胃癌及癌前病变组织中转化生长因子β工型受体的表达与细胞凋亡

目的探讨胃癌及癌前病变中转化生长因子βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)的表达与细胞凋亡的关系及它们在胃癌发病机制中的作用.方法免疫组化SP法检测慢性浅表性胃炎(30例)、肠化生(30例)、不典型增生(18例)及胃癌(25例)中TGF-βRⅠ的表达,TUNEL法检测其中凋亡细胞的情况.结果从慢性浅表性胃炎到肠化生、不典型增生及胃癌,TGF-βRⅠ表达及凋亡指数(AI)分级均与胃粘膜病变程度显著负相关(分别为r=-0.7272,P＜0.01;r=-0.8347,P＜0.01),19例胃癌(76%)TGF-βRⅠ表达缺失;不同组织学类型中AI的分布和TGF-βRⅠ表达的分布差异无显著性(P=0.0779).结论TGF-βRⅠ表达缺失可能影响细胞凋亡,参与胃癌的发生.     

胃癌及癌前病变组织中转化生长因子βⅠ型受体的表达与细胞凋亡

目的　探讨胃癌及癌前病变中转化生长因子 βⅠ型受体 (TGF βRⅠ )的表达与细胞凋亡的关系及它们在胃癌发病机制中的作用。方法　免疫组化SP法检测慢性浅表性胃炎 (30例 )、肠化生 (30例 )、不典型增生 (18例 )及胃癌 (2 5例 )中TGF βRⅠ的表达 ,TUNEL法检测其中凋亡细胞的情况。 结果　从慢性浅表性胃炎到肠化生、不典型增生及胃癌 ,TGF βRⅠ表达及凋亡指数 (AI)分级均与胃粘膜病变程度显著负相关 (分别为 r =-0 72 72 ,P <0 0 1;r =- 0 8347,P <0 0 1) ,19例胃癌 (76 % )TGF βRⅠ表达缺失 ;不同组织学类型中AI的分布和TGF βRⅠ表达的分布差异无显著性 (P =0 0 779)。结论　TGF βRⅠ表达缺失可能影响细胞凋亡 ,参与胃癌的发生。     

TGF-β1在胃癌中的表达及意义

应用SABC免疫组化法检测48例胃癌组织及20例正常胃组织中转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达情况，发现TGF-β1在胃癌组织中表达明显高于正常胃组织（P〈0．01）；TGF-β1表达与胃癌的TNM分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。TGF-β1的表达可作为评价胃癌生物学行为的参考指标。     

胃癌组织TGF-β1和TGF-βR1及其前体mRNA的表达意义

目的:探讨TGF-β1和TGF-β R1蛋白及其前体mRNA的表达与胃癌发生发展的关系.方法:采用免疫组化和实时PCR(real-time PCR)方法,对胃癌50例、萎缩性胃炎19例和正常胃黏膜18例的TGF-β1和TGF-βR1蛋白及其前体mRNA的表达进行检测.结果:胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1蛋白表达明显增强,其阳性率(80.0%和75.0%)明显高于正常胃黏膜组(33.3%和27.8%)及萎缩性胃炎组(36.8%和36.8%),差异有显著性(P＜0.01).胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达的阳性率越高(r=35.58,P＜0.01).同样,胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1前体mRNA的表达明显高于萎缩性胃炎组(TGF-β1:4.20±0.51 vs 9.15±2.12.8.22±1.81;TGF-β R1:1.28±0.48 vs 5.55±1.48,4.19±0.95).结论:TGF-β1和TGF-βR1的高表达与胃癌的发生发展、生物学行为和预后可能有关.     

胃癌患者血清中TGF-β1表达及意义

采用酶联免疫吸附法测定33例正常人及56例胃癌患者血清TGF—β1水平。结果胃癌患者血清TGF—β1水平明显升高,且其升高程度与胃癌临床分期、细胞分化程度有关。认为TGF—β1可能参与了胃癌发生发展过程。动态检测血清TGF—β1水平在判断胃癌病情和评价疗效方面有一定价值。     

胃癌及其癌前病变中转化生长因子β1，细胞周期蛋白A表达与细胞凋亡关系的研究

目的：探讨转化生长因子（TGF）－β1,细胞周期蛋白（cyclin)A表达与细胞凋亡的关系及其在正常胃粘膜,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,不典型增生及胃癌演化列中的规律和可能作用,方法：用免疫组化法检测TGF－β1和cylclin A的表达,用DNA原位末端标记法（TUNEL（检测细胞凋亡。结果：正常胃粘膜,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,不典型增生和胃癌组织的细胞凋亡指数分别为1．7&;#177;1．6％,4．7％&;#177;5．0％,5．2％&;#177;4．7％,3．0％&;#177;3．5％和1．＝6％&;#177;2．5％,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎和不典型增生组织的凋亡指数明显高于胃癌（P＜0．05）,TGF－β1的阳性表达率分别为10．0％（1／10）,25．0％（4／16）,25．0％（11／44）,60．7％（17／28）和59．5％（25／42）,正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织的阳性率与不典型增生和胃癌组织相比有显著差异（P＜0．05）,cyclin A 的阳性表达率分别为0,6．2％,（1／16）,20．5％（9／44）,46．4％（13／28）和85．7％（36／42）,不典型增生和胃癌组织的阳性率有显著差异,但两者均显著高于正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎（P＜0．05）,结论：在胃癌演化过程中,从正常胃粘膜到萎缩性胃炎,凋亡指数逐渐上升,从不典型增生期开始,凋亡指数逐渐下降,在胃癌和不典型增生组织中,TGF－β1和cyclinA的阳性表达率均显著高于正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎,提示TGF－β1和cyclin A的表达可能与细胞凋亡有关并在胃癌的发生,发展中具有重要作用。     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究

目的　研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法　经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果　癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位     

胃癌及其癌前病变中转化生长因子β1、细胞周期蛋白A表达与细胞凋亡关系的研究

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1、细胞周期蛋白(cyclin)A表达与细胞凋亡的关系及其在正常胃粘膜、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌演化序列中的规律和可能作用。方法用免疫组化法检测TGF-β1和cyclinA的表达,用DNA原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果正常胃粘膜、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌组织的细胞凋亡指数分别为1.7％±1.6％、4.7％±5.0％、5.2％±4.7％、3.0％±3.5％和1.6％±2.5％,非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和不典型增生组织的凋亡指数明显高于胃癌(P＜0.05);TGF-β1的阳性表达率分别为10.0％(1/10)、25.0％(4/16)、25.0％(11/44)、60.7％(17/28)和59.5％(25/42),正常胃粘膜、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织的阳性率与不典型增生和胃癌组织相比有显著差异(P＜0.05);cyclinA的阳性表达率分别为0、6.2％(1/16)、20.5％(9/44)、46.4％(13/28)和85.7％(36/42),不典型增生和胃癌组织的阳性率有显著差异,但两者均显著高于正常胃粘膜、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎(P＜0.05)。结论在胃癌演化过程中,从正常胃粘膜到萎缩性胃炎,凋亡指数逐渐上升;从不典型增生期开始,凋亡指数逐渐下降。在胃癌和不典型增生组织中,TGF-β1和cyclinA的阳性表达率均显著高于正常胃粘膜、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎。提示TGF-β1和cyclinA的表达可能与细胞凋亡有关并在胃癌的发生、发展中具有重要作用。     

转化生长因子β和胃癌

转化生长因子β和胃癌张朋彬１徐采朴２Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｓｔｏｍａｃｈｎｅｏｐｌａｓｍｓ；ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｂｅｔａ；ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｂｅｔａ主题词胃肿瘤；...     

胃粘膜组织幽门螺杆菌感染与TGF-β1表达的关系

目前认为,幽门螺杆菌（Ｈｐ）及其细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）可能与胃癌发生相关［１］．转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）是重要的细胞生长调控成分,与肿瘤的发生关系密切,本文采用ＰＣＲ技术和Ｈｐ快速尿素酶试验（ＨｐＲＵＴ）同步检测慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、胃粘膜肠化生（ＩＭ）、不典型增生（Ｄｙｓ）及胃腺癌（ＧＡＣ）组织中Ｈｐ感染情况并检测其ｃａｇＡ基因型,以免疫组化方法分别检测其中ＴＧＦβ１的表达,探讨Ｈｐ、特别是ｃａｇＡ阳性Ｈｐ感染与ＴＧＦβ１表达在胃癌发生过程的作用．１　材料和方法１．１　材…     

胃癌及癌前病变组织中MUC2基因的表达

目的揭示MUC2基因在正常胃肠道粘膜、癌前病变和胃癌组织中的表达规律及其临床病理意义.方法应用免疫组织化学SP法检测组织中MUC2核粘蛋白的表达,应用原位杂交方法检测组织中MUC2 mRNA的表达.结果 MUC2核粘蛋白及其mRNA主要在十二指肠内表达,正常胃粘膜内不表达;肠上皮化生(n=27)和胃癌组织(n=46)的表达率分别为85%,32%和67%,58%;肠化内MUC2基因表达与肠化分型之间无关(P＞0.05);胃癌组织中MUC2基因表达与肿瘤浸润、淋巴结转移、临床分期和胃癌的分型之间无关(P＞0.05),而MUC2核粘蛋白阳性组与阴性组之间的肿瘤分化存在明显的差别(P＜0.05).结论 MUC2基因在胃粘膜的癌变过程中是明显上调表达的,胃癌内MUC2核粘蛋白的表达与胃癌的分化有关.     

胃癌前病变研究的进展及展望

胃癌前病变研究的进展及展望李春启，刘为纹（北京空军总医院消化科１０００５６）我国每年死于胃癌者达１６万人，居恶性肿瘤的首位。中晚期胃癌治疗效果差，而早期胃癌经手术切除后，五年生存率可达９０％以上。因此早期发现、早期确诊、早期治疗极为重要。大量资料证明...     

胃癌癌前病变癌变机制及其逆转的研究进展

胃癌癌前病变与胃癌的发生关系,日益受到重视,近几年来特别强调幽门螺杆菌为引起慢性萎缩性胃炎与胃癌的重要危险因子.因此,许多学者进一步深入研究幽门螺杆菌感染对发生胃癌的危险性,胃癌癌前病变发生癌变的机制以及如何使其逆转,是预防和降低胃癌发病的重要课题.     

胃癌及癌前病变组织中细胞凋亡和增殖的原位观察

肿瘤的发生发展是一个较长的、多步骤的过程,细胞凋亡和细胞增殖在其中起到重要作用．目前,对胃癌前各阶段病变及胃癌中细胞凋亡和增殖状态的比较研究未见报道．我们应用ＤＮＡ缺口末端标记（ＤＮＥＬ）技术［１］和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组化染色技术对正常胃粘膜、胃癌前病变及胃癌细胞凋亡和增殖状态进行动态观察和比较研究,以期揭示二者在胃癌发生发展过程中的变化规律和作用．１　材料和方法１．１　材料　辽宁庄河胃癌高发区高危人群接受内镜筛检者１３０例,其中包括基本正常胃粘膜２０例,慢性浅表性胃炎３０例,慢性萎…     

pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中表达的研究

背景:pS2/TFF1蛋白属于三叶因子家族,是一类具有胃肠道黏膜保护和修复作用的生长因子类小分子多肽物质,研究pS2/TFF1蛋白可能为胃癌的防治开辟新的思路。目的:观察pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用免疫组化法检测30例慢性非萎缩性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、37例异型增生、46例胃癌和30名健康志愿者胃黏膜组织中pS2/TFF1蛋白的表达。结果:正常胃黏膜组织-慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎伴肠化生-异型增生-胃癌组织中,pS2/TFF1蛋白阳性表达呈逐渐下降的趋势(分别为100%、93.3%、82.9%、78.0%、62.2%、56.5%),差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组、慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、异型增生组和胃癌组pS2/TFF1蛋白阳性表达均显著降低(P0.05),而后三组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:pS2/TFF1蛋白表达降低是胃癌发生过程中的早期事件,有望成为诊断胃癌的标记物。