脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆ET-1和AngⅡ含量的影响

目的:观察脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆中内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响,探讨其治疗高血压的作用机制。方法:采用慢性复合电刺激加高脂饮食致大鼠高血压肝热痰瘀证模型,测定大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量。结果:与治疗前及模型组比较,脑清通颗粒各剂量组治疗第2周血压明显降低(P0.01),第3周降压作用最明显;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组均能降低模型大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量(P0.01)。结论:脑清通颗粒可降低高血压肝热痰瘀证模型大鼠血压,其降压机制可能与降低血浆中ET-1和AngⅡ的含量有关。     

脑清通混悬颗粒对高血压模型大鼠ET、AngⅡ、CGRP的影响

目的:探讨脑清通混悬颗粒对血压及内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:将70只同批、同饲养条件成年SD大鼠随机分为空白组10只,造模组60只。造模组给予慢性复合应激进行高血压造模14d,自复合刺激造模第2周起同时配合高脂乳剂灌胃法进行肝热痰瘀证型造模,连续高脂乳剂灌胃10d。将造模成功的大鼠选取50只,随机分为高血压模型组,脑清通混悬颗粒大、中、小剂量组及卡托普利药物对照组。分别给予相应量的生理盐水、脑清通混悬颗粒大、中、小剂量和卡托普利溶液灌胃3w,观察其对大鼠血压、ET、AngⅡ、CGRP的变化,以及胸主动脉血管壁形态的影响。结果:脑清通混悬颗粒各剂量组均可有效的抑制大鼠血压升高趋势,但降压作用以第3周为著,治疗前、后及其与模型组比较有显著性差异(P0.01或P0.05);脑清通混悬颗粒各剂量组与模型组比较ET、AngⅡ含量降低,CGRP含量升高,具有显著性差异(P0.01或P0.05);光镜下结果:模型组血管壁内膜水肿,胶原纤维增生,管壁脂质细胞增多甚或附有斑块,平滑肌组织增生;脑清通混悬颗粒大、中剂量组较模型组内膜相对光滑,局部有少量脂质细胞粘附,胶原纤维、平滑肌组织增生不明显,明显好于模型组。结论:脑清通混悬颗粒治疗肝热痰瘀型高血压大鼠作用的机理可能是通过对血清ET、CGRP、AngⅡ的调节,起到保护血管内皮功能的作用,而血管内皮功能得到改善则血压可相应的下降。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤 大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组.采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血 30 min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且 HDL-L含量降低(P＜0.01或P＜0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P＜0.01或P＜0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且 IL-10含量显著降低(均为P＜0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P＜0.01或P＜0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P＜0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用.     

脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压病患者血压、血脂及血液流变学的影响

目的:观察脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压病患者血压、血脂及血液流变学的影响。方法:将84例原发性高血压病患者随机分为治疗组、对照组,每组42例。治疗组给予脑清通颗粒口服,对照组予复方降压片、阿司匹林肠溶片和辛伐他汀滴丸,连续治疗8周,观察两组患者治疗前后的血压、血脂水平和血液流变学的变化。结果:与治疗前比较,治疗后治疗组收缩压、舒张压差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),对照组收缩压差异有统计学意义(P<0.05),治疗后两组比较,收缩压与舒张压差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后TC、TG和LDL-C均降低,HDL-C升高,均有统计学差异(P<0.05,P<0.01),对照组TC、TG、HDL-C与治疗前比较有显著性差异(P<0.05);治疗组可明显降低全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞压低和血沉,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑清通颗粒能平稳持久降压,可调节血脂和改善血液流变学。     

痰瘀互结证对高血压前期患者hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、ICAM-1水平的影响

目的:研究痰瘀互结证对高血压前期患者hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、ICAM-1水平的影响。方法:共纳入初诊为高血压前期患者133例,按照中医证型分为痰瘀互结证69例,非痰瘀互结证64例,同时纳入30例理想血压健康体检者30例作为对照组,测定其血清hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、ICAM-1水平,观察高血压前期与上述指标的相关性,并探讨痰瘀互结证对高血压前期患者炎症反应的影响。结果:①高血压前期组与对照组相比,hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、ICAM-1水平显著升高(P<0.01);②痰瘀互结组与非痰瘀互结组相比,hs-CRP、TNF-α、IL-4、ICAM-1水平显著升高(P<0.01)。结论:①作为高血压病的早期阶段,高血压前期就已经发生了炎症损伤,进而表明,炎症损伤贯穿了高血压病发生发展的整个过程,是高血压病发生发展的重要环节;②痰瘀互结组患者的炎症因子及hsCRP水平明显高于非痰瘀互结组,说明痰瘀互结组较非痰瘀互结组发生更明显的炎症损伤,为高血压前期中医辨证分型提供客观依据,并为中医药干预高血压前期提供研究方向。     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠IL-6、TNF-α及CRP的干预作用

目的：通过对IL-6、TNF-α及CRP的检测,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压血压的保护机制。方法：将实验动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊大剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊小剂量组,建立肾性高血压模型,给予不同的药物治疗,8周后行IL-6、TNF-α及CRP的检测。结果：模型组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α较正常组、假手术组明显升高（P〈0.05）,假手术组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与正常组比较无明显差异（P〉0.05）,治疗后高剂量组、中剂量组和低剂量组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与模型组比较,高、中剂量组明显降低（P〈0.05）,高剂量组与低剂量组之间比较降低有统计学意义（P〈0.05）,但高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能降低IL-6、TNF-α及CRP水平,具有一定的抗炎作用和免疫调节作用。     

益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

复方七芍降压片对二肾一夹高血压大鼠IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及防治炎症反应在高血压过程中的作用机制。方法:以90只WKY大鼠随机分为6组:正常组、假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组、心安宁组,分别采用尾动脉法测血压,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测量白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的含量。结果:复方七芍降压片能够降低二肾一夹高血压大鼠血压及IL-6和TNF-α。结论:复方七芍降压片能有效地降低二肾一夹高血压大鼠血压及减轻高血压过程中的炎症反应,其作用机制与复方七芍降压片降低IL-6和TNF-α有关。     

益气除痞汤对酸性反流性食管炎模型大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:观察益气除痞汤对酸性反流性食管炎(RE)模型大鼠食管组织与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨益气除痞汤治疗RE的作用机制。方法:60只大鼠随机分成假手术组、模型组、益气除痞汤高剂量组、益气除痞汤低剂量组、多潘立酮组,每组10只。除假手术组外,其他各组大鼠采用不全幽门结扎及食管下括约肌切开术制备酸性反流性食管炎模型,造模第2天,益气除痞汤高、低剂量组、多潘立酮组分别按50 g/kg、10 g/kg、4.5 mg/kg给予相应的药物,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃,给药7天。取血液以及食管标本,采用ELISA法测定大鼠食管与血浆中TNF-α以及IL-6的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,益气除痞汤高、低剂量组、多潘立酮组大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量显著降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与益气除痞汤低剂量比较,益气除痞汤高剂量组大鼠食管组织、血浆中IL-6的含量降低的更明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:益气除痞汤能够明显降低酸性反流性食管炎模型大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量,通过降低TNF-α及IL-6的表达,改善食管局部及外周炎症反应。     

老年期痴呆模型大鼠炎性因子变化相关性研究

目的:观察老年期痴呆病证结合模型大鼠白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,剖析IL-6及TNF-α含量的变化是否能成为反映两种证型的特异性微观指标。方法:采用间隔一周分别结扎左、右颈总动脉造成痴呆模型,叠加腹腔注射D-半乳糖建立老年期痴呆大鼠模型,在疾病模型基础上分别施以投喂高脂饲料和低温环境刺激,建立两种病证结合(痰浊阻窍证和寒凝血瘀证)的老年期痴呆大鼠模型。应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定IL-6和TNF-α的含量。结果:老年期痴呆组、痰浊阻窍证组、寒凝血瘀证组大鼠的IL-6及TNF-α含量显著高于正常组(P<0.05),老年期痴呆组、痰浊阻窍证组、寒凝血瘀证组大鼠之间则无显著性差异(P>0.05)。结论:IL-6、TNF-α不适合作为寒凝血瘀证、痰浊阻窍证的特异性生物标记物。     

益气活血颗粒对大鼠心气虚证IL-6、TNF-α影响的研究

目的 观察益气活血颗粒对大鼠心气虚证IL-6 TNF-α的影响.方法 用大鼠负重强迫游泳后通过给予大剂量心得安使大鼠造模定位于心脏,作为心气虚证实验动物模型.分别以益气活血颗粒、天王补心丸、生理盐水灌胃.25％氨基甲酸乙酯(1g/kg)腹腔注射麻醉大鼠后,固定,剪去术野的毛,随后持配5号针头的5ml注射器,从尾静脉取血2ml,低温分离血清,用于测定IL-6、TNF-α水平的变化.结果 造模组血清中的IL-6、TNF-α含量高于生理盐水组,且与各组比较均有显著性差异(P＜0.01).经益气活血颗粒治疗后IL-6、TNF-α含量有所下降.大剂量治疗组与小剂量组比较有显著性差异(P＜0.01).大剂量治疗组与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 心气虚证模型成立.益气活血颗粒可降低IL-6、TNF-α含量.     

加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠脑皮质IL-6、TNF-α及NO、NOS的影响

目的:观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)模型大鼠脑皮质白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组和尼莫地平组,每组各12只。采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,测定模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α水平及NO含量、NOS活性的影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第8周参考记忆错误和工作记忆错误次数增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠第8周时参考记忆错误和工作记忆错误次数均显著减少,尼莫地平组大鼠参考记忆错误次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力升高(P0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组及尼莫地平组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力下降(P0.01);与尼莫地平组比较,加味涤痰汤组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味涤痰汤能够改善模型大鼠认知功能,通过降低模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO的含量及NOS活性起到神经保护作用。     

百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1影响的实验研究

目的:分析百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1含量的影响,探讨百令胶囊防治放射性肺损伤效果及可能作用机制。方法:将141只6周龄SD大鼠(清洁级,雄性)随机分对照组(n=21)、模型组(n=30)、百令预防组(n=30)、百令治疗组(n=30)、地塞米松治疗组(n=30),各组大鼠均给予X射线全胸单次照射(20Gy),正常对照组除外。每组大鼠分别于第2、4、6周不同时间点随机处死,心脏采血约5mL,置肝素抗凝管中,采用ELISA法检测血浆中TNF-α、IL-6、TGF-β1含量。结果:相较于模型组,地塞米松组、百令预防组、治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量显著下降(P0.01或P0.05);百令预防组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松组和百令治疗组(P0.01),百令治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松治疗组(P0.01)。结论:百令胶囊可抑制或减轻放射性肺泡炎性反应、肺纤维化进程,可能通过降低血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1等细胞因子的含量实现。     

脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠行为学及脑组织IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：进一步阐明脑络通颗粒的作用途径及机制,观察该药对痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型行为学及脑组织IL-1β、TNF-α含量的影响.方法：建立痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型,采用跳台法、避暗法观察脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力的影响,观察药物对脑组织IL-1β、TNF-α含量等相关指标的影响,结果：跳台法、避暗法显示,脑络通颗粒可以改善痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力.与模型组比较,脑络通颗粒3剂量组能降低模型大鼠脑组织IL-1β、TNF-α含量（P＜0.05或P＜0.01）,而脑络通颗粒中、高剂量在降低IL-1β、TNF-α含量方面,无明显差异（P＞0.05）;模型组及尼莫地平组二者之间在降低大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α含量方面,无明显差异（P＞0.05）.结论：脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠的学习记忆有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制过强的炎症反应有关.     

健脑颗粒治疗脑动脉硬化症的实验研究

目的:观察中药健脑颗粒对脑动脉硬化模型大鼠血浆ET、NO、TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:采用高血压合并高血脂的方法建立脑动脉硬化模型,将健脑颗粒分别进行预防给药与治疗给药,采用硝酸还原酶法测定血浆NO含量,放射免疫法测定ET、TXB2及6-Keto-PGF1α含量,并与西药桂利嗪作对照。结果:健脑颗粒治疗给药与预防给药各剂量组均能显著降低脑动脉硬化大鼠血浆ET含量,提高NO及6-Keto-PGF1α含量,降低ET/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论:中药健脑颗粒通过降低ET/NO与TXB2/6-Keto-PGF1α比值,起到抑制平滑肌增生、扩张血管、降低血压、增加脑血流、抑制血小板和白细胞聚集等作用,这些可能是其治疗脑动脉硬化的作用机制之一。     

西红花籽油对高脂血症大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察西红花籽油对高脂血症大鼠血清IL-6及TNF-α含量的影响.方法:采用高血脂模型法进行本次研究.结果:模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均显著高于正常组(P<0.01);西红花籽油1.7ml/kg组大鼠血清TNF-α含量低于模型组(P<0.05);西红花籽油3.3ml/kg组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均低于模型组(P<0.05);西红花籽油10.0ml/kg组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均显著低于模型组(P<0.01).结论:西红花籽油可降低高脂血症大鼠血清IL-6及TNF-α含量.     

复方六君丹参颗粒对改善气虚痰瘀型高血压患者动脉顺应性及弹性的研究

目的:观察复方六君丹参颗粒(LJD)对气虚痰瘀型高血压患者的脉搏波传导速度(ba PWV)、踝臂指数(ABI)及炎症因子的影响,探讨复方六君丹参颗粒对动脉血管的顺应性及弹性的作用。方法:将100例气虚痰瘀型高血压患者随机均分为治疗组及对照组各50例,对照组予服用拜新同(硝苯地平控释片30mg),治疗组则在此基础上加服复方六君丹参颗粒,比较两组患者baPVW、ABI、CRP、Hcy、IL-6、TNF-α变化情况。结果:两组患者治疗后baPWV、ABI均较治疗前降低(P0.01),提示动脉硬化程度均能得到控制,但治疗组治疗后baPWV、ABI下降程度更显著(P0.01),说明治疗组相比对照组对患者动脉硬化的保护作用更加明显;两组治疗后血同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)均较治疗前降低(P0.01),提示动脉血管壁的炎症反应均能得到控制,但治疗组治疗后Hcy、TNF-α、IL-6与对照组比较有显著性差异(P0.01)。结论:六君丹参颗粒联合硝苯地平控释片可改善气虚痰瘀型高血压患者血管弹性及顺应性,其机制可能与抗炎有关。     

养血清脑颗粒对肾性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的探讨养血清脑颗粒对肾性高血压大鼠(Renovascular hypertension rat,RHR)的降压作用及对内皮素(Endothelin,ET)、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)等的影响.方法采用改进的Goldblatt肾性高血压大鼠模型.造模成功后大鼠共分6组:模型组、养血清脑颗粒高、中、低3个剂量组、卡托普利组、牛黄降压丸组,每组10只,每日灌胃1次,正常组和假手术组灌服等量蒸馏水.分别在第1、2、4周的周五、六、日测量大鼠尾动脉收缩压.4周后取血,检测血中ET、NO、CGRP的浓度.结果 RHR模型大鼠血浆中ET含量增多,NO、CGRP含量降低,养血清脑颗粒各剂量降低血压同时能够降低ET含量,增加NO、CGRP含量,以高剂量组为优(P＜0.05).结论养血清脑颗粒能够降低RHR血压,并对ET、NO、CGRP等产生一定影响,这可能是降压作用的机制之一.     

脑泰通颗粒对痰瘀型脑缺血大鼠血清TXB2和6-keto-PGF1α再灌注的影响

目的研究脑泰通颗粒对痰瘀型脑缺血大鼠血清TXB2和6-keto-PGF1α含量的影响。方法对痰瘀型大鼠模型完成缺血手术并再灌注2 h后迅速断头,立即收集动脉血,离心取血清来测定TXB2和6-keto-PGF1α含量。结果脑泰通颗粒能显著降低大鼠血清TXB2和升高血清6-keto-PGF1α含量,脑泰通颗粒中、高剂量组与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01 orP<0.05)。结论脑泰通颗粒能降低大鼠血清TXB2和升高血清6-keto-PGF1α含量,这种效应能抑制血小板聚集和血管收缩,改善血液循环,使血管舒张,脑血流量增加,促进侧支循环,减轻了脑梗死时脑组织的损伤程度及脑梗死后的致残度,对脑缺血损伤具有一定的保护作用。