T2WI信号强度对确定腰椎间盘髓核退变的价值

目的研究腰搬间盘髓核T2信号强度与患者年龄、性别及与髓核退变程度的关系。方法回顾性分析422例腰椎间盘退行性变患者的MRI资料,征正中矢状位上测量髓核T2WI信号强度值．对不同级别的信号值进行非参数相关分析和t检验;对午龄与椎间盘信号值砭退变级别采用卡方检验和相关分析;对不同椎间盘水平的信号值进行t检验;对不同椎间盘水平间信号值进行非参数Spearman相关性分析。结果不同性别在同一级别和同一椎间盘水平的信号值差异均有统计学意义;年龄越大髓核信号值越低,髓核退变程度越高。T2WI信号强度可以代表椎间盘髓核退变程度。在所有腰椎间盘中第4～5腰椎间盘退变发生率最高结论腰椎间盘髓核T2信号强度与髓核退变程度及患者年龄具有相关性。T1信号强度有可能戍为一种评价髓核退变简便、易行的方法。     

转化生长因子β1在椎间盘退变基因治疗中的应用

椎间盘退变是影响人类健康的常见病。研究表明 ,髓核内高浓度蛋白多糖所产生的膨胀压有助于保持椎间盘的高度及其负载能力[1 ] 。髓核内蛋白多糖合成减少 ,分解增加 ,导致髓核脱水 ,是椎间盘退变的主要原因[2 ] 。椎间盘组织再生能力非常有限 ,所以 ,一旦发生椎间盘退变 ,就很难阻止或逆转这一过程。在椎间盘退变的早期 ,目前尚无有效的治疗方法 ;在晚期发展到椎间盘突出 ,引起脊髓或神经根受压 ,出现临床症状后 ,常用的治疗方法是手术治疗和介入治疗 ,但它会破坏脊柱结构的稳定性和完整性。目前对椎间盘退变基因治疗的研究则是探讨一种新的…     

椎间盘髓核退变再生修复研究和临床应用现状

下腰痛是骨科常见的疾病之一,而椎间盘髓核退变是引起下腰痛的主要原因。目前对于椎间盘退变的治疗方式主要是保守治疗和手术治疗,然而这些治疗方法的目的是缓解症状,并非是针对椎间盘退变发生机制的病因治疗。对椎间盘髓核退变发生机制的详细了解有助于开展生物学再生修复。目前,针对髓核退变的分子机制和背景,发展出不同的髓核退变生物学再生修复的方法。文章从生长因子治疗、基因治疗、细胞治疗、组织工程化髓核等方面对髓核退变生物学再生修复进行综述。     

椎间盘退变修复研究进展

椎间盘退变是导致腰腿痛的最主要原因之一.椎间盘退变在细胞水平的主要表现包括髓核细胞退变、髓核细胞外基质退变、软骨终板和纤维环退变.目前临床治疗的主要方法是保守治疗、传统手术治疗、微创治疗,目的是缓解症状,其治疗效果不能令人十分满意.而致力于生物学功能恢复的方法逐渐引起人们的重视.     

载细胞水凝胶在椎间盘修复中的应用

椎间盘退变的主要特征是蛋白多糖的丢失、水含量的下降以及细胞衰老、凋亡的增加。目前的临床治疗方案注重的是症状的缓解,无法在真正意义上恢复椎间盘的生理功能和力学结构。从椎间盘的解剖结构、退变过程以及水凝胶材料的特点等多个方面分析,退变椎间盘的细胞注射疗法是可行的,但也存在很多问题。水凝胶与髓核组织形态相似,而间充质干细胞具有向类髓核细胞方向分化的能力,将水凝胶材料与间充质干细胞联合应用于椎间盘修复前景光明。     

白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织形态学的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织影响的病理改变及超微结构变化。方法将大鼠36只随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组各12只,应用HE染色光镜观察各组腰椎间盘髓核组织的病理改变,在电镜下对其进行超微结构的观察。结果光镜下可见正常对照组较多的脊索细胞和类软骨细胞增殖活跃,椎间盘退变组髓核的细胞减少,白藜芦醇药物干预组髓核细胞减少较椎间盘退变组程度轻;电镜下正常对照组的椎间盘髓核组织超微结构的病理改变不显著,而椎间盘退变组表现为髓核细胞减少,出现不同程度的退变、坏死,白藜芦醇药物干预组中退变程度明显减轻。结论通过光镜、电镜下观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织有延缓或抑制作用,可为白藜芦醇预防和治疗椎间盘退变提供相关的实验依据。     

髓核细胞表型对干细胞治疗椎间盘退变的意义

椎间盘退变导致的下腰痛是社会的主要负担之一,而卧床休息、理疗、抗炎药物治疗及手术治疗等传统治疗方法仅能在短期或一定程度上缓解椎间盘退变给患者带来的痛苦,并不能使患者的生活质量得到显著改善。目前,细胞移植对于椎间盘退行性疾病的治疗有较好的前景,且能更好地衡量功能恢复的效果。其中,了解移植细胞能否产生健康髓核组织至关重要。髓核细胞的表型是独特的,它由一组能反映其生理功能的特征性标志物的表达构成。未来,髓核细胞及其祖细胞的独特生理功能的表型标记将对干细胞治疗椎间盘退变具有重要意义。     

MMP-1及TIMP-1在人退变椎间盘髓核中的表达

目的测定MMP-1及TIMP-1在人退变椎间盘髓核中的表达,探讨其在人椎间盘退变发生、发展中的作用。方法选取2009～2010年青海大学附属医院骨科腰椎间盘突出症手术切除髓核标本25例及外伤致胸腰椎骨折切除髓核15例作为对照组。采用免疫组化法检测退变椎间盘髓核细胞中MMP-1及TIMP-1表达。结果在椎间盘髓核细胞中MMP-1的表达病例组的阳性率高于对照组（P〈0.01）;椎间盘髓核细胞中TIMP-1的表达病例组阳性率高于对照组（P〈0.01）。结论退变椎间盘髓核细胞中MMP-1及TIMP-1表达升高,退变椎间盘髓核细胞中MMP-1/TIMP-1失调,在椎间盘突出的发生、发展中发挥重要作用。     

Hartley豚鼠增龄过程中腰椎间盘退变髓核组织形态变化及其生化研究

目的 研究Hartley豚鼠腰椎间盘自然老化及退变过程中脊索性髓核向纤维软骨髓核转化的规律及其血液生化指标与腰椎间盘退变的关系.方法 Hartley雌性豚鼠40只,分别为1、1、5、2、2、5、3月龄,每组各8只.通过HE观察豚鼠椎间盘髓核退变情况,测定其血清中蛋白多糖水平.结果 2月组椎问盘形态即有退变.血清蛋白多糖含最随年龄的增长而下降,各组间差异显著.结论 随着年龄的增长,椎间盘退变的同时,出现血清蛋白多糖含量的降低.随着椎间盘的不断老化,终板的软骨细胞向髓核迁移,脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代.在Hartley雌性豚鼠椎间盘退变的过程中,这一转化完成得更快、更早.     

实验介导椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变的动物模型在研究椎间盘退变的研究中有不可替代的作用,通过复习椎间盘退变动物模型的文献对椎间盘退变模型生物力学结构的改变、压力的重新分配或髓核周围纤维环的改变规律进行探讨,为进一步认识椎间盘退变疾病,改进动物模型制作方法,达到提高对椎间盘退变疾病研究水平的目的 .     

应用MRI观察多裂肌萎缩及与下腰痛关系的研究

目的 应用MRI观察腰椎多裂肌萎缩情况及其与下腰痛、腿痛和椎间盘突出之间的关系.方法 对65例下腰痛患者行腰椎MRI检查,评价多裂肌萎缩的程度,分析多裂肌萎缩与下腰痛、腿痛、萎缩节段椎间盘突出之间的关系.结果 65例下腰痛患者多裂肌萎缩51例,占78.46%.当年龄〉50岁、女性、病史〉6个月、低节段病变、并发椎间盘突出及腿痛时,多裂肌萎缩发生率增高.结论 多裂肌萎缩与下腰痛、腿痛、椎间盘突出存在显著相关性.评估腰椎MRI应关注多裂肌萎缩,这有利于进一步的评价和计划下腰痛治疗方案.     

枸杞多糖对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响。方法 240只小鼠随机分为4组(雌雄各半):LBP高剂量组(4 g·L-1)、LBP中剂量组(2 g·L-1)、LBP低剂量组(1 g·L-1)和对照组(蒸馏水),每组60只。按每日10 mL·kg-1剂量给小鼠连续灌胃15 d,然后分别进行常压耐缺氧实验、负重游泳实验、耐寒和耐热实验,检测运动后血乳酸和血尿素氮含量。结果 LBP高剂量组和中剂量组存活时间长于对照组,LBP高、中和低剂量组游泳时间均长于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05)。LBP低剂量组和中剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均低于对照组(P<0.05),LBP高剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均明显低于对照组(P<0.01);LBP中、高剂量组耐寒能力和耐热能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 LBP可在一定程度上提高小鼠的耐缺氧及抗疲劳能力。     

数字血管减影下经皮穿刺激光气化联合臭氧靶点注射治疗腰椎间盘突出症的临床观察

目的探讨数字血管减影（DSA）下经皮穿刺激光气化（PLDD）联合臭氧靶点注射治疗腰椎间盘突出症的疗效及安全性。方法回顾性分析69例腰椎间盘突出症患者，采用激光气化联合臭氧盘外靶点注射治疗。半导体激光器功率调至8W／12W，脉冲辐射时间1．0s，脉冲间隔时间1．0s，激光总能量一般控制在800～1500J之间。硬膜外病变部位旁注射50μg／ml的臭氧气体10-20ml。通过患者治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月的视觉模拟疼痛评分（VAS）和改良的MacNab’s评价法观察其疗效。结果治疗后1、6、12个月的显效率分别为26．1％（18／69例）、69．7％（48／69例）、63．4％（44／69例），有效率分别为60．9％（42／69例）、24．6％（17／69例）、24．6％（17／69例），总有效率分别为87．0％（60／69例）、94．2％（65／69例）、88．4％（61／69例）。治疗后6及12个月的显效率较1个月时明显提高（P〈0．05）。所有患者均未发现严重并发症。结论数字血管减影下经皮穿刺激光气化联合臭氧靶点注射是治疗腰椎间盘突出症的一种安全、有效的方法。     

胸科手术机械通气前后血清中脂多糖结合蛋白的表达

目的：研究胸科手术机械通气前后血清中脂多糖结合蛋白（ LBP）表达的差异,寻求早期诊断呼吸机相关性肺损伤（ VALI）的特异性标志物,并作为临床治疗的作用靶点。方法将入选行开胸肺叶切除手术的20例患者采用随机对照研究方法,将手术部位、术式相同的患者分别纳入双肺通气（ TLV）组和单肺通气（ OLV）组,每组10例。每例分别在机械通气前（ T0）、手术结束时（ T1）、术后24 h（ T2）和术后48 h（ T3）采取静脉血样本,离心取上清液置-80℃保存。 Western Blot法检测血清中LBP的表达水平。结果 LBP随着时间延长呈不断升高趋势,两组中各时点间LBP表达水平比较差异有统计学意义（ P＜0.05）,但两组间各时点比较差异无统计学意义（ P＞0.05）,组间与时点间存在交互作用,即两组LBP升高的幅度不同,OLV组较TLV组上升幅度大。结论 LBP的表达水平随着机械通气的时长呈升高趋势,OLV升高幅度较TLV大,机械通气会影响LBP的表达水平,LBP可能参与了VLAI的过程。     

枸杞多糖对人白血病K562细胞株凋亡作用的基础研究

目的 探讨枸杞多糖（LBP-X）抑制人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞增殖的作用机制,研究LBP-X对K562细胞凋亡的影响,探讨LBP-X与三氧化二砷（As2O3）诱导K562细胞凋亡的剂量对应关系.方法 用LBP-X、As2O3处理K562细胞,四氮甲唑蓝（MTT）比色法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪分析细胞DNA含量变化及凋亡细胞的比例.结果 LBP-X对K562细胞的IC50约为227.50 μg/ml,经LBP-X作用后,K562细胞呈现凋亡的形态学改变.流式细胞仪可在2倍体前检测到凋亡峰,凋亡细胞比例为8.43%-57.92%.结论 LBP-X对K562细胞有抑制作用,并能诱导其发生凋亡.LBP-X对K562细胞的效能和效价强度约为As2O3的1/1 000.     

枸杞多糖对过氧化氢诱导人主动脉平滑肌细胞损伤的保护作用

目的研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H2O2)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HASMC)损伤模型的保护作用。方法对HASMC进行传代培养,将生长良好的HASMC分为8组,正常对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS),药媒对照组给予50 mg·L-1的LBP,模型组给予200μmol·L-1的H2O2,洛伐他汀组给予200μmol·L-1的H2O2+1μmol·L-1洛伐他汀,脂必妥组给予200μmol·L-1的H2O2+50 mg·L-1脂必妥,低剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+25 mg·L-1的LBP,中剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+50 mg·L-1的LBP,高剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+100 mg·L-1的LBP。采用3,3'-[1-(苯胺酸基)-3,4-四氮唑]-二(4-甲氧基-6-硝基)苯横酸钠法检测细胞增殖,生物化学法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附试验检测HASMC上清液中细胞因子水平。结果正常对照组,药媒对照组,模型组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组HASMC活细胞比例分别为84.2%、82.6%、21.3%、52.7%、57.2%、27.4%、42.1%、57.6%,中、高剂量LBP组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组光密度(OD)值、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、组织金属蛋白酶-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核转录因子-κB(NF-κB)、MDA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平和SOD活性与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);药媒对照组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组OD值、IL-1、IL-6、TIMP-2、MMP-2、NF-κB、MDA、ICAM-1、VCAM-1水平和SOD活性与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量LBP组OD值、IL-1、IL-6、TIMP-2、MMP-2、NF-κB、MDA、ICAM-1、VCAM-1水平和SOD活性与洛伐他汀组比较差异均有统计学意义(P<0.05);低、中剂量LBP组以上各指标与脂必妥组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量LBP组之间以上各指标两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LBP能有效发挥抗炎、抗氧化作用,显著抑制HASMC增殖、迁移,在动脉粥样硬化疾病的治疗方面具有重要价值。     

枸杞多糖对大鼠海马缺血再灌注损伤的干预作用

目的:观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对大鼠海马缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和白介素6(interleukin 6,IL-6)含量的影响。方法:选用健康成年SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组:对照组、缺血再灌注组和枸杞多糖组。脑缺血模型采用线栓法致大脑中动脉阻闭,2h后抽出栓塞线,再灌注24h后处死大鼠,测定海马SOD活性和IL-6的含量。结果:(1)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马SOD活性的影响:缺血再灌注组大鼠海马SOD活性显著低于对照组(P<0.01),枸杞多糖组大鼠海马SOD活性低于对照组,但显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。(2)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马IL-6的影响:枸杞多糖组大鼠海马IL-6含量与正常对照组相比差异没有统计学意义,而与缺血再灌注组大鼠相比明显下降(P<0.05)。结论:枸杞多糖可提高缺血再灌注大鼠海马SOD活性,降低IL-6的含量,对缺血再灌注损伤有保护作用。     

经皮穿刺多靶点射频联合臭氧消融术与单纯射频治疗腰椎间盘突出症的疗效比较

目的比较经皮穿刺多靶点射频＋臭氧消融术与单纯射频在腰椎间盘突出症中的治疗效果。方法将86例腰椎间盘突出症患者随机分为观察组（n=43）与对照组（n=43）,观察组给予经皮穿刺多靶点射频＋臭氧消融术,对照组给予单纯射频治疗,比较两组治疗效果。结果两组患者均顺利完成手术,手术成功率均为100％,均未发生严重手术并发症。术后3个月时观察组优良率为90．7％（39／43）,显著高于对照组的69．8％（30／43）（P〈0．05）,术后12个月时,观察组优良率仍为90．7％（39／43）,仍显著高于对照组的62．8％（27／43）（P〈0．01）。结论经皮穿刺多靶点射频＋臭氧消融术对腰椎间盘突出症患者具有较为可靠的疗效,可更快、更彻底的缓解患者临床症状体征,其近期、远期疗效均显著优于单纯射频治疗。     

枸杞多糖对小鼠体内抗氧化酶活性及耐力的影响

目的研究枸杞多糖对小鼠耐力和血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,进而探讨枸杞多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为枸杞多糖大剂量组（100 mg.kg-1.d-1）、小剂量组（50 mg.kg-1.d-1）和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳实验,测定并比较小鼠血中MDA含量及SOD活力。所有实验数据均采用均数±标准差（x±s）表示,对结果进行单因素方差分析和q检验。P〈0.05为差异有统计学意义。结果枸杞多糖可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力（力竭游泳时间比对照组分别延长了31.23%和12.32%）,差异有统计学意义;同时枸杞多糖组小鼠血中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论枸杞多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

单侧腰痛患者腰椎多裂肌萎缩相关因素研究

目的探讨单侧腰痛患者多裂肌萎缩的相关因素。方法单侧腰痛患者62例,记录腰痛时间长短,进行视觉模拟疼痛（VAS）评分和Oswestry功能障碍指数（ODI）评分,腰椎MRI进行病变节段多裂肌萎缩评估。结果单侧腰痛病史3~42个月,平均（16.6±8.3）个月;VAS评分5.6±1.2;ODI评分（61.2±9.6）%。疼痛侧多裂肌净横截面积（731.2±192.6）mm2,非疼痛侧多裂肌净横截面积（862.5±228.1）mm2,差异有统计学意义（P＜0.01）。疼痛侧多裂肌T2信号比率2.02±0.21,非疼痛侧多裂肌T2信号比率1.75±0.15,差异有统计学意义（P＜0.01）。以非疼痛侧为标准,疼痛侧多裂肌萎缩（15.3±4.9）%,T2信号比率增高（13.3±6.8）%,均与腰痛病史时间长短、VAS疼痛评分及ODI功能障碍指数呈正相关（P＜0.01）。结论腰痛病史时间长短、疼痛及功能障碍程度是引起腰痛患者多裂肌萎缩的相关因素。