05，P＜0．01），BGP、S－Mg非常显著升高（P＜0．01），尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸排泄量显著减少（P＜0．05）。揭示强骨宝可以提高DOP患者的BMD，并且可能是通过降血糖、促进骨形成、抑制骨吸收而起作用的。     

玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响

目的研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响。方法将45只6周龄Wistar雄性大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、玉米黄质组,每组15只,使用D-半乳糖对衰老模型组、玉米黄质组大鼠进行腹腔连续注射5个月,青年对照组腹腔注射等量生理盐水。另设16月龄正常雄性老年大鼠为正常老龄组。实验结束后称重麻醉,暴露腹部,下腔静脉取血,测量血清丙二醛(MDA)含量、血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶(ALP)及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分离各组大鼠的双侧股骨,测定骨长度、骨质量、骨密度、骨结构与生物力学指标以及骨钙、磷、锰、镁、羟脯氨酸含量、骨ALP活性,并比较组间差异。结果衰老模型组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数(除张应力、韧性系数外)、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年对照组有显著降低(P<0.01),而血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP均比青年对照组显著升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,玉米黄质组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数(除张应力、韧性系数外)、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量升高(P<0.01),血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP活性降低(P<0.01)。结论长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老的同时可能诱发其发生骨质衰老变化,而玉米黄质可以延缓此类致老性骨质变化的发生。     

十一酸睾酮对雄性大鼠骨质疏松骨代谢及骨组织形态计量学的影响

目的:研究雄激素对雄性去势大鼠骨代谢及骨组织形态计量学的影响。方法:选用15周龄雄性SD大鼠去睾后作为动物模型,随机分为对照组11只、模型组11只和治疗组10只,28周后行血尿生化检测、骨密度及骨组织形态计量学检查。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的血清睾酮水平与碱性磷酸酶水平均显著降低(P<0.01),全身及股骨中点骨密度也显著下降(P<0.05),24 h尿羟脯氨酸、尿钙、尿磷与肌酐比值显著增高(P<0.01)。有关骨组织形态计量学的指标—骨小梁体积与骨小梁平均厚度均显著下降(P<0.01),骨表面面积/体积比显著增加(P<0.01)。应用十一酸睾酮替代治疗后,上述指标全面好转。结论:雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松,雄激素对去睾大鼠的骨形成与骨吸收过程均有影响,并最终影响骨骼的微观结构,早期应用十一酸睾酮替代治疗,可预防这种骨质疏松的发生。     

骨疏丹抗骨质疏松的药理作用

目的观察和分析骨疏丹对糖皮质激素强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组:对照组,模型组,骨疏丹大、中、小剂量(3、1、0.3 g/kg)组及骨疏康组。观察骨疏丹对强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠血液、骨组织指标及骨密度,骨生物力学的影响。结果8周后,骨疏丹可明显增加强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学以及血骨钙素,骨钙、磷的量,与模型组相比有显著差异,并呈剂量依赖性关系。结论骨疏丹可使强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠骨钙、骨磷,血骨钙素的量提高,骨密度增加,骨生物力学提高,有明显的防治骨质疏松作用。     

湿寒应激对绝经大鼠骨生物力学及尿骨代谢指标的影响

目的 通过检测湿寒应激条件下绝经大鼠骨密度、骨生物力学及尿生化指标,探讨其对骨质疏松的影响及意义。方法 选用SD雌性大鼠48只,随机分为正常对照组、假手术组、OVX模型组和OVX+湿寒组,每组12只,OVX+湿寒组给予应激条件干预9周,于术后7周、9周测量大鼠骨密度、骨生物力学及尿生化指标。结果 (1)骨密度(BMD):第7周,与OVX模型组比较,OVX+湿寒组降低。(2)骨生物力学：与正常对照组及假手术组比较,OVX+湿寒组骨折应力、杨氏模量明显降低。(3)尿生化指标：第7周,与正常对照组及假手术组比较,OVX模型组及OVX+湿寒组尿钙降低、尿磷升高(P<0.05);与OVX模型组比较,OVX湿寒组尿钙、尿磷、尿NTX、尿CTX升高(P>0.05)。结论 湿寒应激可使绝经大鼠骨密度降低,骨折应力及杨氏模量下降,可能与改变骨骼钙磷代谢及加速骨吸收有关。     

纤维蛋白胶／BMP-2复合物促进骨缺损早期修复的实验研究

目的 探讨纤维蛋白胶复合骨形态发生蛋白-2(BMP-2)修复家兔桡骨缺损,扫描电镜观察新骨形成并用X线衍射能谱分析新骨形成界面钙、磷、硫元素含量的动态变化.方法 将36只健康成年家兔随机分成3组,均造成双侧桡骨外侧中1/3段长8 mm,宽2 mm,深1 mm的骨缺损.实验组:植入纤维蛋白胶与BMP-2的复合物对骨缺损进行修复;对照组:在骨缺损区单独植入纤维蛋白胶进行修复;空白组:骨缺损区不植入任何材料,骨缺损自然愈合.于术后2周、4周、8周分期处死动物,进行扫描电镜观察和X线衍射能谱分析钙、磷、硫含量.结果 扫描电镜显示,实验组成骨活跃程度、骨愈合速度明显优于对照组和空白组.X线衍射能谱分析显示,随着时间的增加,新骨生成界面的Ca、P含量旱增加趋势,S含量旱减少趋势.术后第2、4周各组的Ca、P和S元素的含量差异非常显著(P<0.01),第8周差异不显著(P>0.05).结论 纤维蛋白胶/BMP-2复合物能够促进早期成骨,促进骨缺损区骨组织的再生和钙化,加速骨缺损的愈合.钙、磷、硫元素的动态变化基本可反映出新骨形成界面愈合的基本进程.     

强骨宝1号方对女性非骨水泥全髋关节置换术后股骨侧骨密度的影响

目的探讨强骨宝1号方对女性非骨水泥全髋关节置换术患者术后股骨侧骨密度的影响。方法将26例符合纳入标准的患者随机分成治疗组与对照组,2组均于术后1周开始口服钙尔奇D、罗盖全,连续3个月;治疗组术后1周开始增加口服强骨宝1号方水煎液,每日1剂,连服3个月。2组均采用双能X线骨密度仪分别于术后1周、术后3个月、术后6个月行假体柄周围骨矿含量测定。结果获得完整随访病例共23例,治疗组与对照组比较,术后3个月、6个月假体柄全扫描区平均骨密度,术后6个月ROI 1、ROI 4、ROI 7区平均骨密度的差异有统计学意义（P<0.05）。结论强骨宝1号方能有效防止女性非骨水泥全髋关节置换术后股骨侧的骨量丢失,可用于预防女性非骨水泥全髋关节置换术假体松动。     

维甲酸对大白鼠骨代谢影响的实验研究

目的 :探讨用维甲酸建立骨质疏松模型时 ,维甲酸影响骨代谢的作用机理。方法 :大剂量维甲酸灌胃两周后 ,造成大白鼠骨质疏松症模型 ,检测分析多个相关指标。观察大鼠体重 ,骨骼湿重、比重、去脂干重、灰重、抗弯载荷以及子宫、胸腺、脾脏重量的变化 ;测定骨钙、骨磷、尿钙、尿羟脯氨酸及血中钙、磷、碱性磷酸酶、雌二醇含量 ;镜下观察骨骼形态结构改变。结果 :维甲酸能降低骨钙、磷及骨矿含量 ;破坏松质骨结构 ,影响骨骼负重功能 ,降低骨骼抗折能力 ,增加骨折危险度 ;使骨生成减少 ,骨吸收增加 ;影响免疫功能等。结论 :维甲酸能影响骨代谢 ,进而导致骨质疏松症。     

尼尔雌醇预防大鼠卵巢切除后骨质疏松

作者选用4月龄雌性SD大鼠随机分为:卵巢切除组,假手术组(开腹后关腹)及切除卵巢术后给予尼尔雌醇(CEE_3)组。按每100g体重给CEE_3 0.15mg灌胃,每周1次,共10周。取右侧胫骨制成不脱钙骨切片进行骨计量学测定,并测定肱骨重量,无机质重量及骨钙、磷含量等。结果:从卵巢切除组骨小梁体积,骨小梁宽度、骨重量和无机质重量与体重之比及骨钙含量等方面显示绝经后骨质疏松动物模型建立。而尼尔雌醇组各指标与假手术组相似(P>0.05),表明尼尔雌醇通过抑制过高的骨转换,恢复骨再建过程的平衡而防止切除卵巢大鼠的失骨,提示可用于预防绝经后骨质疏松。     

骨松液对骨质疏松模型大鼠的影响

目的探讨骨松液对骨质疏松模型大鼠的影响。方法建立骨质疏松大鼠模型,并进行药物干预。13周后分别运用双能x 线骨密度仪、放射免疫分析法、酶联免疫吸附法和骨组织形态学等手段,观察各组模型大鼠的骨密度(BMD)、骨形态结构、尿钙(U-ca)、尿磷(U-P)、尿肌酐(U-cr)、尿羟脯氨酸(U-Hop)及血清甲状旁腺素(PIH)、降钙素(CT)等指标变化情况。结果骨松液组骨密度和血清CT水平显著升高(P<0.01),而PTH浓度低于OVX组,骨小梁结构明显优于OVX组。结论骨松液能有效控制骨质疏松模型大鼠的骨量丢失,抑制骨吸收,促进骨形成,改善骨代谢负平衡状态,有效防治骨质疏松症。     

正常饮食中短期补充钙剂对双侧卵巢切除大鼠骨质量及骨代谢的影响

取24只SD大鼠，分A组：假手术组8只；B组：双侧卵巢切除组8只；C组：双侧卵巢切除 补钙组8只。实验前各组间体重差异无显著性。利用灌胃法对C组大鼠每天补L-苏糖酸钙1次，剂量为1．18mg元素钙／kg体重。5周后结束实验，眼角静脉取血作碱性磷酸酶、血钙和血磷等生化指标测定；取肝、肾、心脏等组织保存于甲醛中用于病理分析；取第2腰椎、右股骨，用于骨密度、骨矿含量和生物力学、骨干重灰重等测量。     

喹硫磷的亚慢性毒性研究

目的研究喹硫磷杀虫剂对大鼠的亚慢性作用。方法采用急性经口毒性实验观察大鼠中毒情况。使用亚慢性经口毒性实验连续13周分别以含喹硫磷0、0．5、2，1、6．2mg/kg的饲料摄食染毒，观察大鼠的一般状况、体重、饲料消耗状况，于第1、2、6、13周测定全血胆碱酯酶活力；于第6、13周测定血常规和血液生化指标；实验结束后，全部大鼠剖杀，取其主要脏器称重并计算脏器系数，同时进行组织学病理检查。结果各剂量组大鼠13周内均无死亡。剂量组的雄性大鼠脑重量低于对照组，6.2mg/kg剂量组雄性大鼠肝脏有炎症出现。2.1、6.2mg／kg剂量组大鼠的全血胆碱酯酶活力明显低于对照组。结论喹硫磷最大无作用剂量(NOEL)为0．5mg/kg，雄性大鼠对喹硫磷比较敏感。     

三七总黄酮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应

  目的  研究三七总黄酮拮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及可能的机制。  方法  将50只体重约170 g的SPF级雌性SD大鼠随机分为五组（10只/组），即正常对照组、模型组（激素组）和三七总黄酮高、中、低剂量治疗组（激素 + 用药组）。模型组和三七总黄酮治疗组采用地塞米松（2.5 mg/kg）肌肉注射，每周2次；同时三个治疗组分别给予三七总黄酮275 mg/（kg·d）、137.5 mg/（kg·d）、68.75 mg/（kg·d）灌胃治疗，每天1次。实验期9周。9周后测定各组大鼠股骨骨密度、反映骨生物力学性能的指标及血清生化指标。  结果  与正常组比较，模型组大鼠股骨骨密度（BMD）、骨生物力学性能、血清钙水平明显降低，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显升高（P < 0.05）；与模型组比较，三七总黄酮高、中剂量治疗组大鼠股骨BMD、骨生物力学性能、血清钙水平明显增高，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显降低（P < 0.05）。  结论  三七总黄酮可提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度，改善其骨生物力学性能，对糖皮质激素诱发的骨质疏松具有拮抗作用，作用机制与其抑制骨吸收及糖皮质激素诱导的钙磷代谢失衡有关。     

大鼠慢性溃疡性结肠炎模型建立方法探讨

目的：探讨TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型溃疡、炎症持续时间及如何建立持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。方法：SD大鼠70只,随机分成空白组（10只）、模型A组和模型B组（各30只）。除空白组外各模型组采用TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,模型A组大鼠给予一次性灌肠造模;模型B组每隔7d重复造模,持续至第8周。各模型组大鼠分别于造模第2周、5周、8周（空白组大鼠于造模第8周）随机抽取8只大鼠处死,进行结肠病变肉眼评分及结肠组织病理学评分。结果：与空白组比较,模型A组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周有显著性差异（P〈0.01）,在第5周、第8周无差异（P〉0.05）;模型B组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周、第5周、第8周均有差异或显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：采用TNBS/乙醇法每周灌肠造模可成功构建持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。