培哚普利对压力超负荷性左室肥厚的防治作用

目的 研究培哚普利防治压力超负荷性左室肥厚的作用极度及其机制。方法 术后６周后测定平均动脉压（ＭＡＰ）、左室重量／体重比值（ＬＶＷ／ＢＷ）,图像法测算出心肌间质胶原蛋白总体积（Ｖ（ｃ）ｔ）和每一心肌细胞核所在的心肌细胞的平均体积（Ｖ（ｍ）ｎ）,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ浓度（ＭＡⅡ）。结果 和假手术组相比,腹主动脉缩窄组ＭＡＰ、Ｖ（ｃ）ｔ、ＬＶＷ／ＢＷ、Ｖ（ｍ）ｎ和ＭＡⅡ均显著增加;低剂量组ＭＡＰ     

培哚普利对压力超负荷性左室肥厚的防治作用

目的　研究培哚普利防治压力超负荷性左室肥厚的作用及其机制。方法　术后 6周后测定平均动脉压 (MAP)、左室重量 /体重比值 (LVW /BW) ,图像法测算出心肌间质胶原蛋白总体积 (V(c) t)和每一心肌细胞核所在的心肌细胞的平均体积 (V(m) n) ,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ浓度 (MAⅡ )。结果　和假手术组相比 ,腹主动脉缩窄组MAP、V(c) t、LVW /BW、V(m) n和MAⅡ均显著增加 ;低剂量组MAP显著增高 ,余指标无显著差异 ;高剂量组各指标无显著性差异。LVM/BW和MAⅡ高度相关 (P <0 .0 1 )。结论　高、低剂量培哚普利均可防止心肌肥厚和间质胶原蛋白的沉积 ,其机制可能是抑制了MAⅡ的产生。     

培哚普利对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的干预作用

目的评价培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后的干扰素（IFN）-γ影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织（P〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P〈0.01,培哚普利组P〈0.05）,培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组（复流区P〈0.01,无复流区P〈0.05）;对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区（P均〈0.01）,且无复流区IFN-γ表达高于复流区（P均〈0.01）,培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱（P均〈0.01）。培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义（36.58%±2.35%vs 37.15%±2.56%,P〉0.05）,ANR显著降低（47.36%±4.19%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统（RAS）明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关。培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用。     

糖尿病大鼠主动脉内皮形态功能及培哚普利影响的研究

探讨链脲菌素（STZ）糖尿病（DM）大鼠血管内皮超微结构和功能变化。以及培哚普利对其影响。雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、DM对照组（DC）、DM治疗组（DP）,病程4周后DP组每天予培哚普利2mg.kg^-1。分别于第4,8,16周测血糖、血浆ET-1和AngⅡ,并取主动脉作电镜观察。结果显示：DC组8周时,内皮细胞线粒体明显肿胀、空泡变,16周时血管内膜增厚,内皮细胞广泛坏死脱落,但DP组病变明显减轻,各病程中DC组血浆AngⅡ均明显升高,血浆ET-1在8周时明显升高,而16周时明显降低,在DP组血浆AngⅡ明显降低,ET-1则先降（8周）后升（16周）,提示糖尿病大鼠主动脉内皮细胞随病程不同出现超微结构和功能变化,血浆ET-1可能是反应内皮细胞损伤的一个指标,培哚普利对糖尿病大鼠主动脉内皮细胞损伤有一定保护作用。     

培哚普利联合安体舒通对高血压致左心房重塑的影响

目的 探讨培哚普利联合安体舒通在高血压致左心房增大时对左房重塑的影响,从而认识血管紧张素受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂在心房重塑中的作用.方法 106例高血压致左心房增大患者随机分为观察组和对照组,每组53例.观察组用培哚普利4～8 mg·d-1联合安体舒通20mg·d-1治疗,对照组用其他降压药治疗,观察治疗前、治疗1年后心房大小的改变及血脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血清钾浓度的变化.采用竞争酶联免疫分析测定法测定血脑钠肽水平,采用放射免疫分析法测定血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平.结果 治疗1年后观察组左心房内径与治疗前比较明显减小[分别为(36.02±1.79)和(36.91±2.20)mm,P＜0.05];血脑钠肽、血管紧张素Ⅱ,醛固酮水平也明显降低[分别为(78.41±11.02)和(86.58±9.45)pg·ml-1,(89.88±10.13)和(94.49±8.76)pg·ml-1,(69.82±11.30)和(77.83±10.93)pg·ml-1,均P＜0.05].治疗1年后对照组左心房内径减小不明显[分别为(36.89±2.38)和(37.26±2.41)mm,P＞0.05];血浆脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平升高[分别为(89.40±10.78)和(85.26±8.29)pg·ml-1,(97.48±13.84)和(92.08±7.13)pg·ml-1,(82.23±10.37)和(77.13±10.41)pg·ml-1,均P＜0.05].两组之间比较,治疗1年后观察组左房内径小于对照组(P＜0.05),血浆脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平低于对照组(均P＜0.01).结论 血管紧张素受体拮抗剂培哚普利、醛固酮受体拮抗剂安体舒通对左房重塑有治疗意义.     

培哚普利对高血压病患者血清一氧化氮及血管紧张素转化酶的影响

目的:探讨培哚普利对血管内皮的影响及对高血压病的疗效.方法:采用硝酸还原酶法和化学比色法检测高血压病患者血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)和血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)的水平,并观察培哚普利治疗前后血压的变化.结果:①治疗前,高血压病组血清NO浓度显著低于对照组(P<0.01),而血清ACE活性明显高于对照组(P<0.05);血清NO浓度及ACE浓度与高血压病分期呈负相关.②治疗2周后较治疗前血清NO水平显著升高(P<0.05),且分期越高,血清NO浓度变化越显著;同时,高血压病患者血浆ACE活性较治疗前明显降低(P<0.05),但随分期的加重,血清ACE水平治疗前后变化差值明显减小.③靶器官受损组较未受损组血清ACE活性明显降低,且治疗前后差值前者明显小于后者(P<0.05).结论:培哚普利有显著的降压疗效,并延缓高血压病动脉硬化的进展及减弱高血压病靶器官的受损程度.     

临床动态血压评价培哚普利治疗高血压的疗效

培哚普利是一种新型的血管紧张素转换酶抑制剂,它除了具有转换酶抑制剂共有的各项优点外,还具有长效,剂量调整简易,肾功能保护等优点,本文通过动态血压疗效观察对培哚普利治疗轻中度高血压的临床疗效评价,现报告如下.     

临床动态血压评价培哚普利治疗高血压的疗效

培哚普利是一种新型的血管紧张素转换酶抑制剂 ,它除了具有转换酶抑制剂共有的各项优点外 ,还具有长效 ,剂量调整简易 ,肾功能保护等优点 ,本文通过动态血压疗效观察对培哚普利治疗轻中度高血压的临床疗效评价 ,现报告如下。1　对象与方法1.1　病例选择　高血压诊断标准与分级采用 1999WHO/ISH标准。经病史 ,体检或必要的试验室检查。剔除继发性高血压 ,恶性高血压和高血压急症。全部病例为我科 2 0 0 2年 1月至2 0 0 3年 8月期间住院病人 ,治疗组 10 2例 :男 5 8例 ,女 4 4例 ,年龄 4 1岁～ 75岁。高血压病 级 35例 ,高血压病 级 6 7…     

培哚普利对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌胶原的影响

目的 为进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂在防治慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 在慢性低氧高二氧化碳大鼠右室肥大的动物模型上,观察培哚普利对低氧４、８周大鼠的右室重量、心肌胶原含量及血浆与右心室肌组织的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度变化。结果 显示慢性低氧时右心室明显肥厚,右心室肌组织胶原含量增加,血浆与组织的ＡｎｇⅡ升高,培哚普利组上述指标均显著低于相应的低氧对照组。结论 培哚普利有显著抑制右室     

不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的 利用对忖肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干扰探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS，循环RAS的关系，并试图为临床用药提供一定参考资料。方法 采用免疫组化结论自动图象分析系统，借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果 MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同，对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建，而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论 不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致，提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切，而循环RAS所起作用不大。     

瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中IL-8的干预研究

目的观察瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中白细胞介素8（IL-8）水平及其表达的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组,实验组,治疗组,每组10只。对照组以标准基础饲料喂养,实验组和治疗组以高脂饲料喂养4周后,行颈动脉内膜球囊损伤术,分别继续予高脂饲料,及高脂饲料加瑞舒伐他汀喂养6周。于4周末及10周末抽血测定血脂及IL-8。于10周末将兔处死时,取颈动脉标本行病理切片,免疫组织化学方法检测IL-8的表达。结果 4周末与对照组相比,实验组及治疗组血脂及IL-8水平均明显升高（P〈0.05）。10周末治疗组血脂及IL-8水平均明显低于实验组（P〈0.05）;正常对照组颈动脉标本未见动脉硬化病变及IL-8表达;治疗组中动脉内膜面积（IA）、内膜/中膜面积比（I/M）、管腔狭窄度（LSD）、动脉粥样硬化斑块中IL-8的表达明显低于实验组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可降低血脂及IL-8的水平并减少其表达,具有抗炎、抑制动脉粥样硬化进展的作用。     

瑞舒伐他汀对实验性动脉粥样硬化兔动脉平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养12周后血清中脂质相关指标有明显的增加(P<0.05);HE染色则显示了模型主动脉内膜增厚,有泡沫细胞生成并可见明显的AS斑块;免疫组化和Western blot结果表明主动脉平滑肌细胞的OPN表达显著上升(P<0.05),治疗后OPN表达降低,AS斑块减少。结论瑞舒伐他汀可能通过降低OPN的表达从而抑制AS的形成。     

全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对动脉粥样硬化(AS)模型兔动脉骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 复制AS兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉OPN的表达.结果成功建立As兔模型,高脂组兔主动脉OPN蛋白表达水平增加,经ATRA治疗后OPN蛋白表达下降,AS斑块减少.结论 ATRA可能通过降低动脉OPN的表达抑制AS的形成.     

普伐他丁对家兔动脉粥样硬化内皮功能不全的影响

目的；观察普伐他丁对家兔对动脉样硬化的动脉内皮依赖的血管舒张反应的作用。方法：２７只新西兰纯种雄性白兔（１．５～２．５ｋｇ）随机分为对照组（ｎ＝７，普通饲料）；高脂组（ｎ＝１０，每只胆固醇１．０ｇ／ｄ和猪油１０ｇ／ｄ）和普伐丁组（ｎ＝１０，每只普伐他丁１０ｍｇ／ｄ），饲养１２周后，取空腹静脉血测定血总胆固醇，处死家兔，取胸主动脉作用病理形态学检查，取近端腹主动脉（３～４ｃｍ），在体外观察其对乙酰胆     

Effects of aspirin on atherosclerosis and the cyclooxygenase-2 expression in atherosclerotic rabbits

Background Atherosclerosis is a complex vascular inflammatory disease. Aspirin is a mainstay in the prevention of vascular complications of atherosclerosis. In this study, the effectiveness of aspirin in suppressing atherosclerosis and the inflammation process was evaluated in rabbits fed with a high fat diet.Methods　Eighteen male New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups: control group, untreated cholesterol-fed group, aspirin treated cholesterol-fed group, which were fed for 12 weeks. After 12 weeks, the aorta was harvested for pathologic morphology observation. Immunohistochemical analysis of cyclooxygenase-2 (COX-2), macrophage and vascular smooth muscle cell (VSMC) was performed. The statistical analysis was performed by the statistical program SPSS10.0.Results　The aorta plaque/intima size (P/I) by pathologic morphology observation was 0%, (59.6±13.7)% and (36.3±16.5)% in the control, untreated cholesterol-fed group and aspirin treated group, respectively. The maximum plaque thickness, the degree of artery stenosis and the proportion of the intimal circumference occupied by atheroma of the 3 groups were significantly different from each other (P&lt;0.01). The expression of COX-2 and macrophage in plaque of the aspirin treated group were decreased compared with that in untreated cholesterol-fed group. However, no difference was found in the expression of VSMC between the aspirin treated and the untreated cholesterol-fed group. Conclusion The mechanism of atherosclerosis suppression by aspirin in cholesterol-fed rabbits is related to the inhibition of COX-2 expression together with the reduced inflammation followed by, but not related to the hypolipidemic effects.     

牛磺酸对动脉粥样硬化兔NF-KB信号转导途径的影响

目的 观察牛磺酸对动脉粥样硬化(AS)兔IKBα、NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP表达的影响,探讨牛磺酸防治动脉粥样硬化的可能机制.方法 将32只日本大耳白兔随机分为4组:正常对照组、AS模型组、牛磺酸治疗组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)治疗组,每组8只.8周后光学显微镜下观察主动脉病理形态学变化,Western blotting法检测IKBα、NF-KBp65蛋白表达,免疫组织化学染色SABC法检测VCAM-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测hs-CRP水平.结果 ①与正常对照组比较,AS模型组、牛磺酸治疗组、PDTC治疗组内膜厚度、泡沫细胞及斑块面积显著增加,尤以AS模型组最明显.②与AS模型组比较,牛磺酸治疗组与PDTC治疗组NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP显著下降(P＜0.01),IKBα显著增加(P＜0.01),牛磺酸治疗组与PDTC治疗组VCAM-1、hs-CRP比较差异无统计学意义,而IKBα与NF-KBp65的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 牛磺酸可能通过抑制NF-KB信号转导途径而下调炎症因子表达,从而抑制AS早期形成过程.     

全反式维甲酸对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时期各组兔的血管内皮依赖性舒张功能(EDR)和血管内皮非依赖性舒张功能(NE-DR),并测定相关血脂变化及进行病理形态学检查。结果atRA组兔的血脂水平较高脂组显著降低,EDR较高脂组明显改善(P<0.05),3组间NEDR比较差异无统计学意义。结论 atRA可改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展。     

降钙素基因相关肽对异丙肾上腺素诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原表达的影响(英文)

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对异丙肾上腺素诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原表达的抑制作用及其潜在的机制。方法:异丙肾上腺素(10–5mol/L)孵育48 h以诱导体外培养的心肌成纤维细胞增殖和胶原表达,不同浓度的CGRP(10–8或10–7mol/L)在异丙肾上腺素孵育前1 h给药。药物处理结束后,用MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测I和III型胶原和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达,DCFH-DA荧光法检测细胞内ROS的水平。结果:异丙肾上腺素能明显促进成纤维细胞的增殖,上调I和III型胶原以及CTGFmRNA表达,同时伴随着ROS产生的增加。预先给予CGRP可显著抑制异丙肾上腺素的上述效应,但CGRP的有益效应可被选择性CGRP受体拮抗剂CGRP8–37所取消。结论:CGRP可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原表达,其机制与抑制ROS的产生进而下调CTGF的表达有关。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂-辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9)、辛伐他汀组(高胆固醇饲料加辛伐他汀,n=9),第9周和20周检测血清血脂水平,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;RT-PCR测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化形成,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)中/层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1表达下调;辛伐他汀组血脂水平明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时CPT-1 mRNA表达显著增强(P<0.05),与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,并显著增加血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。