糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1和内皮素的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)和内皮素(ET)的影响。方法 Wistar大鼠90只随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用高脂高糖饲料联合注射链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大剂量组、糖脂平小剂量组,每组8只。正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,各给药组每日分别给予糖脉康颗粒(1.35g/kg)、糖脂平颗粒大剂量(2.7g/kg)、糖脂平颗粒小剂量(1.35g/kg),每天灌胃1次,连续4周。检测各组大鼠体重、血糖、血清胰岛素(INS)、IGF-1及ET,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各给药组与模型组比较,体重、血糖、INS及ET均降低,ISI和IGF-1均升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论糖脂平颗粒可降低糖尿病胰岛素抵抗大鼠体重、血糖、INS和ET,同时升高ISI值和IGF-1,从而改善了糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

糖平煎对2型糖尿病大鼠糖脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的 观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂毒性和胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 采取高热量饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制T2DM大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组及糖平煎大、小剂量组,连续治疗4周,观察血糖(FBG)、血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(IAI)的变化.结果 大、小剂量糖平煎治疗4周,和模型对照组比较,FBG,FINS,TG,TC,LDL-C显著降低,而HDL-C,IAI明显升高(P<0.01,P<0.05).结论 糖平煎可以减轻T2DM大鼠糖脂毒性,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善IR.     

胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的观察胰苏灵对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并深入探讨其机理。方法按照文献方法复制2型糖尿病 IR 模型大鼠,选血糖>11.1mmol/L,且具有超重、高血脂及高胰岛素血症的大鼠确定为实验性2型糖尿病 IR 大鼠,共46只进入实验。将46只2型糖尿病 IR 大鼠随机分为4组:模型组、胰苏灵小剂量组、胰苏灵大剂量组和二甲双胍组,治疗6周后禁食12h,分别测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)及血清和脂肪中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果胰苏灵煎剂能明显降低模型大鼠的 FBG、TG、LDL-C 及 FFA、TNF-α(P<0.05,P<0.01),提高 ISI、HDL-C(P<0.01)。结论胰苏灵能明显改善2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,降低 IR 因子,增加胰岛素敏感性。其作用可能通过对抗脂毒性、降低 FFA、TNF-α含量而改善胰岛素抵抗。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究益气养阴活血方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法:采用高脂饮食4周后联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组及益气养阴活血方低、中、高剂量组,并设正常对照组,连续灌胃给药4周。检测比较各组空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组FBG、INS、GSP、TC、TG、HDL-C水平均降低,ISI上升,HOMA-IR降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴活血方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗。     

连梅颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响

目的观察连梅颗粒对2型胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠30只,随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组3组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为空白组,每组各10只。连梅颗粒组按照5.1 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组按照1.07 mg/(kg·d)灌胃。模型组和空白组灌服同体积10 m L·kg-1的生理盐水,每天给药1次,连续给药12周。以血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、血清胰岛素(INS)等为观察指标。结果与空白组ZL大鼠比较,模型组ZDF大鼠糖尿病状态明显,血清FBG、INS、Hb A1C、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平升高(P0.05)。与模型组比较,连梅颗粒组血清FBG、INS、Hb A1C、TG、TC、LDL-C水平明显降低(P0.05),但INS接近吡格列酮组。结论连梅颗粒可以有效改善ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的：观察葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响。方法：采用SD大鼠喂饲高脂饲料4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病动物模型。葛根螺旋藻颗粒以0.3、0.6、1.2g/kg的剂量灌胃给药,给药4周后检测空腹血糖、胰岛素和血脂水平。结果：与模型组比较,葛根螺旋藻颗粒高剂量组空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FIns）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和游离脂肪酸（FFA）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,胰岛素敏感指数（ISI）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;中剂量组FBG、TG、TC、LDL-C和FFA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,ISI有升高趋势。结论：葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用。     

胰敏胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

观察胰敏胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:通过小剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(25mg/kg)加高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,用胰敏胶囊治疗,并以罗格列酮作为阳性对照.4周后,对糖尿病大鼠的体重、空腹血糖(FBG)和胰岛素水平(INS)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)进行检测,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).以血糖钳技术(GCT)测定大鼠的葡萄糖输注率(GIR)和大鼠股四头肌3H-葡萄糖摄取率(GUR),对胰岛素敏感性进行评估.结果:与未经治疗的糖尿病大鼠相比较,胰敏胶囊治疗后的糖尿病大鼠体重增加减缓,FBG、INS、FFA和TG显著下降,而ISI、GIR和GUR明显升高,其作用与罗格列酮相当.结论:胰敏胶囊能增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢紊乱.     

翻白草水提液对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察翻白草水提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:采用3周龄Wistar大鼠,高脂喂养16周加腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)动物模型,随机分为4组:翻白草高、低剂量组(400,200 mg?kg-1)、吡格列酮组(4.05 mg?kg-1)及模型组,每组7只.另取标准饲料喂养大鼠7只为正常组.比较各药物干预4周后对2型糖尿病IR大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)影响.结果:翻白草提取物和西药组均可显著降低大鼠FBG,TG,TC,LDL,FFA水平,升高HDL水平(P＜0.05).结论:翻白草对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖及血脂水平有一定调节作用.     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性的影响

目的:观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝糖脂代谢和胰岛素抵抗相关指标的影响。方法:采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型,分为中药组、对照组和模型组,分别给予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃并与正常组对照。给药8周后,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)。结果:中药组与模型组比较,HONM-IR显著改变(P<0.05);中药治疗组较模型组TG、TC、FFA明显改善(P<0.01),且TG、FFA改善程度优于西药组(P<0.01或P<0.05)。结论:降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠具有改善胰岛素抵抗和脂代谢作用。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

降浊合剂对MSG肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察比较降浊合剂对MSG（L 谷氨酸钠）肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数（ISI）及游离脂肪酸（FFA）等指标的影响。 方法 8～10周龄的雄性MSG大鼠64只,随机分成罗格列酮组、降浊合剂高剂量组(高剂量组)、降浊合剂低剂量组(低剂量组)、模型对照组,每组各16只,降浊合剂高、低剂量组每天分别以降浊合剂浓缩液20 mL/kg、10 mL/kg灌胃,罗格列酮组按每天20 mg/kg(10 mL)予罗格列酮水溶液灌胃,模型对照组以蒸馏水10 mL/ kg灌胃,连续给药7周。观察给药前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及血清空腹胰岛素(Ins),给药后各组FFA、脂肪/体重,并计算ISI。 结果 经过药物干预7周后,高剂量组、低剂量组、罗格列酮组的TC、FBG、Ins、脂肪/体重、FFA水平均明显低于同期模型对照组,其中给药后TC显著低于同组给药前,FBG、Ins显著高于同组给药前水平,给药后罗格列酮组Ins则显著低于同期高剂量组和低剂量组,ISI显著高于同期模型对照组;高剂量组、低剂量组、罗格列酮组给药后ISI均较同组给药前均显著降低(P<0.05),高剂量组、低剂量组与同期模型对照组ISI比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药后FFA高剂量组〔（314.81±110.25）μmol/L〕、罗格列酮组〔（305.56±92.33）μmol/L〕均显著低于同期低剂量组〔（375.00±219.95）μmol/L〕 (P<0.05)。 结论 降浊合剂能显著降低MSG大鼠血清TC、FBG、Ins、FFA水平,其降低FFA的作用存在剂量依赖性,但对成长期MSG大鼠ISI的影响不明显,不能逆转MSG大鼠的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程。     

双黄糖脂宁片对GK大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的观察双黄糖脂宁片去蒽醌提取后对自发性2型糖尿病（GK）大鼠糖脂代谢紊乱的影响。方法选用10只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,将36只GK大鼠根据空腹血糖（FPG）并参考糖负荷2小时血糖（2hPG）分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和二甲双胍组,每组9只,予饮用水或药物灌胃4周;4周时测FPG、2hPG、随机血糖（RPG）,检测血脂4项[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）]、糖化血红蛋白（HbAlc）和肝脏三酰甘油（L—TG）,检测血清胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、RPG、HbAlc、血清TC、LDL—C、L—TG均显著升高,Ins、ISI显著降低（P〈0．01）。与模型组比较,各用药组均能显著提升ISI水平、降低HbAlc水平（P〈0．05）;中药各剂量组RPG、L—TG水平均显著降低（P〈0．01）;中药低剂量组TG水平显著降低（P〈0．05）;中药高剂量组Ins、TC水平显著降低（P〈0．01）;二甲双胍组RPG、TG、L—TG、ISI亦显著降低（P〈0．05）。结论去蒽醌双黄糖脂宁片能显著改善GK大鼠糖脂代谢紊乱,具有良好的开发前景。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

调理脾胃针法对2型糖尿病前期大鼠降糖作用的研究

目的:通过对糖尿病前期大鼠的针刺干预,探讨"调理脾胃针法"对糖尿病前期大鼠的降糖作用机制。方法:将雄性健康Wistar大鼠40只按随机数字表法分为空白组10只和模型组30只,采用高糖高脂饲料诱导建立2型糖尿病前期肥胖大鼠模型。将成模后大鼠按随机数字表法分为针刺组、模型组、西药组各10只,空白组不做任何干预,针刺组给予"调理脾胃针法",西药组给予盐酸二甲双胍灌胃,模型组采用相同方法抓取、穿衣,干预前后测量体质量、血糖、FINS、ISI、血脂及FFA。结果:干预后模型组较空白组体质量下降,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平均显著升高,HDL-C显著下降;针刺组与模型组比较,体质量升高,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,HDL-C水平显著升高,且较西药组比较差异无统计学意义。结论:"调理脾胃针法"可改善糖尿病前期大鼠的糖、脂、FFA水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,为降低或逆转糖尿病前期提供实验证据。     

秦亮甫教授“从脾论治”针刺治疗中心型肥胖伴高脂血症的临床研究

目的:探讨秦亮甫教授"从脾论治"的学术经验,采用随机对照研究观察从脾论治针刺治疗中心型肥胖症伴高脂血症的临床疗效与改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:选取2013年10月至2017年10月同济大学附属东方医院针灸科门诊就诊的符合标准的中心型肥胖伴高脂血症患者70例,随机分为针刺组与对照组,每组35例。对照组予常规饮食控制;针刺组在常规饮食控制基础上,采用秦师"从脾论治"法,取腹四门[脐周四针三穴:天枢(双)、关元、中脘]配足三里、上巨虚、下巨虚等下合穴。通过2组组间和组内比较,观察体质指数(BMI)、腰臀比、血胆固醇(TC)、血三酰甘油(TG)、血低密度脂蛋白(LDL-C)、血高密度脂蛋白(HDL-C)的差异以及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Adiponection、Ghrelin、胰岛素抵抗指素(ISI)的变化。结果:2组患者BMI、腰臀比、血TC、血TG、血LDL-C、血HDL-C,FBG、INS、TNF-α、Adiponection、Ghrelin、ISI治疗前无显著性差异。从脾论治针刺组能明显降低中心型肥胖伴高脂血症患者的BMI(P0.05),腰臀比(P0.01);减少TC、TG的含量(均P0.01)和LDL-C的含量(P0.05);升高HDL-C的含量较治疗前差异有统计学意义(P0.01)。与对照组比较,针刺组体质指数(BMI)、腰臀比降低、HDL-C升高,差异有统计学意义(均P0.01)。另外,针刺组FBG、INS、ISI(均P0.05),Adiponection(P0.01)、Ghrelin较治疗前差异有统计学意义(P0.05)。对照组有效率50%,而针刺组为80%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:"从脾论治"针刺能改善中心型肥胖伴高血脂症患者的脂质代谢与形体指标,其可能机制与改善胰岛素抵抗状态,增加胰岛素的敏感性有关。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系

目的探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系。方法对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56例健康对照者(HC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果 T2DM+OMP组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C浓度均显著高于T2DM组及HC组(P均<0.01),ISI、HOMA-β、HDL-C血清浓度显著低于T2DM组及HC组(P均<0.01)。T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG浓度高于HC组(P均<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、HDL-C浓度低于HC组(P均<0.01)。结论胰岛素抵抗、脂代谢紊乱极大地促进了糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义。