一氧化氮与脑缺血及再灌注损伤

在脑缺血及再灌注损伤中，一氧化氮既有减轻缺血及再灌注损伤，又有介导缺血及再灌注损伤的双重作用。研究一氧化氮在脑缺血及再灌注损伤中的作用机理，寻找高选择性的的一氧化氮合成酶抑制剂，新的药物和方法牟脑缺血及再灌注损伤的防治具有重要意义。     

缺血预处理联合阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨脑缺血预处理联合阿魏酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用四血管阻断法复制全脑缺血模型，动物随机分为对照组、缺血预处理组、缺血预处理 阿魏酸钠组和缺血组，采用免疫组织化学染色、TUNEL染色等方法观察各组动物在脑缺血再灌注后皮层和海马CA1区Fas蛋白、Caspase-8蛋白的表达、神经元数及凋亡细胞计数的情况。结果 阿魏酸钠 缺血预处理组凋亡细胞数较缺血组和缺血预处理组显著减少，缺血7d时皮层及海马CA1区神经元无明显丢失，而缺血组神经元大量丢失。缺血预处理 阿魏酸钠组Fas阳性细胞与缺血组相比显著减少，Caspase-8蛋白阳性细胞则较缺血预处理组和缺血组显著减少。结论 缺血预处理联合阿魏酸钠可以进一步加强缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过减少脑缺血后神经元Caspase-8蛋白的表达，从而抑制细胞凋亡。     

阿魏酸钠对移植皮瓣缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的：通过建立大鼠皮瓣移植损伤的动物模型,观察阿魏酸钠对皮瓣存活率的影响。方法：利用H＆E染色分析皮瓣的损伤程度,利用免疫组化检测皮瓣组织中COX-2及HO-1的表达水平,利用ELISA法检测皮瓣组织中MPO、MDA、NO的含量以及外周血中TNF-α的表达水平。结果：在移植皮瓣缺血再灌注损伤模型中,相比于生理盐水处理组,阿魏酸钠处理可显著提高皮瓣的存活率,同时上调皮瓣组织中HO-1的表达水平,抑制COX-2通路的活化。在阿魏酸钠的作用下,皮瓣组织的MPO、MDA的含量明显下降,同时NO的合成增加,阿魏酸钠可显著抑制外周血中TNF-α的表达水平。结论：阿魏酸钠对移植皮瓣缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制与减少炎症反应,抑制氧化应激损伤密切相关。     

神经生长因子对脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的探讨有效治疗急性期脑缺血再灌注损伤的新药物。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉再灌注模型,将神经生长因子溶于生理盐水后分别在1小时、4小时或7小时注入大鼠股静脉中,建立模型后7天断头取脑组织做病理切片及计算梗死体积。结果神经生长因子治疗组比对照组坏死体积明昆减少。结论神经生长因子对脑缺血再灌注损伤组织有明显保护作用。     

阿魏酸钠在肢体缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨阿魏酸钠对缺血—再灌注损伤肢体的保护作用。方法：SD大鼠63只，随机分为3组，采用大鼠股动脉夹闭模型，设立缺血组(夹闭股动脉5h)、对照组(再灌注前予生理盐水保护)和试验组(再灌注前予阿魏酸钠保护)，分别测定不同再灌注时相肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及血清中肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase，GPT)浓度的变化，并观察了肌组织形态学变化(光镜、电镜技术)。结果：实验组MDA、CK、GPT、LDH水平显著低于对照组，SOD显著高于对照组，形态学变化实验组明显轻于对照组。结论：阿魏酸钠可以降低肢体再灌注后肌肉组织中的氧自由基水平，保护肢体减轻再灌注损伤。     

脑缺血预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 C57BL/6 小鼠分4组,无缺血对照组行假手术,预处理对照组夹闭双侧颈总动脉6min,缺血组夹闭双侧颈总动脉18min,预处理组经6min缺血预处理后48h再行18min脑缺血。末次缺血后3d使用TUNEL原位标记法检测海马区神经原的DNA断片化改变,末次缺血后7d,用甲酚紫染色及微小管相关蛋白2免疫组化染色法观察海马区神经元损伤。结果 6min脑缺血未导致海马神经元缺失,18min脑缺血造成双侧海马神经元大量缺失,6min预处理明显减轻18min脑缺血所造成的神经元损伤及凋亡。结论 脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤有保护作用,此预处理模型为在基因水平研究脑缺血预处理保护作用的分子机制提供了一种新的手段。     

细胞粘附分子与脑缺血/再灌注损伤

细胞粘附分子(CAMs)是一大类可促进细胞粘附的分子的总称。CAMs所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血/再灌注脑损伤关系密切,CAMs的表达受炎性细胞因子的诱导。本文综述了缺血/再灌注脑损伤中多种粘附分子的重要意义以及CAMs介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的病理生理过程,并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

细胞凋亡与脑缺血／再灌注损伤

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤关系密切。本文介绍了调亡的基本特征，脑缺血/再灌注后神经元的凋亡发生情况，并着重就神经元发生凋亡的机制作一综述。     

细胞粘附分子与脑缺血／再灌注损伤

细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）是一大类可促进细胞粘附的分子的总称。ＣＡＭｓ所介导的白细胞与内此之间的粘附与缺血／再灌注脑损伤关系密切，ＣＡＭｓ的表达细胞因子的诱导。本文综述了缺血／再灌注脑２中多种粘附分子的重要意义及ＣＡＭｓ介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的 是生理过程，并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

热休克蛋白与脑缺血再灌注损伤

HSP作为一类结构保守、功能复杂的蛋白质家族，除了正常情况下维持细胞生理功能和内环境的稳定之外，在脑缺血，再灌注损伤和细胞凋亡方面有着重要的意义。     

内质网应激与脑缺血/再灌注损伤

背景 近几年脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,URI)造成神经元凋亡的机制被广泛研究.钙离子平衡发生紊乱、活性氧生成增多等因素,都可能造成内质网内大量的未折叠蛋白质或错误折叠蛋白质的堆积,导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的发生.许多研究表明脑I/RI可以诱发ERS,进而导致神经元的凋亡. 目的 对近年来ERS与脑I/RI之间的联系进行综述,希望为临床治疗提供一些新的方案,也为新药的开发提供新的思路. 内容 综述ERS诱导细胞凋亡的不同途径之间的关联及其与脑FRI的内在联系. 趋向 仍需对ERS和脑I/RI之间的联系做进一步探究,以希望通过减弱ERS来改善患者的预后.     

热休克蛋白与脑缺血再灌注损伤

热休克蛋白(heat shock protein，HSP)是指在热应激(或其他应激)下细胞合成或合成增加的一组蛋白质，非由细胞分泌到血浆或组织液中发挥作用，而是在细胞内发挥作用，属于非分泌性蛋白质。最早RitoSSa发现，果蝇受热应激时(从25℃移到30℃ 30min)其唾液腺染色体出现蓬松现象，     

热休克蛋白与脑缺血再灌注损伤

HSP作为一类结构保守、功能复杂的蛋白质家族,除了正常情况下维持细胞生理功能和内环境的稳定之外,在脑缺血/再灌注损伤和细胞凋亡方面有着重要的意义。     

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤关系密切。本文介绍了凋亡的基本特征,脑缺血/再灌注后神经元的凋亡发生情况,并着重就神经元发生凋亡的机制作一综述。     

血小板活化因子与脑缺血/再灌注损伤

血小板活化因子(plateht-activating factor,PAF)是由体内多种细胞在特定条件下所释放的一种活性强大的内源性介质.PAF在脑缺血,再灌注损伤中含量明显增高,对脑缺血,再灌注损伤的发生和发展可能起着主导作用.PAF的作用是由其特异性受体(一种G蛋白耦联受体)所介导的.PAF受体拮抗剂能通过降低PAF的浓度以及抑制PAF受体活性来减轻其脑损伤效应,从而起到脑保护作用.     

细胞因子在脑缺血／再灌注损伤中的作用研究

脑缺血后，脑组织内细胞因子水平可明显增高，按反应时间不同依次为TNF-a、IL-1β、IL-6、和IL-10。研究表明，脑内注入TNF-a和IL-1β可明显加重脑缺血损伤；拮抗和阻断TNF-a和IL-1β的作用可明显减轻缺血/再灌注损伤；脑内注入IL-6则可明显减轻脑缺血后损伤。说明细胞因子在脑缺血/再灌注损伤中的作用不同。研究细胞因子在脑损伤中的作用机制及它们之间的相互关系具有重要的意义。     

细胞因子在脑缺血/再灌注损伤中的作用研究

脑缺血后,脑组织内细胞因子水平可明显增高,按反应时间不同依次为TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10。研究表明,脑内注入TNF-α和IL-1β可明显加重脑缺血损伤;拮抗和阻断TNF-α和IL-1β的作用可明显减轻缺血/再灌注损伤;脑内注入IL-6则可明显减轻脑缺血后损伤。说明细胞因子在脑缺血/再灌注损伤中的作用不同。研究细胞因子在脑损伤中的作用机制及它们之间的相互关系具有重要的意义。     

脑缺血／再灌注损伤及丹参的脑保护作用

脑缺血／再灌洼损伤是一个极其复杂的病理生理过程。其最终结果将造成脑神经细胞损伤。如何治疗脑组织在缺血／再灌注的损伤已成为临床研究的热点。中药丹参是一种活血化瘀药，目前己广泛用于治疗心脑血管疾病。本文就脑缺血／再灌注损伤机制以及丹参的脑保护作用作一综述。     

脑缺血/再灌注损伤保护性药物的研究进展

临床中多采用药物对脑缺血,再灌注损伤进行预防与处理,以达到脑保护效果.现就药物的抗氧化作用、抗凋亡作用、减少血脑屏障的损伤及抑制钙离子超载等方面对近年来神经保护性药物的研究现状作一综述,为临床防治脑缺血/再灌注损伤提供理论依据.