中药抑制血管平滑肌细胞增殖、凋亡与迁移研究进展

动脉粥样硬化（AS）在临床上是一种常见病和多发病，容易引起心血管意外，导致病人生存质量下降或死亡。AS斑块从开始形成至发展成熟是一个渐进而缓慢的过程，约需经过10—20年的时间。目前对AS的发生发展过程及其形态学的变化已基本消楚，主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和向内膜下迁移、泡沫细胞的形成。近年来国内部分实验室和临床工作者研究中药对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响取得一定的进展，综述如下。     

蒙药当贡-3抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是动脉发生硬化,因血管内部斑块形成、增长而导致管腔变窄。内皮细胞发生功能障碍,血管内膜中会堆积过多的低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）。氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL）激活内皮细胞表达白细胞黏附分子受体,单核细胞借助其进入内膜,转变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬ox-LDL后成为泡沫细胞,泡沫细胞随后引起平滑肌细胞的增殖及迁移增殖,导致AS斑块的硬化。目前治疗常用降血脂、扩血管、抗血小板聚集等药物。不同于其他民族医药的蒙医药,可为AS研究提供新思路。     

心可舒对动脉粥样硬化病变的影响

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以脂质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤,从而启动炎症反应,使血液中的脂质进入血管内膜,导致炎性细胞聚集,并吞噬脂质成为泡沫细胞,坏死形成粥样斑块的脂质核心。炎症反应又造成纤维细胞和平滑肌细胞的增生,     

炎症在动脉粥样硬化血栓形成疾病中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是血管系统疾病的主要病理基础,粥样斑块是动脉内膜的局部非对称性增厚,主要由血液来源的炎性细胞、免疫细胞及血管壁的血管平滑肌细胞、内皮细胞等细胞成分,结缔组织成分,脂质和碎片等组成。AS影响不同的血管,包括主动脉、颈动脉、冠状动脉和周围动脉等,临床表现为冠状动脉疾病、脑缺血性疾病和周围动脉疾病等。AS的主要并发症是血栓形成,称为动脉粥样硬化血栓形成（atherothrombosis）,可引起动脉局部／远端栓塞,而AS及其血栓形成导致的各种血管疾病称作动脉粥样硬化血栓形成疾病（athero—thrombotic diseases）,如心肌梗塞、卒中、急性下肢缺血,甚至可导致血管性死亡。     

中药对血管平滑肌细胞的影响

整理和分析中药对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的影响。血管疾病对患者的危害较大,VSMC的表型转化、过度增殖和迁移是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、血管成形术后再狭窄和高血压等血管疾病形成的主要环节,故研究中药对VSMC的调节作用对血管疾病的防治意义重大。对中药促使VSMC表型转化、抑制细胞异常增殖和迁移及其分子机制、基础动物实验等方面的研究文献报道进行总结,并对血管平滑肌细胞与内皮细胞、内皮祖细胞及巨噬细胞之间的关系进行分析。结果表明,中药在AS等血管疾病的防治中具有良好的效果,但由于其成分复杂,作用机制难以明确、质量难以控制及毒副作用限制了其在临床中的应用,故结合中药血清药理学等方法,加强中药活性单体化合物对VSMC调节作用的深入研究或将给血管疾病的防治带来新的希望。     

颈动脉粥样硬化斑块中西医治疗进展概况

动脉粥样硬化（AS）是一种累及全身动脉血管，特别是弹力型动脉的非炎症性、退行性和增生性病变。AS的形成主要与动脉血管内皮细胞和血管平滑肌细胞受到各种损伤有关。近几年AS发病率在我国有明显增高的趋势，并随年龄增长逐渐增高。而颈动脉粥样硬化（CAS）是一种常见病、多发病，是全身AS的“窗口”，与冠状动脉粥样硬密切相关，同时也是引起缺血性脑卒中的常见病因，因此，早期诊断、积极防治可减少心脑血管疾病的发生。本文对近年关于CAS的中医、西医及中西医治疗总结如下，以供大家参考。     

中药治疗动脉粥样硬化的研究进展

目的:探讨中药对动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:查阅近年文献,进行归纳总结。结果:AS的病因主要有脂质代谢紊乱,炎症细胞浸润,血管内皮细胞损伤,平滑肌细胞激活等,中药作用于AS后主要有保护血管内皮、抑制平滑肌细胞增生、抗炎、调节脂质代谢等作用。结论:中药对AS作用明显,不良反应少,调节免疫作用明显,对临床治疗有参考价值。     

动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展

慢性炎症反应介导了动脉粥样硬化（AS）发生和发展过程中一系列生物学效应。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、促炎症反应因子和游离脂肪酸（FFA）等共同作用下,产生大量活性氧簇（ROS）,并进一步引起炎症因子的激活,形成内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞增殖。同时在高脂血症和肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）等多种机制的推动下,AS最终引发心血管疾病事件。因此,抗炎治疗对于AS的多种机制可以产生抑制作用。尤其是联合他汀类药物、RAAS抑制剂等显示出了比单一药物应用更显著的效果。     

葛根素对血管平滑肌细胞迁移的影响

冠脉形成术造成了血管内皮细胞损伤,加速了血栓的形成。附壁血栓的形成,不仅造成血管的急性闭塞,而且为平滑肌细胞（vessel smooth muslecell,VSMC）的内迁提供了框架,增殖的VSMC由血管中层向内膜的迁移是内膜增厚的一个重要机制。在此过程中,细胞边缘存在大量基质金属蛋白酶（maxtrix metalloproteinases,MMPs）和纤维蛋白溶解酶,这2种物质可降解细胞外基质,     

黄芪有效成分抗动脉粥样硬化机制研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的病理基础，目前临床以他汀类等降脂药物治疗为主，但安全性备受争议。因此，探索一种安全有效的替代疗法是现阶段研究AS的主要任务。现代药理学研究证实黄芪及其有效成分具有抗AS的功效，并且具有多通路、多靶点的特点。然而，现阶段研究大多集中在黄芪单个有效成分抗AS的机制。因此，笔者通过整理相关文献总结黄芪有效成分抗AS的作用机制，以参与AS病理过程的主要细胞为主线，发现黄芪有效成分可以从保护内皮细胞、阻止巨噬细胞自噬、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移以及抗血小板聚集4个方面发挥抗AS的作用。     

中药调控细胞凋亡抗动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种慢性多因素血管性疾病,是心血管疾病的重要病理基础,多发于中老年,患者死亡率较高。细胞凋亡是机体一种自发性程序性死亡,病理状态下,内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMCs）和巨噬细胞凋亡是AS发生和发展的关键因素,VEC凋亡可能是促进AS病变的形成和发展的早期事件,而随后的VSMCs和巨噬细胞凋亡则加速AS不稳定斑块形成,在AS疾病晚期发挥重要作用。因此细胞凋亡可能为治疗AS疾病提供新的靶点。而越来越多的证据表明,中药能够通过调节细胞凋亡因子及凋亡相关信号通路在治疗AS中发挥重要作用。但目前从细胞凋亡探讨中药治疗AS研究缺乏系统总结。因此该文通过查阅国内外相关文献,系统汇总了细胞凋亡的分子机制、重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径及相关细胞凋亡信号通路,探讨了细胞凋亡在AS中的作用,并对中药通过调控细胞凋亡抗AS的作用及机制进行梳理和总结,旨在为AS的治疗及新的药物研发提供一定的理论依据。     

温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症（ASO）的机制。方法常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（Hu—VEC）和单核细胞株（THP-1）黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、P-选择素（P-selectin）的表达。结果温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP一1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化（AS）的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一。     

丹参铬合剂对实验性高脂血症模型动脉粥样硬化的干预作用

目的：丹参和无机铬在一定条件下制成丹参铬合剂,利用高脂喂养诱发动脉粥样硬化动物模型,探讨丹参铬合剂对鸡动脉粥样硬化的干预作用。方法：70天龄西德Roman鸡32只,随机分为4组,丹参组、丹参铬组造模同时给药,正常对照组、动脉粥样硬化（AS）模型组等容量生理盐水灌胃。12周后,采用酶学法测定血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,肝脏、心脏组织TC含量。解剖显微镜观察、测定主动脉内膜脂质斑块面积,计算其占主动脉总面积的百分数。高倍光学显微镜观察冠状动脉血管总数和各级病变血管数,计算冠状动脉受累百分数。透射电镜观察主动脉内皮细胞、平滑肌细胞病理变化。结果：丹参铬组血清Tc含量明显低于As模型组,有显著性差异（P〈0．05）,丹参组、丹参铬组肝脏、心脏组织TC含量均低于As模型组,有显著性差异（P〈0．05）,尤以丹参铬组心脏组织TC含量明显低于As模型组（P〈0．01）。丹参组、丹参铬组主动脉AS斑块面积和冠状动脉受累百分率明显低于AS模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：铬可增强丹参的生物活性,丹参铬合剂能明显降低高脂血症鸡的血清Tc、LDL—c含量,保护内皮细胞超微结构恢复正常,减轻AS病变,抑制平滑肌细胞增殖和迁移,抑制平滑肌细胞表型转变。为临床治疗As提供了一定实验和理论依据。     

基于心肌缺血的中药促血管新生机制研究进展

正血管新生是指从已有血管发芽生成新血管的过程,包括血管内皮细胞的增殖、迁移、芽生,血管的分裂、分支,并形成新的毛细血管网等过程。早在20世纪70年代,Folkman[1]首先在体外观察到了血管新生现象,并明确指出,促血管生长因子在治疗血管新生中可发挥重要作用。在新生血管的管壁成熟过程中,内皮细胞与平滑肌细胞、周细胞等支持细胞,以及周     

急性脑梗死患者血清脂联素、TNF-α水平观察及其相关性分析

脂联素（adiponectin）是主要由白色脂肪组织细胞分泌并释放人血循环对远端组织起作用的一种肽类激素,研究发现脂联素不但具有调节体内能量平衡、调节糖脂代谢、抗炎、胰岛素增敏等多种作用,而且它通过抑制动脉粥样硬化因子的产生、下调内皮细胞黏附分子表达抑制内皮细胞的炎症、抑制单核细胞通过粘附分子粘附到血管内皮细胞、抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移、     

RhoA/ROCK-p38/ERK通路参与血管平滑肌表型转换与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是一种以动脉内膜斑块为特征的血管类疾病.据统计,AS是导致我国严重心血管疾病的常见病理因素之一[1].对于AS的发病机制,动脉内膜内皮细胞损伤是导致AS的始动环节,因此对与内皮细胞相关物质参与AS机制的研究较多.而研究发现AS与血管平滑肌细胞( vascular s...     

丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化作用的研究进展

丹参酮ⅡA在中药丹参中含量较高,有较强的生理活性,也是药用机理研究最为集中的成分。丹参酮ⅡA能通过降低动脉粥样硬化（AS）血清TG浓度,升高NO浓度,而抑制AS斑块的形成,具有明确的抗AS的作用。丹参酮ⅡA的药理作用涉及到AS发生发展的各个机制,主要有抗氧化作用、抗炎作用、抑制平滑肌细胞迁移、血管舒张作用、钙拮抗作用。作者对近10年来丹参酮ⅡA抗AS作用机制的主要研究进展做了综述。     

奥美沙坦对动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性的影响

目的观察奥美沙坦对动脉粥样硬化（AS）大鼠斑块中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管平滑肌细胞、巨噬细胞数量的影响,探讨其稳定AS斑块的作用及可能机制。方法应用高脂饮食建立AS大鼠模型,将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,每组8只。模型组饲喂含1%胆固醇、5%猪油的高脂饲料;奥美沙坦组饲喂含1%胆固醇、5%猪油高脂饲料加奥美沙坦1 0mg/（kg.d）,连续用药3个月。免疫组化法检测AS斑块中MMP-9的蛋白表达水平及粥样斑块中血管平滑肌细胞和巨噬细胞数量。结果免疫组化显示,奥美沙坦组与模型组相比MMP-9蛋白表达显著减少（P〈0.0 5）,平滑肌细胞数量显著增加（P〈0.05）,巨噬细胞数量明显降低（P〈0.05）。结论奥美沙坦可通过下调MMP-9的水平,增加斑块中平滑肌细胞数量,减少斑块内巨噬细胞的数量来稳定AS斑块。     

肿瘤坏死因子与冠心病的中医药研究

冠心病的发病机制至今未明。近年来已做了大量研究,其中有炎症浸润学说、脂质破坏学说、内皮功能损伤学说等等。冠心病的病理基础是动脉粥样硬化(AS),血栓形成、冠脉痉挛。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜而言既是免疫反应过程又是炎症反应过程〔1〕。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由巨噬细胞产生的一种细胞因子,是免疫和炎症反应的主要调节因子,同时血管内皮细胞和血管平滑肌细胞也可分泌TNF-α,并可作用于血管壁而引起血管壁损伤,促进血管内皮和血管平滑肌细胞的产生。而血管内皮细胞目前已不仅仅是单一的屏障功能而且具有内分泌功能…     

芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化（AS）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响,并探讨其可能的机制。