原发肥大性骨关节病1例(附文献分析)

目的 报告1例原发肥大性骨关节病(PHOA),总结中国PHOA的临床特点。方法 病例报告,结合国内9例文献分析中国PHOA的共同特征,与国外资料比较异同。结果 国内PHOA发病年龄多数在12～24岁,确诊病程均4年以上,有家族史2例(20％),所有病人都有杵状指(趾)、皮肤增厚、骨膜增生和皮脂溢出的临床表现,多汗8例(80％),回状颅皮、关节痛、关节积液和指(趾)端骨质溶解各3例(30％),类风湿因子阳性2例(20％)。国内病例无国外报道的毛囊炎、胃溃疡和肥厚性胃病伴发。结论 PHOA在中国累见报道,其诊断标准和治疗值得进一步研究。     

关节镜下膝关节清理术治疗大骨节病28例

大骨节病是由于矿物代谢异常或谷物被霉菌污染引起的一种地方性软骨骨关节畸形病,患者以身材矮小,关节畸形为特征。本病多发生于骨骼生长旺盛的7~16岁青少年,主要病理变化是四肢长管状骨发育障碍,骨骺早期骨化,干骺端变形,骨小梁萎缩,关节增粗、畸形。临床资料1一般资料2002年6     

关节软骨Osterix蛋白表达强度对膝关节骨性关节炎形态学变化的影响

目的:探讨Osterix蛋白在关节软骨中的表达强度对膝关节骨性关节炎形态学变化的影响.方法:选取44例因膝关节骨性关节炎行人工全膝关节置换术的患者,取术中去除的股骨髁软骨组织,磨损较重的一侧为负重区(实验组),磨损较轻的一侧为非负重区(对照组).通过HE染色评估软骨组织形态学变化,再将负重区软骨分为中度磨损组和重度磨损...     

内质网应激关键分子ATF6α在癌症中作用的研究进展

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是负责蛋白质合成、折叠和分泌的主要细胞器.错误折叠蛋白的累积会引起内质网应激(ER stress),促使细胞启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),以恢复胞内蛋白稳态平衡.肿瘤细胞常由于缺氧、营养缺乏、Ca2+稳态失衡等...     

Livin蛋白及PTEN蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨在支气管肺癌组织中Livin蛋白和PTEN蛋白的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测在支气管肺癌组织和癌旁5cm以上正常肺组织中Livin和PTEN蛋白的表达情况。结果:(1)Livin蛋白在肺癌组的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05),PTEN蛋白在肺癌组的阳性表达率明显低于对照组(P<0.05);(2)肺癌组中Livin蛋白和PTEN蛋白阳性表达率与性别、有无淋巴结转移、吸烟指数显著相关(P<0.05);(3)肺癌患者的年龄及肺癌组织病理类型、分化程度、临床分期对Livin蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异(P>0.05);(4)Livin蛋白与PTEN蛋白的表达呈负相关。结论:在原发性支气管肺癌组织中Livin蛋白高表达,PTEN蛋白低表达,两者表达呈负相关。     

内质网应激相关因子PERK和ATF6在结肠癌中的表达及意义

目的 探讨内质网应激相关因子蛋白激酶R样内质网调节激酶(PERK)和活化转录因子6(ATF6)在结直肠癌组织中的表达情况,分析PERK和ATF6在结肠癌发生发展中的作用.方法 选择手术切除结肠癌组织及距离病变组织5 cm以上正常组织,采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测PERK和ATF6的mRNA表达情况,免疫组织化学法(IHC)、Western blot法检测PERK和ATF6蛋白的表达情况,并结合临床病理特征,分析其与结肠癌发生、发展之间的关系.结果 肿瘤组织ATF6和PERK mRNA表达均较正常组织下调(P＜0.05).IHC和Western blot结果显示PERK和ATF6在结肠癌中的表达均显著低于正常组织(P＜0.05).PERK和ATF6主要定位于上皮细胞中.结论 PERK和ATF6在结肠癌中的表达水平下降说明缺乏适当的内质网应激反应可能在肿瘤的发生机制中起作用.     

胃癌患者中ZEB_1蛋白的检测及其表达意义

目的:探讨ZEB1蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理学特点之间的关系。方法:应用免疫组化SP法检测60例胃癌组织和30例癌旁正常胃黏膜组织中ZEB1的表达情况,分析胃癌组织中ZEB1的表达与年龄、性别、组织分化、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期的关系。结果:胃癌组织中ZEB1阳性表达率为81.67%,正常胃黏膜组织中ZEB1阳性表达率为23.33%,二者阳性表达率比较具有显著性差异(P<0.05);ZEB1表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。结论:ZEB1在胃癌组织中过度表达,与胃癌的转移侵袭及进展密切相关,检测胃癌组织中ZEB1的表达对胃癌的诊治及预后判断具有指导意义。     

同源盒转录因子CDX2与肝肠钙粘连蛋白CDH17在肠上皮化生及胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨同源盒转录因子CDX2及肝肠钙粘连蛋白CDH 17在慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及胃癌组织中的表达及相互关系。方法:选取CAG 42例、CAG伴IM 24例、癌旁IM 17例、胃癌组织50例,应用HE染色对IM及胃癌进行组织学分型,用免疫组化法观察CDX2、CDH17蛋白在上述各种胃黏膜组织中的表达,分析两种蛋白表达与胃癌临床病理学特征之间的关系。结果:CAG组CDX2蛋白表达阳性率仅为4.80%,而CAG伴IM组、癌旁IM组和胃癌组分别为87.50%、76.47%和62.00%,CAG组显著低于胃癌组(P<0.01),CAG伴IM组显著高于胃癌组(P<0.05),癌旁IM组与胃癌组比较无统计学差异。CDX2蛋白在胃癌中的表达与患者性别、年龄和有无淋巴结转移等无关联,而与胃癌临床TNM分期、分化程度、Lauren分型及是否有浆膜浸润等有关联。CAG组CDH17蛋白表达阳性率为7.10%,而CAG伴IM组、癌旁IM组和胃癌组中分别为91.67%、70.59%和64.00%,呈逐渐下降趋势,CAG组显著低于胃癌组(P<0.01),CAG伴IM组显著高于胃癌组(P<0.01),癌旁IM组与胃癌组比较无统计学差异。CDH17蛋白在胃癌中的表达与患者性别、年龄、浸润深度等无关联,而与胃癌临床TNM分期、分化程度、Lauren分型及是否合并淋巴结转移等有关联。胃癌组织中CDX2与CDH17蛋白表达存在正相关(P<0.01),IM中CDX2与CDH17蛋白表达也存在正相关(P<0.05)。结论:CDX2可能诱导细胞分化、抑制胃癌的侵袭,CDH17高表达与胃癌恶性程度和预后有关;CDX2与CDH17表达可能在IM发生、发展及胃癌进展、浸润转移过程中起协同作用。     

骨-骨膜复合组织与软骨下钻孔治疗关节软骨缺损的实验研究

目的 :探讨骨 -骨膜复合组织与软骨下钻孔治疗关节软骨缺损的修复过程。方法 :采用胫骨 -骨膜复合组织植入兔膝关节软骨缺损区与缺损区软骨下钻空 ,观察软骨缺损的修复过程 ,并进行大体观察与组织学观察。结果 :两种修复治疗方法均完全填充关节软骨缺损区 ,修复组织与周围正常关节软骨连接良好 ,并形成类透明关节软骨。结论 :游离骨 -骨膜复合组织和软骨下钻孔治疗关节软骨缺损 ,骨膜组织和红骨髓均能够再生为类透明软骨 ,并可充填关节软骨的缺损区 ,形成修复组织     

发育性髋关节脱位关节软骨病理变化的研究

发育性髋关节脱位( Developmental dislocation of the hip, DDH)是一种骨关节病,主要患病人群为儿童,主要是指髋臼在与股骨头接触时发生异常的状态,儿童全部的髋关节发生发育不良的状态统称为发育性髋关节脱位,如果DDH得不到及时有效的治疗的话,将会使得这一症状加剧,甚至会引起其他的病变,复位的效果也会受到很大的影响,在临床的治疗过程中最重要的一个步骤就是针对DDH发生后所引起的一些病理改变进行深入的研究,找出具体的原因以及适合手术的最有效的方法.     

兔实验性骨关节病髁突软骨细胞表达软骨基质分子的变化及白细胞介素1β的影响

目的 :研究外源性炎症因子白细胞介素 1β(interleukin 1β,IL 1β)对颞下颌关节骨关节病与正常髁突软骨细胞代谢活动的影响 ,探讨其在颞下颌关节骨关节病进展过程中所发挥的作用。方法 :采用 2 0 μg·L-1重组白介素1β(recombinedhumaninterleukin 1β ,rhIL 1β)刺激体外贴壁培养条件下的成兔正常成熟髁突软骨细胞与兔实验性颞下颌关节骨关节病模型髁突软骨细胞 ,RT PCR方法检测、比较细胞对软骨基质成分Ⅱ型胶原、蛋白多糖聚糖体、胶原酶以及内源性生长因子胰岛素样生长因子 1(insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)和转移生长因子 β1(trans forminggrowthfactor β1,TGF β1)的mRNA表达变化。结果 :在 2 0 μg·L-1rhIL 1β的刺激下 ,(1)正常成熟髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和软骨蛋白多糖聚糖体的表达均明显降低 ,胶原酶表达水平变化不明显 ;(2 )在IL 1β的作用下 ,骨关节病软骨细胞对Ⅱ型胶原和胶原酶的表达水平降低 ,对软骨蛋白多糖聚糖体的表达水平无明显影响 ;(3)IL 1β对正常和骨关节病髁突软骨细胞内源性生长因子IGF 1和TGF β1的表达均无明显影响。 结论 :蛋白多糖聚糖体的合成 ,导致髁突软骨病变发生 ,而且能不断干扰骨关节病髁突软骨细胞代谢 ,导致关节软骨基质环境进一步恶化。     

骨形态发生蛋白-2对软骨寡聚基质蛋白在软骨细胞内表达的影响

目的 :定量研究骨形态发生蛋白 (BMP 2 )对软骨寡聚基质蛋白 (COMP)基因在人软骨细胞及ATDC5 5细胞内表达的影响。方法 :原代培养成人及胚胎的关节软骨细胞 ,经BMP 2刺激后 ,利用real timeRT PCR定量分析COMP基因的表达情况 ;采用静息期不表达COMP基因的鼠源性成软骨细胞株ATDC5 5作为研究对象 ,给以BMP 2刺激 ,通过RT PCR检测COMP表达的变化 ;将COMP基因的全长启动子克隆到报告基因Luciferase的上游并转染入ATDC5 5细胞 ,分别给以 5 0 0 μg·L-1的BMP 2和 /或 10 μg·L-1的Noggin刺激 ,测定其对Luciferase活性的影响。结果 :BMP 2使成人软骨细胞内的COMP基因表达提高近 3倍 ,而对胚胎软骨细胞的作用较弱 ,提高了1.5倍 ;COMP基因在胚胎软骨细胞内的基础表达量约是在成人软骨细胞内的 2倍 ;经BMP 2刺激后ATDC5 5细胞株明显表达COMP基因 ,并且BMP 2的这种效应能够被其拮抗剂Noggin所抑制 ;BMP 2明显促进了Luciferase的活性 ,约提高了 5倍 ,且Noggin特异性的抑制了BMP 2的这种作用。 结论 :BMP 2能够明显促进COMP基因在人关节软骨细胞及鼠源性成软骨细胞株ATDC5 5内的表达。     

鼻咽癌淋巴结转移相关分子标记物的研究进展

鼻咽癌是头颈部的恶性肿瘤,最常见于我国和东南亚国家,我国广东、广西、湖南、福建、江西等地是鼻咽癌的高发区。鼻咽癌治疗后失败的主要原因是复发及远处转移。转移是导致鼻咽癌死亡率高居不下的主要原因。淋巴结转移是鼻咽癌转移的一个早期事件和独立的预后因素,因此预测和诊     

Study on the expression of adhesion molecule related proteins in patients with coronary heart disease]

OBJECTIVE: To assess the expression level of adhesion molecule related proteins CD11a and CD11b on neutrophils, monocytes and lymphocytes in patients with coronary heart disease and detect the relation of expression level to the degree of stenosis of coronary arteries and the severity of coronary heart disease. METHODS: The subjects were divided into three groups: stable angina, unstable angina, and healthy people as control. The amount of cell adhesion molecule related proteins CD11a and CD11b on neutrophilic granulocytes, monocytes and lymphocytes of peripheral blood was measured in three groups by using fluorescent immunoassay method on flow cytometer. Relationship between them was analysed. RESULTS: No significant difference in the expression of CD11a between the angina and control groups was observed. The expression of CD11b on lymphocytes and neutrophilic granulocytes in the unstable angina group and stable angina group was significantly higher than that in the healthy people(P < 0.01 and P < 0.05). Although the amount of CD11b measured in the group of severe coronary artery stenosis was higher than that measured in the mild light group, the difference was not significant (P > 0.05). CONCLUSION: The amount of adhesion molecule related protein CD11b on neutrophilic granulocytes and lymphocytes in patients with unstable angina is higher than that in patients with stable angina and control group, but there is no relationship between the expression level of CD11b and the degree of coronary stenosis.     

应用ClinProt系统分析食管癌家族史相关血清蛋白表达谱

目的寻找可能与食管癌患者食管癌家族史相关的血清标志物。方法收集林州及其周边食管癌高发区食管癌家族史阳性食管癌患者28例和食管癌家族史阴性食管癌患者38例血清样本,经Clinprot磁珠纯化、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析建立相应的蛋白质指纹图谱,应用ClinProTools生物信息学方法研究其血清蛋白表达谱。比较食管癌家族史阳性和阴性的食管癌患者血清蛋白表达谱,筛选出可能与食管癌家族史相关的差异蛋白。每组样品采用sigma血清进行批间重复性检测。结果平均CV值为0.232;在相对分子质量800～10 000范围内,共检测到家族史阳性与阴性食管癌患者血清差异蛋白101个。选取组合分组能力最好的5个质荷比(M/Z)分别为5 248.24、5 905.05、2 023.12、2 953.07、4 467.16的蛋白峰建立模型并验证,显示食管癌家族史阳性组和阴性组的血清差异蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。对食管癌家族史阳性组与阴性组进行分析,采用GA(遗传算法)模型算法选取差异蛋白,识别率为82.62%;准确性为家族史阳性组69.23%,家族史阴性组96%;预测能力为61.89%;采用SNN(遗传算法)选取差异蛋白,食管癌家族史阳性组及阴性组识别率和准确性均为100%,预测能力为53.25%。结论应用ClinProt系统未检测到与食管癌家族史相关的特异性蛋白质,推测食管发生癌变后所产生的反应蛋白可能与食管癌家族史无明显相关性。要寻找食管癌发生及家族聚集的原因,还需要对更多因素进行进一步分析、检测以及大样本的分子流行病学研究。     

乳腺癌钼靶X线表现与c-erbB-2,ER,PR蛋白表达的相关性

目的:探讨乳腺癌患者钼靶X线表现与癌基因蛋白表达之间的相关性.方法:收集术前行钼靶X线检查且临床资料完整的乳腺癌患者83例,用链霉菌抗生物蛋白-过氧化酶免疫组织化学法(S-P法)检测c-erbB-2,ER,PR基因的表达,分析钙化、结构扭曲、肿块征的影像表现与c-erbB-2,雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)的关系.结果:钼靶X线表现:单纯肿块39例(47.0%),单纯钙化17例(20.5%),结构扭曲13例(15.7%),肿块 钙化9例(10.8%),扭曲 钙化5例(6.0%).病变有钙化组c-erbB-2基因的阳性表达率71.0%(22/31),无钙化组的阳性表达率42.3%(22/52),二者之间的差别有统计学意义(χ2=6.040,P=0.01).结构扭曲组ER的阳性表达率28.6%(4/18),低于非结构扭曲组ER的阳性表达率47.7%(31/65),二者的差别有统计学意义(Fisher's精确检验,P=0.045).肿块组PR阳性表达率27.1%(13/48)低于非肿块组PR的阳性表达率48.6%(17/35),二者的差别有统计学意义(χ2=4.049,P=0.044).结论:乳腺癌钼靶X线征象与基因蛋白的异常表达有一定的相关性.     

子宫内膜热休克蛋白70和90表达与ER表达的关系

目的　探讨不同子宫内膜中热休克蛋白 (HSP) 70和90表达与 ER表达的关系 .方法　用免疫组化 Envision法和图像分析仪检测了 30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和 5 3例子宫内膜癌中 HSP70、HSP90和雌激素受体(ER)的表达 .结果　增生期内膜中 HSP90和 ER的表达(6 2 .1± 6 .0 ) %和 (6 7.80± 4 .2 ) % ,明显强于分泌期内膜(42 .0± 5 .2 ) %和 (40 .2± 7.8) % ,P<0 .0 5 ,增生过长内膜中表达进一步增强 (74 .2± 2 .2 ) %和 (72 .6± 2 .8) % ,P<0 .0 5 ,而内膜癌中表达较增生期和增生过长内膜减弱 (5 1.3±2 .6 ) %和 (48.7± 5 .2 ) % ,P<0 .0 5 ;分泌期内膜中 HSP70的表达 (6 5 .2± 1.0 ) % ,较增生期内膜增强 (44 .1± 3.2 ) % ,P<0 .0 5 ,内膜癌中表达较分泌期内膜更强 (75 .3± 3.8% ) ,P<0 .0 5 .内膜癌中 HSP90表达随病理分级升高而减弱 (6 7.1±5 .3) % ,(49.1± 1.2 ) %和 (2 9.3± 3.1) % ,P<0 .0 5 ,非子宫内膜样癌中 HSP90表达 (5 1.2± 3.2 ) %较内膜样癌减弱(6 7.2± 6 .0 ) % ,P<0 .0 5 ;内膜癌中 HSP70表达随病理分级升高而增强 (48.2± 5 .0 ) % ,(6 2 .7± 4 .3) %和 (75 .2±2 .8) % ,P<0 .0 5 ,非子宫内膜样癌中 HSP70表达 (74 .1±4 .2 ) %较子宫内膜样癌增强 (6 0 .6±     

移植肾组织中共刺激分子B7-1及相关蛋白的表达研究

目的研究尸体移植肾组织中共刺激分子B7—1及HLA—DR的表达规律，探讨阻断共刺激途径诱导免疫耐受在预防和治疗肾移植术后排斥反应中的应用。方法应用免疫组化ABC法检测56例尸体移植肾及5例正常供肾组织中B7—1及其相关蛋白的表达情况。结果急性排斥组移植肾组织中B7—1及HLA—DR强烈表达，并伴有大量CD^＋4及CD^＋8T细胞的浸润，与其余各组比较具有显著性差异（P〈O．01）。结论在发生移植排斥反应时。肾小管上皮细胞等作为抗原提呈细胞，主动表达B7-1，为T淋巴细胞的活化提供了协同刺激信号；通过阻断共刺激途径诱导移植免疫耐受，为寻找新型免疫抑制剂提供了理论基础。     

脑胶质瘤相关新基因的聚类分析在其分子病理学分类中的意义

目的 探讨人脑胶质瘤发生发展中相关基因的表达及功能,初步建立基于基因表达谱的胶质瘤分子病理学分类方法。方法 用含13939种人类基因的BioStarH140S型表达谱芯片,以正常脑组织及胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片;ScanArray 4000扫描芯片,提取正常脑组织及胶质瘤组织差异基因并行生物信息分析,对部分新基因行Northern杂交、原位杂交等功能研究;Hierarchical聚类对差异基因进行特征提取,进行初步胶质瘤分子病理分类。结果 在正常脑组织与18例不同级别胶质瘤组织中筛选出1200条(8.61％)差异基因,其中395条(2．83％)基因尚未登录GeneBank,胶质组织瘤中348条基因表达上调,852条下调,信息分析与细胞信号传导等多类基因密切相关;Northern、原位杂交显示新基因与胶质瘤密切相关;聚类发现微管相关蛋白、黏附素超家族蛋白、细胞外基质相关基因等与分子分型相关,基于基因表达谱的分子病理分类与依据细胞形态的病理学分类基本一致,且更能反映胶质瘤发生发展的内在本质。结论 胶质瘤发生发展存在多类基因表达改变,表达谱芯片对胶质瘤分类具有特异性高、重复性好、样本量少的特点,基因表达谱及相关新基因的发现和分子病理学分类有助于阐明胶质瘤分子病理学机制。     

机械应力促进炎性环境中软骨修复的机制研究

目的: 探索在炎性环境中施加机械应力对软骨修复的影响及机制。方法: 提取骨关节炎（OA）患者膝关节软骨中的软骨前体细胞（CPC）,培养扩增后在海藻酸构建的支架上三维培养,在IL-1β塑造的炎症环境中施加周期性静水压（IHP）,蛋白免疫印迹法检测MAPK信号通路的变化,CCK-8法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶13（MMP-13）和解聚素与金属蛋白酶5（ADAMTS-5）基因表达的变化。切断大鼠的前交叉韧带构建膝关节OA模型,通过外固定支架牵开关节腔构建合适的机械应力,观察关节牵引能否促进软骨的修复及其机制。结果: 0.01 ng/mL IL-1β可以抑制CPC增殖,施加IHP后可以减少MAPK信号通路蛋白的表达,减少MMP-13、ADAMTS-5基因表达,促进炎性环境下的CPC增殖。切断前交叉韧带4周后,膝关节OA模型成功构建。OA大鼠经关节牵引后软骨的Mankin评分更低（P < 0.01）,软骨修复较对照组更佳。软骨标本的免疫组织化学染色发现关节牵引可减少P-p38、MMP-13及X型胶原的表达,减少细胞凋亡,促进OA软骨的修复。结论: 机械应力可以通过抑制MAPK信号通路,促进CPC增殖,减少基质降解酶表达,促进OA软骨修复。