金雀异黄素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变中bFGF和PCNA表达的抑制

目的 探讨金雀异黄素对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)视网膜组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF) mRNA 和增殖细胞核抗原(proliferating cell nu-clear antigen,PCNA)表达的影响.方法 建立外伤性 PVR 兔模型,分为模型对照组及金雀异黄素治疗组.每组于制模后 7、14、21、28 d 分别将 2 只模型兔眼球取出制作标本,采用原位杂交法检测视网膜组织 bFGF mRNA 表达,采用免疫组织化学法检测 PCNA 表达.结果 ①外伤性 PVR 视网膜组织 bFGF mRNA 和 PCNA 表达呈现先升高后降低的动态变化,14 d 时达到峰值;②金雀异黄素治疗组在 7、14、21、28 d 时视网膜组织 bFGF mRNA 和 PCNA 表达均明显低于模型对照组,差异均有显著性意义(均P<0.05).结论 金雀异黄素能抑制外伤性 PVR 视网膜组织 bFGFmRNA 和PCNA 表达,具有防治外伤性 PVR 的潜能.     

玻璃体切割术89例临床分析

我院1996年12月～1998年12月施行玻璃体切割手术89例，分析如下。1资料和方法1．1一般资料本组病例共89例，年龄5～76岁，平均40岁，男53例，女36例。发病原因：外伤性玻璃体视网膜病变20例。视网膜血管性疾病致玻璃体出血、机化和／或视网膜脱离9例。增殖性糖尿病机网膜病变共17例。原发性视网膜脱离34例。其它致玻璃体视网膜病变9例。1.2分级标准根据1993年国际视网膜学会命名的增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）分级标准[1]：A级：18例，B级20例，C级25例，D级26例。其中复杂性视网膜脱离包括PVR－D级以上、视功能不良、眼压低、视网膜…     

增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中肝细胞生长因子的变化

目的：定量研究肝细胞生长因子（HGF）在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）患者玻璃体中的水平。方法：采用双夹心酶联免疫吸附测定法检测正常对照组10只眼，PVR－A，B组7只眼PVR－C组13只眼，PVR－D组16只眼。结果：玻璃体内HGF的含量：正常对照组1．8－7．4μg.L^-1；PVR－A，B组3．8－12．8μg.L^-1，PVR－C组7．7－20．1μg.L^-1；PVR－D组10．3－24．6μg.L^-1，PVR各组玻璃体中HGF的含量比正常对照组显著升高（P＜0．01）；PVR－C，D组玻璃体中HGF的含量较PVR－A，B组的含量升高（P＜0．05orP＜0．01）；PVR－D组玻璃体中HGF的含量与PVR－C组比较含量升高（P＜0．05）。玻璃体中HGF的偏量随着PVR的发展而呈上行性升高，结论：PVR患者玻璃体中HGF含量升高，HGF可能参与了PVR的病理过程。     

血清VEGF与SE-选择素在糖尿病视网膜病变患者中的表达及意义

目的:检测糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中VEGF与SE-选择素的浓度并探究其临床意义。方法:增值型糖尿病视网膜病变患者30例(A组),非增值型糖尿病视网膜病变患者30例(B组),单纯糖尿病患者30例(C组),正常对照组30例(D组),采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测VEGF与SE-选择素的水平,比较各组之间差异,并分析各组血清VEGF、SE-选择素、糖化血红蛋白及空腹血糖的相关强度。结果:VEGF与SE-选择素水平比较:A组高于B组、C组、D组(P<0.05);B组高于C组、D组(P<0.05);C组高于D组(P<0.05);Pearson相关系数分析表明,VEGF与SE-选择素之间具有正相关性,VEGF和SE-选择素与糖化血红蛋白和空腹血糖也均具有正相关性。结论:在糖尿病患者早期检测血清VEGF与SE-选择素水平,阻断VEGF与E-选择素高表达和视网膜微血管病变,对早期防治DR具有重要的意义。     

TNF-α、IGF、TGF-α在增殖性玻璃体视网膜疾病中的表达

目的　测量TNF α、IGF、TGF α在外伤性增殖性玻璃体视网膜病变 (TPVR)、增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)及由孔源性视网膜脱离引起的增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者玻璃体液中的含量 ,探讨这些生长因子与该类疾病的关系及作用。方法　选用放射免疫测定方法 ,以 13例正常人眼为对照 ,对TPVR、PVR、PDR共 5 0例患者玻璃体中TNF α、IGF、TGF α水平进行测定。结果　TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TNF α和IGF水平均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而且PVR组中TNF α显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TGF α水平与正常对照组及各组间均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　TNF α和IGF参与增殖性玻璃体视网膜病变的发生、发展过程。根据目前研究 ,尚难对TGF α在PVRPDR、TPVR病中的作用做出评价     

TNF-α、IGF、TGF-α在增殖性玻璃体视网膜疾病中的表达

目的　测量TNF α、IGF、TGF α在外伤性增殖性玻璃体视网膜病变 (TPVR)、增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)及由孔源性视网膜脱离引起的增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者玻璃体液中的含量 ,探讨这些生长因子与该类疾病的关系及作用。方法　选用放射免疫测定方法 ,以 13例正常人眼为对照 ,对TPVR、PVR、PDR共 5 0例患者玻璃体中TNF α、IGF、TGF α水平进行测定。结果　TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TNF α和IGF水平均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而且PVR组中TNF α显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TGF α水平与正常对照组及各组间均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　TNF α和IGF参与增殖性玻璃体视网膜病变的发生、发展过程。根据目前研究 ,尚难对TGF α在PVRPDR、TPVR病中的作用做出评价     

活血利水法对外伤性实验性PVR模型兔眼玻璃体中生长因子浓度影响的研究

目的探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变 (traumaticProliferativeVit reoretinopathy,tPVR)玻璃体中生长因子浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法将 5 0只家兔随机抽取 40只 ,造成外伤性PVR模型 ,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组 ,另 1 0只为空白组。连续灌胃 1月后 ,观察眼底PVR分级情况 ,检测玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、表皮生长因子 (EGF)的含量及病理组织学改变。结果活血利水组中玻璃体碱性纤维细胞生长因子 (bFGF)、表皮生长因子(EGF)、浓度低于模型组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 ) ;活血利水治疗组EGF含量与空白组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,bFGF含量高于空白组 (P <0 .0 5 ) ;活血化瘀组与利水明目组也能降低bFGF及EGF浓度 ,与模型组相比有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;活血利水组bFGF及EGF浓度低于另两个治疗组 ,有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论活血利水法能明显降低玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子的浓度 ,抑制增殖细胞的过度增生从而防治PVR形成和发展     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体的组织病理学及其转化生长因子β_2的表达

目的观察玻璃体视网膜病变玻璃体的组织病理及玻璃体中转化生长因子β2(TGF-β2)在不同级别增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中的表达及其浓度变化,探讨PVR发病过程中TGF-β2与PVR等级的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附剂测定法(ABC-ELISA)检测玻璃体切割术中干抽获得的30例玻璃体中TGF-β2的表达和含量,应用两样本近似t'检验和直线相关分析判断TGF-β2含量与PVR等级的相关性。另3例标本取自玻璃体切割机集液盒、离心集液盒中液体,取沉淀物,用石蜡包埋,按常规制作病理切片,观察病变玻璃体中的细胞形态,并使用链霉亲和素-生物素复合物(SABC)免疫组织化学方法染色,观察TGF-β2在细胞间质和细胞上的表达。结果PVR玻璃体中有多种细胞成分和胶原纤维,并散布色素颗粒。细胞以上皮样细胞和成纤维样细胞居多。玻璃体中TGF-β2在细胞间质和上皮样细胞均有棕黄色阳性表达。ELISA显示各组之间TGF-β2含量比较差异有统计学意义(P<0.001)。TGF-β2含量和PVR等级存在直线相关关系,相关系数r=0.868,具有统计学意义(P<0.001)。结论玻璃体视网膜病变中,组织病理学改变表现为视网膜色素上皮细胞和成纤维细胞增生。玻璃体内有TGF-β2表达,不同PVR等级玻璃体中TGF-β2含量差异有显著性,其含量与PVR等级具有正向相关性,可能是由于RPE细胞的增生致使分泌TGF-β2增多引起的。     

2型糖尿病患者血中胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子水平与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血管内皮生长因子V(EGF)水平与2型糖尿病视网膜病变的关系。方法用放射免疫分析法、ELLSA法分别测定42例正常对照组(CG组)、52例无视网膜病变的2型糖尿病组(NDR组)和57例有视网膜病变的2型糖尿病组(DR组)血清中IGF-1、血浆中VEGF的含量。用t检验、直线相关分析进行组间差异性比较。结果IGF-1、VEGF含量糖尿病组(DM组)明显高于CG组(P<0.01);IGF-1、VEGF含量DR组明显高于NDR组(P<0.05);NDR和DR2组之间VEGF与IGF-1呈显著正相关(P<0.05)。结论VEGF和IGF-1是影响糖尿病视网膜病变的重要因素。     

视网膜下液血管细胞黏附分子与增生性玻璃体视网膜病变的关系

目的：探讨血管细胞黏附分子（VCAM-1）与增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的关系.方法：收集伴增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的孔源性视网膜脱离（RRD）患者病例35例,其中PVR A级11例,PVR B级14例,C1级7例,C2级3例.病程≤5周24例,＞5周11例.视网膜下液取之于每例患者行视网膜脱离复位放液时,利用流式细胞仪测定视网膜下液中VCAM-1的水平.结果：PVR C级患者视网膜下液VCAM-1的表达高于PVR A级和PVR B级患者,差异有统计学意义（P〈0.05）.病程＞5周的患者视网膜下液VCAM-1的表达高于病程≤5周的患者,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：VCAM-1与PVR的分级和RRD的病程有密切关系.     

增殖性糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响

[背景]观察增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.[病例报告]选择自2014年3月至2015年1月间收治的PDR患者70例(74眼),分为术前玻璃体腔未注射雷珠单抗组(A组,36例,38眼)及术前注射雷珠单抗组(B组,34例,36眼);另选择单纯性年龄相关性白内障患者作为对照组(C组,20例,20眼).采用ELISA法检测B组注射给药前、后及C组血清和房水VEGF,PEDF表达水平,比较A,B组临床疗效及B,C组VEGF,PEDF水平变化.B组注射给药前房水VEGF水平显著高于注射给药后(P<0.01),房水PEDF水平显著低于注射给药后(P<0.01).B组注射给药前血清VEGF,PEDF水平均显著高于C组(P<0.01),而与注射给药后比较差异均无统计学意义(P>0.05).[讨论]术前注射雷珠单抗可明显降低PDR患者房水中VEGF表达,提高PEDF表达,而对血清中VEGF,PEDF表达未见有明显影响,提示玻璃体切割术前行注射雷珠单抗治疗的局部疗效较好,安全性较高.     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体白细胞介素6(IL-6)的定量测定

目的 :研究白细胞介素 6 (Interleukin - 6 ,IL - 6 )在增殖性玻璃体视网膜病变 (ProliferativeVitreo retinopathy ,PVR)玻璃体中的表达水平 ,分析IL - 6在PVR中的作用。 方法 :对 37例增殖性玻璃体视网膜病变及 1 2例正常对照玻璃体IL - 6采用双抗夹心法 (ELISA)进行定量测定。结果 :37例PVR玻璃体IL - 6水平为 2 6 4 .87± 1 36 .41 pg/ml,其中 2 2例网脱PVR玻璃体IL - 6水平为 2 6 1 .42± 1 31 .2 7pg/ml,外伤性PVR玻璃体IL - 6水平为 2 97.97±1 41 .5 3pg/ml。正常对照玻璃体IL - 6水平为 35 .6 9± 2 0 .6 4 pg/ml。PVR玻璃体IL - 6水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。IL - 6水平在PVRC、D级最高。结论 :IL - 6在PVR中呈上行性表达 ,参与PVR的发生发展。IL - 6主要在PVR中晚期发挥作用     

高氧小鼠眼内玻璃体动脉长度的测定

缺血性视网膜病变为一组严重的眼底病变,晚期常并发视网膜新生血管,引起玻璃体反复出血,甚至发展为牵拉性视网膜脱离.目前,临床上对缺血性视网膜病变新生血管形成的机制尚不十分清楚.有研究认为与血管内皮细胞生长因子(VEGF)密切相关[1,2];玻璃体动脉在胚胎发育过程中起重要的作用,玻璃体动脉的萎缩与否同眼内VEGF的含量密切相关[3].本实验采用高氧诱导建立小鼠动物模型[4],球后注射VEGF反义寡聚脱氧核苷酸[5],检测和比较小鼠眼内玻璃体动脉的萎缩情况,探讨VEGF与缺血所致的视网膜增生性病变的关系.     

非小细胞肺癌患者血清VEGF和bFGF检测的临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平与临床病理特征的关系,比较它们在肺癌诊治中的临床价值.方法 采用ELISA法检测40例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF和bFGF的含量.结果 Ⅳ期NSCLC患者的血清VEGF含量显著高于Ⅲ期(P<0.05).吸烟指数≥400组血清VEGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.01).低分化癌血清bFGF水平显著高于高、中分化癌(P<0.01).吸烟指数≥400组血清bFGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.05).VEGF与bFGF之间存在显著正相关(P<0.05).肺癌化疗无效的患者化疗后血清VEGF和bFGF水平均比化疗前升高(P<0.05).结论 根据血清VEGF水平可推测病情进展;VEGF和bFGF在NSCLC血管形成过程中具有协同作用;血清VEGF和bFGF水平可作为NSCLC患者疗效预测的参考指标.     

非小细胞肺癌患者血清VEGF和bFGF检测的临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平与临床病理特征的关系,比较它们在肺癌诊治中的临床价值。方法采用ELISA法检测40例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF和bFGF的含量。结果Ⅳ期NSCLC患者的血清VEGF含量显著高于Ⅲ期(P<0.05)。吸烟指数≥400组血清VEGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.01)。低分化癌血清bFGF水平显著高于高、中分化癌(P<0.01)。吸烟指数≥400组血清bFGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.05)。VEGF与bFGF之间存在显著正相关(P<0.05)。肺癌化疗无效的患者化疗后血清VEGF和bFGF水平均比化疗前升高(P<0.05)。结论根据血清VEGF水平可推测病情进展;VEGF和bFGF在NSCLC血管形成过程中具有协同作用;血清VEGF和bFGF水平可作为NSCLC患者疗效预测的参考指标。     

脉络膜撕脱伤后碱性成纤维生长因子表达的变化

目的 通过建立兔眼脉络膜撕脱伤模型,观察伤后不同时间点碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的动态变化,探讨脉络膜撕脱伤后bFGF在脉络膜增殖修复中的作用.方法 采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测兔眼脉络膜撕脱伤模型玻璃体中bFGF的含量;用HE染色光镜下观察伤后脉络膜、视网膜组织病理变化;用SP法对伤后脉络膜、视网膜做免疫组织化学染色,染色结果行图像分析.结果 玻璃体中bFGF在450nm处平均OD值及脉络膜、视网膜组织bFGF表达平均光密度值均出现先增高又下降的动态变化,伤后第7天达到高峰,伤后第14天有所回落,但仍维持较高水平,伤后第28天明显下降,伤后第7天与伤后第1天、第3天、第28天相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 bFGF是脉络膜撕脱伤后脉络膜增殖、纤维化、瘢痕化过程中的一重要因素,加重了外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的发生.     

冷凝术后玻璃体腔碱性成纤维细胞生长因子含量的测定

目的 通过测定孔源性视网膜脱离患者玻璃体腔碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量及复发性孔源性视网膜脱离(冷凝术后)患者玻璃体腔bFGF含量,探讨冷凝与bFGF的关系及其在增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)形成中的作用与可能的机制.方法 两组病例均在玻璃体切除术前取原始玻璃体液,离心后取上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附...     

增生性玻璃体视网膜病变组织中的单核细胞趋化因子-1的意义

目的：增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是多种细胞和细胞因子参与的一种眼内创伤修复反应。单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）对巨噬细胞和淋巴细胞有特异趋化作用。本研究目的在于了解视网膜脱离后不同时期的组织中MCP-1的表达与巨噬细胞和淋巴细胞的关系。方法：选用视网膜手术取材标本,包括孔源性视网膜脱离的视网膜下液中的细胞成份,B级PVR玻璃体手术集取物以及PVR C/D的视网膜增殖膜,免疫组化法检测其中MCP-1,CD68和CD3表达状态。结果：视网膜下液中细胞成份MCP-1的表达均为阴性或弱阳性,B级PVR手术集取物以及增殖膜中,MCP-1表达阳性程度随PVR等级的升高而逐渐增高。CD68阳性细胞（巨噬细胞）与CD3阳性细胞（T-淋巴细胞）的比例随PVR病变程度的增加而降低。结论：MCP-1对视网膜脱离后的愈合过程和PVR增殖膜的形成有调节作用。     

降糖明目汤对糖尿病小鼠视网膜促血管生成因子的影响

目的 探讨降糖明日汤对C57BL/6小鼠糖尿病模型视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、降糖明目汤治疗组,采用链脲佐菌素诱导C57BL/6小鼠糖尿病模型,给药3月后取各组小鼠新鲜视网膜组织进行Western-blot蛋白定量,比较各组间VEGF、bFGF表达差异.结果 降糖明目汤治疗组小鼠视网膜VEGF和bFGF含量较糖尿病模型组明显减少(P＜0.05),但较正常对照组增加(P＜0.05).结论 降糖明目汤对糖尿病视网膜病变的治疗作用可能与其能降低糖尿病小鼠视网膜VEGF和bFGF的含量,抑制其表达有关.