大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ） 模型上,研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对ＮＯ的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法　ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组监测平均动脉压（ＭＡＰ）。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ） 肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标;采用镉还原柱层析和比色法分别测定各组动物不同时间血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的含量。结果　大黄可明显改善ＩＩＲ导致的低血压状态;抑制血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的释放（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜０－０１）;降低肺毛细血管通透性（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　早期应用大黄有助于防止大鼠肠源性肺损伤的发生,这种作用部分是通过抑制内源性ＮＯ大量释放实现的。     

大黄对大鼠肠缺血—再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子,一氧 …

目的：观察肿瘤坏死因子,内源性一氧化氮和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血－再灌注所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对ＴＮＦ,ＮＯ和ＰＬＡ２的影响。探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血－再灌注组,假手术组,大黄治疗组和安慰剂组。以＾１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白肺摄取指数为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶作为评价多形核白细胞在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆,肺     

磷脂酶A2激活介导肠缺血—再灌注损伤作用机制

目的：探讨缺血再灌注（ＩＲ）损伤过程中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）激活介导肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等炎症介质的作用机制。方法：采用大鼠肠ＩＲ损伤模型，用放射免疫分析法测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠ＩＲ损伤后血浆和肺灌洗液中ＴＮＦ、ＰＬＡ２及肝、肠组织中的ＰＬＡ２水平，并观察大鼠存活情况和脏器损伤的病理变化。结果：ＩＲ损伤后，各用药组大鼠存活时间均明显长于ＩＲ损伤组；假手术组损伤前血浆ＴＮＦ含量较损伤后变化不明显，其余各组损伤后血浆ＴＮＦ及ＰＬＡ２含量均显著高于损伤前，且各用药组血浆ＴＮＦ含量均较损伤组明显下降；损伤后肝和肠组织中ＰＬＡ２与假手术组比较均增高，用药组并无明显下降。ＩＲ损伤组肺灌洗液ＴＮＦ和ＰＬＡ２含量明显高于假手术组；用药组与损伤组比较ＰＬＡ２变化不明显。光镜和电镜下仍可见到肺组织有明显改变，但轻于ＩＲ损伤组，肺泡腔渗出较少，中性粒细胞聚集明显减轻。结论：ＰＬＡ２激活在肠ＩＲ导致的远端脏器肺损伤过程中有着重要的作用，使用ＰＬＡ２阻断剂可减轻肠ＩＲ后肺组织损伤，其机制可能与降低血浆ＴＮＦ以及肺灌洗液中ＴＮＦ和ＰＬＡ２有关。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注致肺损伤中磷脂酶A2的影响

目的 在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ）模型上,研究磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用,观察大黄对ＰＬＡ２影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法 ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以＾１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多聚核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间     

局灶性脑缺血大鼠脑组织中一氧化氮含量变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血再灌注损害中的重要作用，并研究脑持续性缺血和缺血再灌注过程中ＮＯ的变化规律。方法：采用大鼠颈内动脉线栓法制成大鼠大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ）模型，依氧合血红蛋白（ＨｂＯ２）ＮＯ法测定持续性脑缺血和缺血再灌注脑组织内ＮＯ含量的变化。结果：脑缺血３小时受损脑组织ＮＯ水平即增高〔（２．４９±０．９０）ｎｍｏｌ／Ｌ〕，再灌注后ＮＯ逐步升高；而持续性缺血组ＮＯ则表现降低后再升高的变化，脑缺血５１小时为（８．８２±０．７０）ｎｍｏｌ／Ｌ，脑缺血１７１小时为（３．０８±０．９５）ｎｍｏｌ／Ｌ，与脑缺血前比较，Ｐ均＜０．０１。ＮＯ在缺血３小时再灌注１６８小时和缺血１７１小时时均有明显降低，但仍高于脑缺血前水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：两种不同脑缺血过程中脑缺血组织内ＮＯ的变化有不同的规律，可能与缺血过程中不同类型的ＮＯ合成酶被激活有关     

复方红景天和参芪花粉合剂防治高原急性肺损伤的实验研究

目的：探索藏药复方红景天（ＲＣＯ）和复方参芪花粉合剂（ＡＣＯ）对高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和１２０只小鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＣＧ）、盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），ＡＣＯ防治组（ＡＣＯＧ）、ＲＣＯ防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体、肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）各指标参数。结果：各组动脉血氧分压（ＰａＯ２）和平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）在致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０５。术后４小时、８小时各组ＰａＯ２、ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α变化更明显，ＡＣＯＧ、ＲＣＯＧ与ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。术后１２小时，ＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的平均体动脉压（ＭＡＰ）仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０１。结论：藏药ＲＣＯ和ＡＣＯ在防治高原ＡＬＩ中可能起到重要防护作用     

吸入一氧化氮治疗兔油酸急性呼吸窘迫综合征

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）肺换气功能的影响及其毒副作用。方法：油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗４ｈｒ：（１）对照组；（２）吸入２０ｐｐｍＮＯ（ＮＯ组）。于动物实验的基础状态、治疗前测定ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流（Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ）、血ＮＯ２－／ＮＯ３－和高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ），治疗后ＰａＯ２／ＦｉＯ２于１、２、４ｈｒ，其余指标于４ｈｒ复查一次。观察肺病理并测定肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）。结果：治疗后，对照组ＰａＯ２／ＦｉＯ２较治疗前呈下降趋势（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ增加（４ｈｒ，Ｐ＜０．０１），ＮＯ组各时点ＰａＯ２／ＦｉＯ２均较治疗前和同时点的对照组明显增加（Ｐ＜０．０１～０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ明显低于治疗前和同时点的对照组（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。实验结束时，ＮＯ组ＮＯ２－／ＮＯ３－和ＭｅｔＨｂ较对照组显著增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），两组的肺病理和Ｗ／Ｄ无明显区别。结论：吸入２０ｐｐｍ能够明显改善兔油酸型ＡＲＤＳ的肺换气功能，无明显近期毒副作用     

脑梗塞并发多器官衰竭患者肿瘤坏死因子含量的观察

目的：检测脑梗塞并发多器官功能衰竭（ＭＯＦ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的含量变化并探讨其意义。方法：单纯急性脑梗塞患者（ＡＣＩ组）２１例，脑梗塞并发多器官功能衰竭患者（ＭＯＦ组）２４例（其中伴上消化道出血１１例，心功能衰竭７例，肾功能衰竭６例）。采用放射免疫方法检测２组患者血清ＴＮＦ的含量。结果：脑梗塞并发ＭＯＦ组ＴＮＦ含量〔（２．４７±０．３９）μｇ／Ｌ〕明显高于ＡＣＩ组〔（１．８９±０．２４）μｇ／Ｌ〕，Ｐ＜０．０１。脑梗塞并发ＭＯＦ组中各亚组间ＴＮＦ〔上消化道出血组（２．５３±０．４３）μｇ／Ｌ，心功能衰竭组（２．０１±０．２８）μｇ／Ｌ，肾功能衰竭组（２．４１±０．３２）μｇ／Ｌ〕差异显著（Ｐ均＜０．０１），尤以上消化道出血组升高明显。结论：ＴＮＦ参与了脑梗塞并发上消化道出血的发病；监测ＴＮＦ变化有助于对脑梗塞并发ＭＯＦ患者的病情观察和预后估计。     

一氧化氮吸入疗法对烟雾吸入性损伤犬心脏能量代谢和病理变化的研究

目的：评价烟雾吸入性损伤犬吸入一氧化氮（ＮＯ）后心脏病理改变与心室肌组织能量代谢的变化。方法：２１只犬随机分为３组,烟雾吸入损伤后,对照组（８只）单纯吸氧（ＦｉＯ２＝０．４５）,治疗组（９只）吸氧（ＦｉＯ２＝０．４５）＋０．００４５％ＮＯ,正常组（４只）不致伤,用于病理和组织学对照。实验终点进行心室肌组织学和病理形态学检测。结果：对照组ＡＴＰ含量和能量负荷（ＥＣ）显著低于正常组和治疗组（Ｐ均＜０．０１）,对照组ＡＤＰ和ＡＭＰ含量明显低于正常组（Ｐ均＜０．０１）,但ＡＤＰ明显高于治疗组（Ｐ＜０．０５）;心脏光镜和电镜病理所见,治疗组病理性改变程度较对照组轻。结论：在烟雾吸入性损伤犬模型中,吸入ＮＯ可不同程度改善心肌组织能量代谢,心脏病理形态改变也有一定程度减轻,表明ＮＯ吸入疗法对改善心脏能量代谢和病理改变有益。     

大黄对大鼠肠缺血——再灌注所致肺损伤防治作用的实验研究

目的 观察大黄是否对肠缺血－再灌注所致肺损伤具有防治作用，并通过观察大黄对肿瘤坏死因子（TNF）和磷脂酶A2（PLA2）的影响，探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血－再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以病理学改变及^125I标记牛血清白蛋白（BSA）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标，分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2。结果 大黄可明显减轻ⅡR导致的肺和小肠组织的病理损害，降低肺毛细血管通透性（P＜0．01），抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高（P＜0．01）；抑制肠缺血和再灌注期血清、肺及小肠组织PLA2活性升高（P＜0．05或P＜0．01），结论 早期应用大黄有助于防止肠源性肺损伤的发生，进而发挥组织向多器官功能不全综合征发展的重要作用，这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。     

ICU内患者获得性真菌感染的防治

目的：研究长期住ＩＣＵ患者获得性深部真菌感染的发生特点及防治对策。方法：回顾性分析１９９５年１月～１９９７年１２月我院ＳＩＣＵ连续长期住院患者６５例，定期采取呼吸道（痰液）、血液、尿液、中心静脉插管、各种引流及伤口深部拭子标本，行微生物培养及药敏试验。结果：６５例患者中微生物培养阳性者４９例（７５．４％）；其中单纯真菌感染者２例（３．１％）；真菌合并细菌感染者１８例（２７．７％）。真菌感染的总发生率为４０．８％（２０／４９）。共获得真菌４１株，念珠菌属仍是主要感染病原体，占全部４１株的５６．１％以上，但白色念珠菌感染比例显著下降。结论：ＩＣＵ中真菌感染最常见于呼吸道和泌尿道，感染发生率与患者年龄、留治时间及机械通气时间有关。应用广谱强力抗生素可以造成菌群失调而引发深部真菌感染。非白色念珠菌类念珠菌正成为深部真菌感染的主要病原菌     

内皮素和一氧化氮在烧伤后肝脏血流调节中的作用

目的：研究内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在烧伤后肝脏血流调节中的作用。方法：动态观察大鼠３０％Ⅲ度烧伤后血浆及肝脏ＥＴ、ＮＯ含量及肝脏血流量的变化,应用ＥＴ受体拮抗剂和外源性ＮＯ载体观察其对烧伤大鼠肝脏血流量的影响。结果：大鼠烧伤后肝脏血流量明显下降,伤后血浆及肝组织ＥＴ和ＮＯ含量明显升高,由于ＥＴ升高幅度相对较大,ＥＴ／ＮＯ比值也显著增加,肝组织ＥＴ、ＥＴ／ＮＯ改变与肝脏血流量的降低呈显著负相关;伤后在一定的液体复苏下应用两种ＥＴ受体拮抗剂和ＮＯ供体在一定程度上明显使肝血流量增加,同时拮抗ＥＴ受体Ａ（ＥＴＡ）、ＥＴ受体Ｂ（ＥＴＢ）较单独拮抗ＥＴＡ效果好,ＥＴ受体拮抗剂和ＮＯ供体配合使用效果更佳。结论：烧伤后由于肝脏ＥＴ的增加和内源性ＮＯ相对不足,导致肝脏血管收缩造成肝脏血流量下降,拮抗ＥＴ的作用和（或）补充外源性ＮＯ则可一定程度逆转烧伤后肝脏血流量下降     

合肥地区献血者血小板抗原多态性的初步分析

目的 探讨人类血小板抗原的多态性。方法 采用PCR—SSP法对合肥地区120名无关献血的血小板抗原HPA—1，2，3，4，5进行DNA分析。结果 HPA—1b、4b和5b属低频率，所有120名献血均为HPA—4a。在检测中没有发现一例同时具有两个低频率抗原。结论 合肥地区HPA—1a，4a，5a基因型较为常见，HPA—1b，5b基因型较为罕见，未发现有4b基因型。     

高压氧对糖尿病患者降糖作用机制的研究

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对糖尿病患者降糖作用机制。方法：观察２２例糖尿病患者ＨＢＯ治疗前后的血糖、Ｃ肽、胰岛素受体及葡萄糖利用常数（ＫＩ）等变化。结果：ＨＢＯ治疗后，空腹及餐后２小时血糖明显下降（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１），葡萄糖利用常数（ＫＩ）明显上升（Ｐ＜０．００１），空腹、６分钟Ｃ肽及胰岛素受体均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：ＨＢＯ治疗可使机体对胰岛素敏感性增加，减少糖尿病患者的胰岛素抵抗。     

鼻泪管支架置入术治疗鼻泪管阻塞

目的　探讨介入性鼻泪管支架置入术治疗鼻泪管阻塞的临床疗效。方法　采用Ｓｏｎｇ ６０１ 型鼻泪管支架组套,经鼻侧逆行置入支架治疗鼻泪管阻塞５ 例。结果　技术成功率１００ ％ 。术后即刻造影鼻泪管通畅。１ 例术后１ 周出现再堵塞,其余４ 例溢泪症状完全缓解。随访５ ～１２ 个月,１ 例４ 个月后复发,另３ 例保持通畅至今。结论　鼻泪管支架置入术是治疗鼻泪管阻塞简单有效的方法。     

有机磷农药中毒患者肝酶谱变化的研究

目的：探讨有机磷农药中毒患者的肝酶谱变化。方法：对３４例急性有机磷农药中毒患者中毒后２０小时内抽取静脉血检测肝酶谱，并与治疗痊愈组３０例和健康对照组３５例的肝酶谱检测结果进行比较。结果：轻度中毒患者仅乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）升高明显（Ｐ＜０．００１）；中度中毒天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、ＬＤＨ均明显升高，而碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、γ谷氨酰转肽酶（γＧＴＰ）均明显降低（Ｐ均＜０．００１）；重度中毒丙氨酸转氨酶（ＧＰＴ）、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高明显，ＡＬＰ、γＧＴＰ降低明显（Ｐ均＜０．００１）。ＧＰＴ升高明显，而ＡＬＰ、γＧＴＰ非但不降低反而升高接近正常水平者，预后不佳。结论：观察肝酶谱的变化可以判断有机磷农药中患毒者的中毒程度及预后     

普恩复胶囊与硝酸异山梨酯联合治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的临床研究

目的：观察普恩复胶囊与硝酸异山梨酯合用治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）心绞痛的疗效。方法：５８例冠心病心绞痛非发作期心肌缺血的患者，随机分为Ａ、Ｂ２组，Ａ组口服普恩复胶囊４００ｍｇ，每日３次，硝酸异山梨酯１０ｍｇ，每８小时１次；Ｂ组单纯口服硝酸异山梨酯１０ｍｇ，每８小时１次。２组均连用８周，评定疗效。结果：Ａ组第６周和第８周临床总有效率分别为９０．００％和９３．３３％，Ｂ组均为８２．１４％，２组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）；心电图总有效率Ａ组第６周和第８周分别为７０．００％和７３．３３％，Ｂ组均为５７．１４％，２组比较均有显著性差异（Ｐ结论：普恩复胶囊与硝酸异山梨酯合用是治疗冠心病心绞痛的理想配伍用药     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素分泌功能的作用

目的：通过观察糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素分泌功能的改变及运动训练对其影响，探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的作用。方法：将实验大鼠分为糖尿病非运动组、糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行水温３４～３６℃，每次４０～９０分钟，每周５次，共６～７周的游泳训练，训练后处死取血测试血液生化指标；其他两组不进行游泳训练６～７周后与运动组处理相同。结果：糖尿病大鼠血糖浓度明显升高，血胰岛素及血Ｃ肽浓度明显降低；糖尿病运动组大鼠经运动训练后，与非运动组相比，血糖浓度下降，日摄水量减少，日体重量增加，血Ｃ肽浓度升高。结论：运动训练能增强糖尿病大鼠胰岛素分泌功能，从而改善糖代谢紊乱。