新生儿缺氧缺血性脑病患儿脑脊液谷氨酸及丙二醛含量变化及其…

采用高效液相色谱法及硫代巴比妥酸反应荧光分析法测定了２１例新生儿缺血缺氧性脑病（ＨＩＥ）及８例对照组患儿脑脊液中谷氨酸（Ｇｌｕ）及丙二醛含量的变化。结果表明，ＨＩＥ患儿脑脊液中Ｇｌｕ，丙二醛含量均明显增高（ｔ值分别为７．１９３７，３．４０７３，Ｐ值均＜０．０１），并随治疗好转而降低。提示Ｇｌｕ及自由基在ＨＩＥ脑损伤的发生发展过程中，可能起重要作用。对抗ＧＩｕ的兴奋性神经毒性，将可能是防治ＨＩＥ脑损     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆与脑脊液内皮素变化及临床意义

应用放射免疫法测定３４例新生儿缺氧缺血性脑病及２４例正常新生儿血浆ＥＴ－１浓度，同时还测定２７例ＨＩＥ脑脊液ＥＴ－１水平。结果显示，在急性期和恢复期，中、重度ＨＩＥ患儿血浆ＥＴ－１水平均明显高于轻度ＨＩＥ及对照组；中、重度ＨＩＥ患儿脑脊液ＥＴ－１水平在急性期明显升高，在恢复期显著下降，；头颅ＣＴ异常ＨＩＥ患儿，其血浆和脑脊液ＥＴ－１水平均显著高于ＣＴ正常的患儿。提示血浆和脑脊液ＥＴ－１水平是反映脑     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液谷氨酸变化

利用高压液相色谱法测定了１８例缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生儿脑脊液谷氨酸含量。结果显示：中重度ＨＩＥ脑脊液谷氨酸浓度明显高于轻度ＨＩＥ及对照组，轻度ＨＩＥ与对照组比较差异无显著性。中重度ＨＩＥ中有无惊厥者脊液谷氨酸浓度无显著性差异。提示脑内谷氨酸的增加与ＨＩＥ患儿脑损伤的程度有关。本资料结果为谷氨酸受体拮抗剂在拮抗剂在新生儿窒息、ＨＩＥ的临床应用提供了初步依据。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液中游离钙浓度的变化

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是新生儿期较为常见的疾病,其多为围生期缺氧、缺血等因素导致新生儿脑损伤.钙代谢紊乱是HIE患儿常出现的并发症,细胞内钙超载是HIE发病的重要环节.本文分析、观察HIE患儿血浆及脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）游离钙的变化规律,以帮助分析病情、加深对HIE发病的认识,提高诊治水平,判断HIE患儿的预后,更好地指导临床工作.     

新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液氨基酸含量变化及临床意义

目的研究新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液氨基酸含量的变化,探讨氨基酸含量与缺氧缺血性脑损伤之间的关系以及EAA与IAA之间的关系。方法采用Beckman氨基酸分析仪测定26例缺氧缺血性脑损伤和8例正常足月新生儿脑脊液氨基酸含量。结果重度脑损伤组脑脊液EAA(谷氨酸)含量明显高于轻度脑损伤组及对照组,IAA(丙氨酸、甘氨酸、牛磺酸)含量也有不同程度增高,重度脑损伤组EAA/IAA比值明显高于轻度脑损伤组。结论缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液EAA含量增高程度与脑损伤程度呈正比,EAA/lAA比例失调在缺氧缺血性脑损伤的发病机理中起重要作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆褪黑素水平变化的临床研究

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆褪黑素(MT)水平的变化,探讨MT在HIE发生发展过程中的作用.方法 选择足月HIE患儿40例,其中轻度20例,中重度20例.轻度组于生后48 h内和第7天,中重度组于生后48 h内、第7天及(14±4)d采股静脉血标本,采用酶联免疫分析法检测血浆MT水平.正常对照组为正常足月新生儿20例.结果 与对照组[(8.003±1.840)ng/L]比较,轻度HIE组患儿生后48 h内MT水平[(13.311±4.025)ng/L]显著升高,差异有非常显著性(P＜0.01),第7天[(6.605±1.269)ng/L]差异无显著性(P＞0.05);中重度HIE组生后48 h内MT水平[(5.487±1.997)ng/L]显著下降(P＜0.01),第7天MT水平[(16.201±5.594)ng/L]显著升高(P＜0.01),(14±4)d[(6.799±1.765)ng/L]差异无显著性(P＞0.05).结论 MT可能对HIE有一定保护作用,在生后48 h内MT水平升高,预后较好,在生后48 h内降低,预后较差.     

新生儿缺氧缺血性脑病临床,CT特点及随访观察

作者在一年半时间内对31例HIE进行观察,占同期住院新生儿7.64%,窒息病因占76.1%。根据Sarnat分类轻型5例,中型12例,重型14例,仅重型组死亡6例,病死率19.7%。25例CT扫描中24例有脑水肿,低密度范围随病情加重而增大。新生儿行为神经测定(NBNA)21例,病情愈重得分愈低,生后7天时中、重度组及14天时重度组与对照组有极显著差异(p<0.001)。10例CDCC测定中、重型MDI及PDI均与对照组有极显著差异。指出病情程度、CT表现及NBNA三者密切相关,CT及NBNA对发现和评估新生儿早期脑损害有实际意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病预后及对智能发育的影响

新生儿缺氧缺血性脑病预后及对智能发育的影响哈尔滨市儿童医院新生儿科（１５００００）邢春雨，冯艺，高明慧梁春萍指导王淑春遗传保健科于村菊，曲文军，许佳梅黑龙江省嫩江县九三局尖山农场职工医院杨丽萍新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）是由围生期窒息而导致的脑缺氧...     

新生儿缺氧缺血性脑病血清及脑脊液中促红细胞生成素的变化(英文)

目的：探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清和脑脊液(CSF)中促红细胞生成素（Epo）的变化,观察Epo与脑损伤的关系。方法：对26例HIE患儿（轻度8例,中度10例,重度8例）和8例正常对照组进行研究,在生后0~24 h、48~72h 及7~10 d抽取静脉血,HIE组在生后48~72 h腰穿取CSF,放射免疫法测定血清和CSF Epo含量,HIE组生后7~10d做头部MRI检查。结果：对照组血清Epo随日龄增加呈下降趋势,有统计学差异(P 0.05)。头部MRI为重度改变的HIE患儿CSF中Epo水平均较头部MRI为轻、中度改变的HIE患儿显著升高(F = 8.56, P < 0.01)。结论：HIE患儿血清Epo显著升高,持续不降是病情危重的标志。CSF中Epo显著升高提示HIE患儿脑损伤严重,预后不良。重度HIE患儿可能存在着血脑屏障的破坏,Epo可能透过血脑屏障。［中国当代儿科杂志,2005, 7(2): 107-111］     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床效果的Meta分析

目的总结国内外亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的研究结果,采用Meta分析方法评价亚低温治疗HIE的临床疗效,探讨亚低温治疗HIE的可行性。方法制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略,检索PubMed、EMBASE、Ovid、Springer、中国期刊全文数据库、万方数据库及维普中文科技期刊数据库等,获得亚低温治疗HIE的相关文献。使用Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评价,采用RevMan 4.22软件对满足纳入标准的有关亚低温治疗HIE的RCT文献进行Meta分析。以病死率、严重神经系统发育障碍（脑瘫、发育迟缓、失明和听力损害）发生率和不良反应发生率作为观察指标,进行定性和定量综合评估。结果共检索到846篇文献,符合纳入标准的9项RCT研究（16篇文献）进入Meta分析,纳入研究均未采用盲法,文献质量评价7项RCT研究为A级,2项为C级,漏斗图检验提示无发表偏倚。Meta分析结果显示,亚低温组和对照组比较：病死率显著降低（RR=0.73,95%CI：0.58~0.91）;随访至18月龄时严重神经系统发育障碍发生率显著降低（RR=0.70,95%CI：0.53~0.92）;脑瘫发生率显著降低（RR=0.72,95%CI：0.53~0.98）;发育迟缓（RR=0.73,95%CI：0.53~0.99）、失明（RR=0.57,95%CI：0.30~1.08）和听力损害（RR=1.52,95%CI：0.71~3.25）发生率差异无统计学意义;不良反应发生率：窦性心动过缓（RR=6.35,95%CI：2.16~18.68）和PLT减少（RR=1.55,95%CI：1.14~2.11）发生率升高,需要治疗的心律失常、凝血功能异常导致的血栓或出血、脓毒症和惊厥发生率差异无统计学意义。结论亚低温治疗可降低HIE患儿的病死率,改善神经系统发育障碍,且具有较好的安全性。     

亚低温治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的系统评价/Meta分析

背景：2012年前有多项亚低温治疗中重度HIE的系统评价/Meta分析发表,之后又有多项RCT相继完成,本文是《足月儿缺氧缺血性脑病循证实践治疗指南（2022版）》的临床问题之一的系统评价/Meta分析。 目的：评估中重度HIE经亚低温及其联合其他治疗后的远期随访结局。 设计：系统评价/Meta分析。 方法：检索英文数据库：PubMed、Embase、Cochrane、CINAHL;中文数据库：中国生物医学文献服务系统（SinoMed）;中文和英文文献检索截止时间分别为2021年11月12日和12月6日。通过阅读文题和摘要进行初筛,之后阅读全文进行二筛。二筛排除标准（满足以下条件之一）：①新生儿合并有先天畸形;②亚低温治疗开始时间超过生后12 h;③治疗时新生儿核心温度不在33.0℃~35℃或未持续治疗至72 h;④对症支持治疗联合亚低温治疗随访时间＜18个月,或亚低温联合其他治疗随访时间＜12个月;⑤干预组为非亚低温治疗的其他治疗。运用GRADE对证据体进行评价,采用RevMan 5.4和R语言对提取的数据进行Meta整合。 主要结局指标：随访18个月后的死亡和神经系统伤残发生率。 结果：①亚低温治疗14篇文献,其中RCT 13篇,NRSI 1篇;全身低温8篇,选择性头部低温6篇;随访时间18~30月龄13篇,6~7岁1篇;亚低温组1 091例,对照组（对症支持）1 087例。亚低温组较对照组降低了27%的死亡和神经系统伤残风险（RR=0.73,95%CI：0.67~0.80,P<0.01）,其中中重度HIE死亡和神经系统伤残风险分别降低了41%和19%,脑瘫发生率降低了36%,但不降低听力和视力障碍的发生率;亚低温组与对照组（对症支持）心律失常、严重低血压、凝血功能异常、血小板减少、持续肺动脉高压、败血症、静脉血栓形成和皮肤破损发生率差异均无统计学意义。②亚低温联合药物治疗10篇（联合促红细胞生成素4篇,氙气和干细胞各2篇,褪黑素和托吡酯各1篇）,3篇RCT随访≥18个月,亚低温联合或褪黑素、或托吡酯、或氙气较亚低温治疗死亡和神经系统伤残发生率差异无统计学意义（RR=1.08,95%CI：0.59~1.98,P=0.80）。 结论：亚低温治疗降低了27%中重度HIE死亡和神经系统伤残风险,亚低温联合药物治疗有进一步研究的前景。     

新生儿缺氧缺血性脑病血阴离子间隙分析

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血阴离子间隙 (AG)的变化及其临床意义。方法　测定 15 0例HIE新生儿和 70例正常新生儿的血气及血清电解质 ,计算AG值及进行对比观察。结果　HIE患儿 139例存在酸碱紊乱 ,高AG代谢性酸中毒 91例 ,HIE新生儿组AG值显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且以重度HIE组更甚。结论　HIE患儿常存在酸碱紊乱 ,对HIE患儿应密切监测血气及血清电解质变化 ,并计算AG值 ,及早发现和尽快纠正酸碱及电解质紊乱 ,以提高新生儿缺氧缺血性脑病的治愈率     

合并围生期缺氧的新生儿脑病遗传因素分析

目的探讨合并围生期缺氧的新生儿脑病遗传因素。方法收集2016年1月至2019年1月参与复旦大学附属儿科医院"新生儿基因组计划"的133例新生儿。纳入标准为诊断为新生儿脑病、合并围生期急性缺氧事件或Apgar评分≤7分的患儿。回顾性分析患儿临床表现、脑电图及头颅影像学表现、基因测序结果和转归等。结果 133例患儿中男77例(57.9%),女56例(42.1%);剖宫产出生56例(42.1%),自然出生77例(57.9%);其中诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的患儿68例(51.1%),颅内出血25例(18.8%),遗传学病因的20例(15.0%),败血症(未合并颅内感染)5例(3.8%)。20例二代测序结果阳性的遗传学病因患儿中,19例明确致病性,1例为意义不明;分别为 4例先天性肌病相关变异基因(MTM1基因变异2例、ACTA1基因变异和RYR1基因变异各1例),4例综合征相关变异基因(CHD7基因变异2例、PTN11和NSDHL基因变异各1例),3例代谢性疾病相关变异基因(OTC、MTHFR、ALDH7A1基因变异各1例),2例癫痫性脑病相关变异基因(KCNT1和PACS2基因变异各1例),1例为呼吸中枢相关变异基因(PHOX2B基因变异)以及6例拷贝数致病变异。20例遗传学病因患儿中,8例(40.0%)肌张力减低,7例(35.0%)惊厥,5例(25.0%)合并畸形;20例患儿或家庭均进行遗传咨询,4例患儿死亡,10例患儿放弃治疗出院,6例患儿经过对症支持治疗后症状缓解,出院后进一步制定专科随访计划。结论在合并围生期缺氧的新生儿中,遗传学病因并不少见。先天性肌病、综合征类、代谢性疾病和癫痫性脑病相关变异基因为常见遗传学病因。     

新生儿缺氧缺血性脑病磁共振动脉自旋标记成像33例报告

目的 探讨动脉自旋标记(arterial spin labeling,ASL) MR灌注技术在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断中的应用价值.方法 选用7例无窒息病史以及无其他神经系统疾病的足月新生儿作为正常对照组,将33例有窒息缺氧病史,临床诊断为HIE的足月新生儿按照临床诊断标准分为轻度组(19例)、中度组(6例)和重度组(8例).正常对照组及HIE病例组均行常规横断位MRI(T1FLAIR、T2WI、T2FLAIR)、1 HMRS及ASL(FAIR序列)扫描.经ADW 4.3工作站Functool软件处理后,观察ASL灌注图像,并对病例组和正常对照组的感兴趣区(双侧灰质、白质、基底节区)进行信号强度值定量测量,求其平均值并进行组间比较.结果 正常对照组及病例组均获得了良好的ASL灌注图像.正常对照组灰质、白质及基底节区平均信号强度分别为125.34±11.76、73.42±11.67和173.65±15.49,差异有统计学意义(P＜0.05).HIE病例组灰质、白质及基底节区平均信号强度值为153.47±11.72、71.35±10.37和217.13±12.51,灰质及基底节区平均信号强度值与正常对照组差异具有统计学意义(P＜0.05),病例组白质平均信号强度值与对照组(两组信号强度值分别为73.42±11.67和71.35±10.37)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ASL灌注技术能够有效地检测HIE患者脑组织异常灌注情况,有助于判断患者脑损伤的程度,并为临床诊疗提供有力依据.     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8水平变化研究

目的　白细胞介素 8(IL 8)为缺血 /再灌注时炎症细胞的释放产物 ,并可引起细胞损伤。该研究旨在探讨IL 8是否参与新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑缺血 /再灌注损伤。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测5 0例HIE患儿 (HIE组 ,其中轻度HIE 1 8例 ,中度HIE 1 7例 ,重度HIE 1 5例 ;合并感染者 2 9例 ,未合并感染者 2 1例 )、30例正常新生儿 (正常对照组 )及 2 0例患感染性疾病无HIE患儿 (感染组 )血清IL 8水平 ,HIE患儿经治疗后复查血清IL 8。结果　HIE组血清IL 8水平高于对照组 (2 1 .5 2± 9.5 9pg/mlvs 1 4 .4 3± 4 .84 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;重度HIE患儿血清IL 8水平高于轻度HIE组 (2 6 .0 7± 1 3.83pg/mlvs 1 7.5 6± 6 .5 2pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与中度HIE组比较 (2 1 .71± 5 .6 5 pg/ml) ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;HIE患儿治疗后IL 8水平较治疗前下降 (1 4 .5 3± 4 .87pg/mlvs 2 2 .6 0± 7.0 6 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;有感染合并症HIE患儿血清IL 8水平高于无感染合并症患儿及感染组患儿依次为 2 3.79± 1 1 .0 4pg/ml,1 8.38± 6 .0 7pg/ml,1 8.2 2± 8.0 1 pg/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　新生儿HIE时血清IL 8升高 ,病情越重升高越显著     

内皮素和一氧化氮与新生儿缺氧缺血性脑病的研究

目的 探讨血浆与脑脊液中内皮素,一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用及其相互关系。方法 对３５例ＨＩＥ患儿分别采用放射免疫法测定血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１,硝酸根不原酶法测定血浆和ＣＳＦ中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３值ＮＯ水平,并观察其急性期,恢复期的动态变化。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆与脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮(NO)含量的变化及与HIE严重程度的关系。方法：检测 38例HIE患儿轻度(16例,中度13例,重度9例)早期 (生后 2 4h内 )血浆与CSF中VEGF与NO含量 ,并与 13例非神经系统疾病对照组比较。分析VEGF与NO的相关性及其意义。结果：中、重度HIE组CSF中NO含量 (12 .6 5± 1.4 4 μmol/L,14 .82± 1.91μmol/L)与对照组 (8.11± 1.33μmol/L)及轻度HIE组 (9.2 1± 1.74 μmol/L)相比显著升高 (均P <0 .0 1),且重度HIE组NO的含量大于中度HIE组(P <0 .0 1),而轻度HIE组与对照组无显著性差异;轻、中、重度HIE患儿CSF中VEGF含量 (12 .30± 1.2 4 pg/ml,13.6 0± 0 .85 pg/ml,14 .79± 1.6 3pg/ml)均明显高于对照组(10 .94± 1.4 8pg/ml)(P <0 .0 1) ,且VEGF含量随病情严重程度增加而增加。HIE患儿CSF中VEGF与NO的含量呈显著正相关(r =0 .6 17,P <0 .0 1)。HIE各组血浆中VEGF与NO含量未见显著性差异。结论：VEGF在早期HIE患儿CSF中明显升高,检则CSFVEGF水平将可能有助于HIE的早期诊断及疾病严重程度的判断。     

Impact of outreach education program on outcomes of neonates with hypoxic ischemic encephalopathy

AimTo evaluate the impact of outreach education targeting neuroprotection on outcomes of outborn infants with moderate-to-severe hypoxic ischemic encephalopathy (HIE).MethodsA retrospective cohort study of infants admitted with moderate-to-severe HIE was conducted following the implementation of outreach education in January 2016. Key interventions were early identification and referral of infants with encephalopathy utilizing telemedicine and a centralized communication system, hands-on simulation, and interactive case discussion and dissemination of clinical management guidelines and educational resources. The association between the intervention and a composite outcome of death and/or severe brain injury on brain magnetic resonance imaging (MRI) was tested controlling for the confounding factors.ResultsOf 165 neonates, 37 (22.4%) died and/or had a severe brain injury. This outcome decreased from 35% (27/77) to 11% (10/88) following the implementation of outreach education (P<0.001). Eligible infants not undergoing therapeutic hypothermia within 6 hours from birth decreased from 19.5% (15/77) to 4.5% (4/88). The use of inotropes decreased from 49.3% (38/77) to 19.6% (13/88). Any core temperature below 33°C was recorded for 20/53 (38%) before and 16/78 (21%) after, while those within the target range of 33°C to 34°C at admission to a tertiary care facility increased from (15/53) 28% to (51/88) 58%. Outreach education was independently associated with decreased composite outcome of death and/or severe brain injury on MRI (adjusted odds ratio 0.2; 95% confidence interval 0.07 to 0.52).ConclusionOutreach education targeting neuroprotection for infants with moderate-to-severe HIE was associated with a reduction in death and/or severe brain injury.