腹腔热化疗对大鼠卵巢癌血清CA125表达水平影响的研究

目的 研究顺铂腹腔热化疗对大鼠卵巢癌血清CA125表达水平的影响,观察它对卵巢癌的疗效,探讨其治疗卵巢癌的机理,从而为临床应用腹腔热化疗治疗卵巢癌提供实验依据.方法 将体外培养的近交系Fischer344大鼠低分化上皮性卵巢癌细胞株NuTu-19,接种于雌性近交系Fischer344大鼠腹腔内,建立卵巢癌腹腔转移瘤模型;将模型动物随机分组,进行三个疗程的腹腔热化疗后处死大鼠.利用电化学发光免疫分析法(ECLIA)比较不同治疗组间血清CA125水平变化,观察不同治疗方法对卵巢癌的疗效.结果 1)所有实验动物均表现出不同程度的血性腹水及腹腔转移瘤微小结节病灶,经过3次IPHC治疗后,对照组大鼠体重和腹围仍呈增长趋势,各治疗组有不同程度下降,但各治疗组之间体重及腹围的变化并无显著差异(P＞0.05);2)ECLIA对血清CA125测定结果发现:应用顺铂治疗的大鼠血清CA125表达水平较不加药组显著降低(P＜0.05);不同加热方式对血清CA125表达水平的影响具有差异(P＜0.05),一次性加热组和持续微波加热组均较不加热组表达降低,持续微波加热组血清CA125表达水平显著降低(P＜0.05),本实验并未发现药物和加热方式对血清CA125表达水平的影响具有交互作用(P＞0.05).结论 1)腹腔热疗、化疗均能降低Fischer344大鼠低分化上皮性卵巢癌血清CA125表达水平;2)持续微波腹腔热化疗能较其他方法显著降低血清CA125表达水平,是一种理想的具有综合治疗效果的组配.     

声敏剂血卟啉对COC1／DDP细胞顺铂敏感性的影响及机制探讨

目的探讨声敏剂血卟啉对COC1／DDP细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法将人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1／DDP分为A、B、C、D4组（分别为对照组、单纯顺铂组、血卟啉＋超声组、顺铂＋血卟啉＋超声组）,观察各组处理后癌细胞的增殖、细胞克隆形成情况,联合用药效果及bcl-2和bax表达的变化。结果D组COC1／DDP细胞增殖抑制明显,细胞凋亡率升高,均与其他组差异有统计学意义（P〈0．05）,bcl-2蛋白阳性表达率在C、D组显著降低（P〈0．05）,A、B组差异无统计学意义（P〉0．05）。bax蛋白阳性表达率在各组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论声动力疗法联合顺铂能有效地增强对耐药卵巢癌细胞的杀伤能力,减少癌细胞的生成。     

拓扑替康对COC1/DDP凋亡诱导作用及分子机制的初步探讨

目的探讨拓扑替康（TPT）对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/DDP的杀伤和诱导凋亡活性及其作用机制。方法MTT法与软琼脂克隆形成测定TPT对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/DDP的杀伤效应;流式细胞仪研究TPT对靶细胞的早期凋亡诱导作用;透射电镜观察细胞的凋亡形态;采用Western Blot印迹杂交法以检测TPT对凋亡相关蛋白bcl-2和bax表达的影响。结果TPT对COC1/DDP细胞有明显细胞毒性作用,有明显的剂量依赖性;COC1/DDP细胞在TPT作用后出现特征性凋亡形态特征,且对早期凋亡的诱导作用呈剂量依赖性（P〈0.05）。经TPT作用后,COC1/DDP细胞内bax蛋白增加,而bcl-2蛋白不表达,bax/bcl-2比值增加。结论TPT对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/DDP有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与bax蛋白高表达及bcl-2蛋白不表达有关。     

洛铂对SKOV3细胞凋亡及bax、bcl-2基因表达的影响

目的研究洛泊对体外培养的浆液性卵巢癌细胞SKOV3凋亡作用及探讨其对凋亡基因bcl-2和bax表达的影响。方法体外培养卵巢癌细胞SKOV3,用MTT比色法检测洛铂对SKOV3细胞株的增殖抑制作用以及流式细胞仪检测洛铂对SKOV3细胞株的凋亡率,流式细胞仪检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2的表达。结果体外培养卵巢癌SKOV3细胞经不同浓度洛泊处理后细胞生长明显受到抑制,洛泊作用于卵巢癌SKOV3细胞可诱导细胞的凋亡,同时,随着洛铂浓度的增加,bax基因的表达增加,而bcl-2表达减少。结论卵巢癌SKOV3细胞对洛泊具有药物敏感性,洛泊可诱导卵巢癌细胞的凋亡,bax蛋白的表达增加和bcl-2蛋白表达的减少可能是洛泊诱导卵巢癌细胞的凋亡机制之一。     

联合顺铂对卵巢癌细胞内凋亡基因bax和bcl-2的影响

目的:研究卡培他滨联合顺铂对体外培养的卵巢癌细胞SKOV3凋亡作用的影响。方法:体外培养卵巢癌细胞SKOV3,用MTT比色法检测卡培他滨及顺铂对SKOV3细胞株的增殖抑制作用以及RT-PCR检测凋亡相关基因bax、bcl-2的表达。结果:卡培他滨及顺铂对SKOV3细胞体外生长有明显抑制作用,并可诱导细胞的凋亡,二者联合应用作用更明显。结论:巢癌SKOV3细胞对顺泊具有药物敏感性,顺泊可诱导卵巢癌细胞的凋亡。     

脂质体介导Bcl-2反义脱氧寡核苷酸对人卵巢癌细胞作用的研究

目的 探讨bcl-2反义脱氧寡核苷酸体外转染卵巢癌细胞后,对癌细胞bcl-2基因表达调控作用、诱导其凋亡的作用以及对顺铂敏感性的影响.方法 体外培养顺铂耐药的人卵巢上皮性癌细胞系CAOV3,以阳离子脂质体为载体,将bcl-2反义脱氧寡核苷酸片断作用于CAOV3细胞.应用逆转录聚合酶链反应(BT-PCR)技术检测bcl-2基因的表达;流式细胞仪(FACS)检测转染后CAOV3细胞调亡的变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验检测转染后CAOV3细胞对顺铂敏感性的影响.结果 脂质体介导的bcl-2反义脱氧寡核苷酸作用于CAOV3细胞后,bcl-2基因mRNA 表达水平显著低于对照组(P<0.01),并可诱导卵巢癌细胞凋亡,增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性.结论 脂质体介导的bcl-2反义脱氧寡核苷酸作用于CAOV3细胞,可下调bcl-2基因的表达,诱导卵巢癌细胞凋亡,并增强CAOV3细胞对顺铂的敏感性.     

bcl-2基因表达在人卵巢癌多药耐药现象中的作用

为探讨凋亡抑制基因bcl-2的表达在人卵巢癌顺铂耐药现象中的作用,采用DNA电泳,流式细胞仪技术及逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术,分别对顺铂诱导的人卵巢癌细胞敏感株COC1及耐药株COC1/DDP的细胞凋亡及其bcl-2基因表达进行研究.结果发现①不同浓度顺铂作用下敏感细胞株和耐药细胞株中均见凋亡梯度,且随顺铂浓度的增加凋亡梯度增大.②不同浓度顺铂作用下流式细胞仪分析结果显示耐药细胞株中凋亡率明显低于敏感细胞株(P＜0.05).③耐药细胞株中bcl-2基因表达明显强于敏感细胞株.在顺铂作用下敏感细胞株和耐药细胞株中bcl-2基因表达下调.结果表明顺铂可诱导卵巢癌细胞凋亡;凋亡抑制基因bcl-2在人卵巢癌多药耐药细胞中高表达,是导致其细胞凋亡受抑制的重要原因.     

小剂量雷公藤内酯醇对荷卵巢癌大鼠体内抑瘤作用的观察

目的研究小剂量雷公藤内酯醇对荷卵巢癌大鼠体内抗肿瘤作用。方法将40只F344大鼠右腋窝接种F344大鼠卵巢上皮低分化腺癌细胞株细胞悬液,成瘤后随机分为5组：空白荷瘤组,顺铂组,0.1、0.05、0.025mg雷公藤内酯醇组,每组8只。上述5组大鼠分别给予腹腔注射生理盐水2mL/d,顺铂3mg/（kg·d）,雷公藤内酯醇0.1、0.05、0.025mg/（kg·d）,均隔天给药,连续10d。结果0.025、0.05、0.1mg雷公藤内酯醇组对大鼠卵巢癌皮下瘤具有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为27.85%、35.63%、49.34%;上述3组大鼠瘤重与空白荷瘤组相比,有显著差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论雷公藤内酯醇在体内具有抑制大鼠卵巢癌的作用。     

纳米磁性靶向药囊对人肝癌裸鼠移植瘤bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的观察纳米磁性5-Fu药囊靶向治疗人肝癌裸鼠移植瘤对肿瘤细胞凋亡bcl-2及bax蛋白表达的影响。方法透射电镜观察各组移植瘤形态学特征，免疫组化SABC法测定bcl-2和bax蛋白表达水平。结果电镜观察可见B组（5-Fu）和D组（纳米磁性5-Fu药囊加内磁场）肿瘤组织大量癌细胞凋亡。B和D组bcl-2蛋白表达水平低于A组（生理盐水对照）、C组（纳米磁性5-Fu药囊）和E组（纳米磁小体加内磁场）（P〈0．01），D组bcl-2蛋白表达水平低于B组（P〈0．01）；B组和D组bax蛋白表达水平高于其他三组（P〈0．01），D组bax蛋白表达水平高于B组（P〈0．01）。结论纳米磁性5-Fu药囊靶向治疗能够降低bcl-2蛋白表达，增加bax蛋白表达，促进人肝癌裸鼠移植瘤细胞凋亡，提高5-Fu抗肿瘤作用。     

Ad-PTEN对人小细胞肺癌NCI-H446细胞生长的抑制作用

目的研究重组腺病毒第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）对小细胞肺癌的抑癌增效和化疗增敏效应及其分子机制。方法采用重组腺病毒载体PTEN（简称Ad-PTEN）感染QBI-293A细胞,并用该细胞进行病毒扩增和效价测定。将Ad-PTEN感染NCI-H446小细胞肺癌细胞。分为5组：PBS组、空载体Ad组、Ad-PTEN组、顺铂（DDP）组和Ad-PTEN＋DDP组,Western blot鉴定PTEN基因表达,MTT法和流式细胞仪（FCM）检测Ad-PTEN对NCI-H446小细胞肺癌细胞的生长抑制和诱导凋亡的增效作用,用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因p53、bax、caspase-3、bcl-2、和survivin的转录。结果 Ad-PTEN可在QBI-293A细胞中增殖。Ad-PTEN感染NCI-H446细胞后,Western blot检测到了PTEN基因的表达。Ad-PTEN组、DDP组、Ad-PTEN＋DDP组体外能明显抑制人NCI-H446小细胞肺癌细胞的生长和诱导凋亡,且Ad-PTEN＋DDP组效应较Ad-PTEN组、DDP组更为显著（均P〈0.05）。Ad-PTEN组、DDP组、Ad-PTEN＋DDP组的NCI-H446细胞中的p53、bax及caspase-3基因表达均上调,而Bcl-2和Survivin基因表达均下调,这些凋亡相关基因的上调或下调的表达趋势以Ad-PTEN＋DDP组最显著（均P〈0.05）。结论 Ad-PTEN体外可抑制NCI-H446小细胞肺癌细胞生长,Ad-PTEN对DDP的细胞毒作用具有增敏效应,其机制可能与上调p53、bax及caspase-3基因表达和下调bcl-2和survivin基因表达有关。     

NF-κB、bcl-2、bax在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

探讨核因子κB（nuclear factor kappa B， NF κB）、bcl 2及bax在胃不典型增生及胃癌中的表达及在胃癌发生中的作用。方法：采用免疫组化Power Vision两步法检测84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF κB、bcl 2及bax的表达，TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果：NF κB、bcl 2、bax在84例胃癌组织中的阳性表达率分别为59.52%、52.38%、16.67%，在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、21.21%、33.33%，三者在胃癌与轻度不典型增生组之间差异有统计学意义（P＜0.05)。NF κB、bcl 2表达与肿瘤的大小相关（P＜0.05），NF κB与bcl 2之间呈正相关（P＜0.05)。在轻度不典型增生、重度不典型增生与胃癌组织中AI分别为（1.29±0.50）％、（0.96±0.36）％、（0.70±0.43）％，轻度不典型增生与重度不典型增生、胃癌之间差异均有统计学意义（P＜0.05) 。结论：在胃癌中NF κB可通过上调bcl 2的表达、改变bcl 2与bax的比值而抑制肿瘤细胞凋亡，进而影响肿瘤的生长、浸润、转移。     

前列地尔调节Bc1-2,Bax抑制大鼠糖尿病肾病肾小管细胞凋亡

目的 探讨前列地尔对大鼠糖尿病肾病（DN）肾小管细胞凋亡及蛋白Bc1-2/Bax表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为正常对照组,余20只制备成糖尿病大鼠模型,并将成模大鼠随机分为糖尿病组和前列地尔组.16周后取大鼠肾脏皮质,免疫组化法检测肾脏组织Bc1-2/bax蛋白表达,TUNEL检测肾脏细胞的凋亡.结果 与正常对照组相比,前列地尔组和糖尿病组Bc1-2和bax表达水平均升高,Bc1-2/bax比值降低,肾小管细胞凋亡指数增加（P＜0.05）.与糖尿病组比较,前列地尔组Bc1-2表达量及Bc1-2/bax比值升高,bax蛋白含量和肾小管细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.结论 前列地尔可通过调节DN肾脏组织中Bc12,bax的表达,发挥对肾脏的保护作用.     

依达拉奉对一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病（ DNS）小鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法雄性昆明小鼠72只,18～22 g,随机分为对照组、中毒组、生理盐水组和依达拉奉组,一氧化碳腹腔注射建立一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后5～21 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,治疗结束后处死动物每组用免疫组化检测脑组织神经细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达。应用流式细胞仪法检测脑凋亡细胞。结果与中毒组（38.5±0.58）及生理盐水组（36.5±0.46）比较,依达拉奉组（24.5±0.48）神经细胞凋亡显著减少（P＜0.05）;凋亡调控基因Bax/Bcl-2值明显降低（P＜0.05）。结论依达拉奉注射液对CO中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

蒿甲醚与顺铂联用对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其机制探讨

目的探讨蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌抑瘤效应及其作用机制.方法 C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞（4×105/只）60只,随机分为六组,分别为1：生理盐水（NS）组;2：单用蒿甲醚（ARE）组;3：单用顺铂（DDP）组;4：先给蒿甲醚后给顺铂组;5：先给顺铂后给蒿甲醚组;6：蒿甲醚与顺铂同时给药组.观察各组小鼠的体重、瘤体积变化和抑瘤率,并评价两药联用的抑瘤作用.探讨蒿甲醚与顺铂联用时,不同给药顺序下抑瘤率的变化.瘤组织进行TUNEL和检测凋亡相关基因的表达.结果联合给药组肿瘤体积较生理盐水组瘤体积增长明显缓慢,而且明显慢于单用蒿甲醚或顺铂组;与生理盐水组比较,蒿甲醚组与顺铂组瘤体积增长速度较缓慢.蒿甲醚组与顺铂组抑瘤率分别为36.44%及50.29%,联合用药时（先用蒿甲醚组、先用顺铂组、同时用药组）抑瘤率分别为62.15%、65.54%、66.67%,与单用蒿甲醚或顺铂组比较有差异有统计学意义（P〈0.05）.在联合用药组之间抑瘤率差异无统计学意义（P〉0.05）.应用金氏公式评价蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用：联合给药时三种给药方式下其q值均：0.85〈q〈1.15,表明蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用.流式细胞术TUNEL检测结果显示,蒿甲醚与顺铂联用可通过诱导细胞凋亡来抑制Lewis肺癌小鼠瘤体积的生长.FCM法分析其对瘤组织凋亡相关基因检测表明蒿甲醚与顺铂联用能上调Fas、FasL、P53等凋亡基因,下调Bcl-2抑制凋亡基因.结论蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与调控细胞凋亡相关基因的表达有关.     

补肾方含药血清对人肝癌SK-HEP-1细胞增殖与凋亡的影响

目的:评价补肾方含药血清对人肝癌细胞株SK-HEP-1细胞增殖和细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:用SD大鼠制备空白组、补肾组、索拉非尼组含药血清;培养并建立VEGF诱导的SK-HEP-1细胞模型,分别予药物血清干预。以MTT比色法检测各组对SK-HEP-1细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期与细胞凋亡,荧光Real-time PCR法检测细胞凋亡基因bax mRNA、bcl-2 mRNA的表达。结果:与空白血清组和VEGF组比较,补肾组含药血清可明显抑制SK-HEP-1细胞增殖(P0.01),提高SK-HEP-1细胞G1期的细胞比率(P0.05)以及细胞的早期凋亡率(P0.05)和总凋亡率(P0.05),上调bax mRNA基因表达(P0.05)和下调bcl-2 mRNA基因表达(P0.01),且补肾组和索拉非尼组组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾方对人肝癌细胞株SK-HEP-1具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用;其作用机制可能与阻滞细胞由G1期进入S期和G2期,以及上调bax和下调bcl-2基因表达,促进SK-HEP-1细胞的凋亡有关。     

Caspase-9和Bax在胃癌中的表达以及与凋亡的关系

目的：探讨Caspase-9和Bax在胃癌发展中的作用以及二者的表达与细胞凋亡的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法检测Caspase-9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织的表达,用原位末端标记法（TUNEL法）检测相应胃组织细胞凋亡。结果：Caspase-9蛋白在胃癌组织中阳性表达率为40.35%,较非癌胃黏膜组织的阳性表达率70.83%明显降低（P〈0.05）;Bax蛋白在胃癌组织中阳性表达率为35.09%,明显低于非癌胃黏膜组织的72.92%（P〈0.05）。Caspase-9蛋白阳性表达者细胞凋亡指数（AI）值（11.20±3.39）%与其阴性者AI值（6.22±2.45）%比较差异有显著性（P〈0.05）;Bax蛋白阳性表达者AI值（12.54±3.60）%,与其阴性者AI值（7.18±1.25）%比较差异有显著性（P〈0.05）。在不同类型胃癌组织中,高中分化腺癌、低分化腺癌、黏液癌的AI值分别为（5.72±1.25）%、（2.54±0.98）%、（3.28±1.42）%,其中高中分化腺癌和后二者之间有统计学差异（P〈0.05）。结论：Caspase-9和Bax可能与胃癌的发生或发展相关;推测Bax激活Caspase-9的线粒体通道受抑可能参与胃癌的发生。     

加味五参四苓汤联合逐饮散配合顺铂胸腔化疗对癌性胸水的影响

目的观察加味五参四苓汤联合逐饮散敷贴配合顺铂胸腔化疗对癌性胸水的影响。方法65例恶性胸腔积液患者分为实验组35例,对照组30例。实验组在胸腔抽液后向胸腔内注入顺铂注射液30mg,并予以中药加味五参四苓汤煎服和逐饮散外敷;对照组在抽取胸腔积液后仅向胸腔内注入顺铂注射液30mg;两组均每周两次。比较两组胸水控制疗效,检测胸水肿瘤标志物CEA、CA125、CA153、CYFRA21-1、NSE下降程度和外周血免疫指标T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋变化情况以及观察对生活质量（KPS评分）和不良反应发生的影响。结果实验组控制胸腔积液总有效率85．71％,对照组控制胸腔积液总有效率63．33％（P〈0．05）;实验组CEA、CA125、CA153、CYFRA21-1和NSE下降程度高于对照组（统计学意义不明显,P〉0．05）;实验组CD3^＋、CD4^＋和CD4^＋／CD8^＋比值较本组治疗前明显增高而CD才下降（P〈0．05）,并且CD3^＋、CD4^＋和CD4^＋／CD8^＋比值较对照组也明显增高而CD8^＋下降（P〈0．05）;治疗后实验组KPS评分上升例数多于对照组,有效率分别是80．00％和53．33％（P〈0．05）;两组不良反应比较实验组明显少于对照组。结论加味五参四苓汤联合逐饮散敷贴配合顺铂化疗能有效控制患者胸腔积液,能改善患者的免疫功能和提高生活质量,比单用顺铂治疗癌性胸水患者疗效好。     

淫羊藿总黄酮对MPP＋诱导MES23．5细胞损伤保护作用

目的 探讨淫羊藿总黄酮对1-甲基-4-苯吡啶离子（MPP＋）诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用.方法 MES23.5细胞常规培养,淫羊藿总黄酮预处理24 h,再用MPP＋和淫羊藿总黄酮共同处理细胞24 h,MTT法检测细胞的存活率,实时反转录聚合酶链反应（real time RT-PCR）观察bcl-2和bax基因的表达情况.结果 MPP＋可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞（F=18.38,P〈0.001）;淫羊藿总黄酮预处理可明显对抗MPP＋的毒性作用 （F=44.36,P〈0.001）;MPP＋对bcl-2基因表达没有明显影响,但可明显增加bax基因的表达（F=10.92,P〈0.05）;淫羊藿总黄酮预处理可明显增加bcl-2基因的表达（F=15.76,P〈0.01）,并可逆转bax基因表达的增高（F=10.92,P〈0.05）.结论 淫羊藿总黄酮可明显对抗MPP＋对MES23.5神经细胞的损伤,其作用机制可能与抗凋亡有关.