试用左旋咪唑校正后睾吸虫病患儿的免疫应答紊乱

本文报道了40例罹患慢性后睾吸虫病及18例健康儿童的循环内T、B及O淋巴细胞的数目、非特异性T抑制细胞活力、植物血凝素引起的淋巴细胞返幼能力和血清中M、G     

老年急性淋巴细胞白血病患者免疫表型差异

目的探讨老年急性淋巴细胞白血病患者的免疫表型。方法选择2011年1月至2013年11月来该院接受治疗的55例老年急性白血病患者,取患者肘静脉血标本,分离外周血单核细胞并用流式细胞术对B细胞和T细胞进行免疫分型,评价不同免疫分型特征。结果 55例老年急性白血病患者中有35例(63.64%)B型淋巴细胞白血病,9例(16.36%)T型淋巴细胞白血病,11例(20.00%)B/T混合型淋巴细胞白血病,其中B型比例高于T型。B型淋巴细胞分化抗原表达异常患者中有33例(71.74%)CD19阳性,18例(39.13%)CD79a阳性,2例(4.35%)CD20阳性和3例(6.52%)CD10阳性。T型淋巴细胞分化抗原表达异常患者中有5例(25.00%)Cy CD3阳性,19例(95.00%)CD2阳性,18例(90.00%)CD4阳性,2例(10.00%)CD7阳性,2例(10.00%)CD5阳性。结论老年急性白血病患者主要以B淋巴细胞类型为主,且主要以CD19和CD79a为主。     

结核性脑膜炎患者使用利福平静脉注射治疗

结核性脑膜炎患者口服药物存在着困难,而制成利福平静脉注射液。作者对29例结核性脑膜炎病人按标准剂量进行治疗,其中成人18例(18～21岁),小儿11例(1～12岁)。利福平通过静脉内推注或静脉内滴注给药,并用INH和/或SM。利福平成人剂量每日为300～600mg,小儿剂量为15～30mg/Kg体重,连续用药31天。滴注后的头3小时,脑脊液(CSF)中的利福平浓度约为血浆的13%。疗效评价:27例有效,其中20例明显进步。29例中有4例出现副反应;     

慢性淋巴细胞白血病T淋巴细胞的临床意义

一般认为慢淋是B淋巴细胞单细胞株增殖的一种疾病。也有人认为少数的慢淋,可表现为T淋巴细胞特性。本文作者对30例成年人慢淋(其中18例未经治疗,临床稳定:12例曾经治疗,临床活动)的病人进     

和利福平间歇疗法有关的反应

作者曾用利福平每日给药法治疗了数百例肺结核,平均疗程为10～12个月,从未遇到全身性反应。其中28例继以利福平合饼异菸肼每周给药2次的间歇疗法,利福平剂量为15毫克/公斤/次。有5例(18％)发生全身性反应,其中2例且伴有严重肾功能紊乱,完全性无尿和很高的血尿素值。     

自身免疫性慢性活动性肝炎抗原特异性T抑制细胞功能

作者应用间接移动抑制试验对自身免疫性慢性活动性肝炎(chronic active hepatitis,CAH)的抗原特异性T抑制细胞(Ts)功能进行了研究。结果表明,29例自身免疫性CAH(包括未经治疗的无活动性病变患者和经过治疗的有活动性病变患者),26例的淋巴细胞对肝特异性脂蛋白(1iver specificlipoprotein,LSP)产生了T淋巴细胞移动抑制因子(T lymphocyte migration inhibitory factor,T-LIF)。相比之下,21例HBsAg阳性慢性肝病中只有1例;健康对照组19例中无1例;5例自身免疫     

利福喷汀治疗耐利福平肺结核80例临床疗效观察

目的 观察评价耐利福平结核分枝杆菌对利福喷汀的药敏情况和利福喷汀治疗耐利福平肺结核的疗效.方法 将耐利福平80例肺结核患者分为2组,A组(40例)、 B组(40例)分别用DEZThT和DEZThP方案治疗12个月.观察痰菌阴转、肺部病灶吸收及不良反应情况.结果 痰菌阴转率:12个月末A、B组分别为55.0%和28.2%;胸部X线改善有效率:A、B组分别为57.5%和33.3%;A与B组差异均有显著性(P＜0.05).结论 临床上利福喷汀治疗某些耐利福平肺结核病例仍有一定疗效.     

利福喷汀治疗耐利福平肺结核80例临床疗效观察

目的观察评价耐利福平结核分枝杆菌对利福喷汀的药敏情况和利福喷汀治疗耐利福平肺结核的疗效。方法将耐利福平80例肺结核患者分为2组,A组(40例)、B组(40例)分别用DEZThT和DEZThP方案治疗12个月。观察痰菌阴转、肺部病灶吸收及不良反应情况。结果痰菌阴转率:12个月末A、B组分别为55.0%和28.2%;胸部X线改善有效率:A、B组分别为57.5%和33.3%;A与B组差异均有显著性(P＜0.05)。结论临床上利福喷汀治疗某些耐利福平肺结核病例仍有一定疗效。     

结核性脑膜炎的利福平注射给药初步结果

结核性脑膜炎患者服药有困难,故作者用利福平作注射给药观察共29例,其中成人(18～21岁)18例,儿童(1～12岁)11例。利福平剂量成人300～600mg/d,儿童15～30mg/kg/d,静注或滴注最长31天。并用异烟胼和/或链霉素。静脉滴注3h 后,脑脊液中利福平浓度为血浓度的13%左右。对27例作了疗效分析,其中20例明显好转。4/29例出现副反应:黄疸2例,皮     

利福倍丁治疗利福平耐药的分支杆菌感染

本文报道利福倍丁(Rifabatine)对利福平耐药的分支杆菌感染患者的疗效。治疗对象包括:①35例利福平耐药的肺结核患者。②37例无免疫功能缺陷的耐利福平分支杆菌感染患者(其中16例为蟾蜍分支杆菌感染,21例乌胞分支杆菌感染)。③59例艾滋病(AEDS)合并利福平耐药分支杆菌感染。全部受试者均为18岁以上成年患者,性别、种族不限。细菌学检查证实,均为耐利福平菌株感染,最初3个月为     

利福喷汀治疗耐利福平肺结核的疗效分析

目的分析增加利福喷汀的用药剂量对利福平耐药肺结核的疗效,以评价利福喷汀在治疗利福平耐药患者中的作用。方法根据药敏结果选取耐利福平肺结核患者101例,分为治疗1组(利福平低耐),治疗2组(利福平高耐),两组治疗方案中均含利福喷汀,对照组(利福平高耐)治疗方案中不含利福喷汀。观察治疗后3、18个月疗效。结果治疗1组在各阶段的痰菌阴转率、病灶吸收和空洞闭和情况明显优于治疗2组和对照组,两组差异有统计学意义;治疗2组的痰菌阴转率、病灶吸收和空洞闭和情况略优于对照组,两者差异无统计学意义。结论对利福平耐药的患者尤其在利福平低度耐药病例中,可以选择增加利福喷汀用药剂量的方案进行治疗,在利福平高度耐药病例中利福喷汀的作用不能确定。     

不同免疫状态的隐球菌肺炎患者外周血淋巴细胞亚群水平比较

目的探讨隐球菌肺炎患者免疫状态改变特点。方法回顾2017年1月至2020年5月南京鼓楼医院收治的20例非免疫缺陷病毒(HⅣ)感染的隐球菌肺炎患者的临床资料,根据既往免疫状态,将患者分为无免疫抑制组(NICP)和免疫抑制组(ICP),比较组间淋巴细胞亚群及影像学特点。结果 20例患者中,男性12例,平均发病年龄(51.00±12.79)岁,NICP组12例。咳嗽是最常见症状。与健康人群相比,隐球菌肺炎患者的CD~+_3T淋巴细胞、CD~+_4T淋巴细胞、B淋巴细胞、外周血淋巴细胞计数均降低(P0.05)。其中,除B淋巴细胞外,NICP组的上述指标均较ICP组高(P0.05)。NICP组和ICP组间B淋巴细胞计数无显著性差异(P0.05)。胸部HRCT中病灶多表现为双肺多发结节影或肿块影,可见空洞、毛刺、晕征等多种伴随征象,两组患者的影像学表现无显著差异。结论隐球菌肺炎患者的细胞免疫功能普遍低下,在免疫功能抑制患者中更为显著,隐球菌肺炎患者的体液免疫功能也有不同程度受损。     

肝脏对利福平抗结核治疗的耐受性

214例结核病患者分两组治疗,第一组173例采用利福平(每天600毫克)加异菸肼加链霉素或乙胺丁醇。173例中60例在治疗前即有不同程度的肝功能损害,包括22例肝穿刺活检证实有肝硬化或脂肪肝。第二组41例不用利福平,其它抗结核药物治疗同前组。对照组124例为接受激素、抗菌素或抗癌治疗的非结核病病人。结果 1.血清转氨酶:用利福平的173例中40例(23％)于治疗后10～90天发生血清转氨酶升高,而不用利福平的结核治疗组41例中仅发生3例(7.5％)。对照组124例中有5例(4％)治疗后转氨酶升高。2.黄疽:共发现17例黄疸,其中16例属第一组,1例属第二组;17例黄疸中有12例作了HBAg测定,其中7例阳性,5例阴性。HBAg阳性的7例其血清转     

系统性红斑狼疮和肾小球肾炎时的玫瑰花结形成试验

在鉴别T—淋巴细胞和B—淋巴细胞的免疫学方法中,玫瑰花结形成试验占有重要地位。在临床上,天然玫瑰花结试验,最常用于研究T—淋巴细胞而《补体》玫瑰花结试验常用于研究B—淋巴细胞。作者用玫瑰花结形成试验研究了系统性红斑狼疮及肾小球肾炎患者周围血中的T—和B—淋巴细胞。共检查82例,其中系统红斑狼疮29例,肾小球肾炎20例,健康对照33例。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者外周血T淋巴细胞亚群分布的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者外周血T淋巴细胞亚群分布的影响。方法 ACI患者168例随机分为两组。A组60例,每天口服40 mg阿托伐他汀钙片;B组108例,每天口服20 mg阿托伐他汀钙片;另取对照组(健康志愿者)50例;观察治疗前和治疗14 d后的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞和CD4~+/CD8~+变化。结果与治疗前相比,治疗后A、B组TG、UA、CD8~+T淋巴细胞、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分均明显降低(P0.05),CD4~+T淋巴细胞、CD4~+/CD8~+明显升高(P0.05),A组各项差值较B组变化明显(P0.05)。治疗后,A、B组TG、UA、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞、CD4~+/CD8~+与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);且A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05)。A组的疗法更优。结论阿托伐他汀治疗ACI的机制之一是调节T淋巴细胞亚群;大剂量阿托伐他汀(40 mg)能更好地改善患者的神经功能、预防脑卒中复发。     

B淋巴细胞刺激因子的异常表达与系统性红斑狼疮发病的关系

目的 通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中B淋巴细胞刺激因子(Blys)的表达水平,研究BlyS与SLE发病的关系,进一步阐明SLE的发病机制.方法 采用反转录一聚合酶链反应(RTPCR)半定量技术,分别检测38例SLE患者及36名健康者外周血细胞内B淋巴细胞刺激因子的mRNA水平.结果 狼疮组外周血细胞内B淋巴细胞刺激因子的mRNA表达水平显著高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 B淋巴细胞刺激因子在狼疮组中的表达有明显升高趋势,说明BlyS在SLE的致病过程中起着重要作用.     

乙胺丁醇加异烟肼与利福平加异烟肼治疗结核的比较

利福平加异菸肼治疗肺结核最有效,副作用少,但费用昂贵。作者拟用较便宜的乙胺丁醇代替利福平,故分别选择了两组活动性肺结者患者(每组63例)进行观察。乙胺丁醇加异菸肼组63例、男43例(平均年龄53岁),女20例(平均年龄36岁),其中有空洞者30例共62个空洞(直径小于2.5厘米者40个,2.5～5厘米18个,大于5厘米者4个);利福平加异菸肼组63例,男44例(平均年龄43岁),女19例(平均年     

平顶山地区某医院195例肺结核患者利福平耐药发生与危险因素分析

目的 探究平顶山地区某医院195例肺结核患者利福平耐药发生与危险因素。方法 回顾性选取我院2019年8月至2023年4月期间收治的650例阳性肺结核患者作为研究对象,分析患者利福平耐药情况,并根据是否利福平耐药分为对照组(利福平敏感,455例)、观察组(利福平耐药,195例),通过单因素及多因素分析法分析肺结核患者利福平耐药的危险因素。结果 650例肺结核患者痰标本中分离出650株结核分枝杆菌,其中有195例利福平耐药患者,利福平耐药率为30.00%。多因素Logistic分析结果显示,有合并症、抗结核治疗次数≥2次、自服药物、未按剂量服药、中断治疗、未知晓肺结核的传播途径为肺结核患者利福平耐药的危险因素(OR=9.767、7.471、5.463、6.693、11.056、10.268,P均<0.05)。结论 肺结核患者利福平耐药率为30.00%,有合并症、抗结核治疗次数≥2次、自服药物、未按剂量服药、中断治疗、未知晓肺结核的传播途径为肺结核患者利福平耐药的危险因素,临床可据此给予患者针对性治疗及干预措施,以降低肺结核患者利福平耐药的风险。     

2-氯去氧腺苷:一种新的治疗慢性淋巴细胞白血病的有效药物

慢性淋巴细胞白血病是一种来源于 B 细胞的恶性单克隆淋巴细胞增生性疾病。晚期患者有血小板减少、贫血、脾肿大及器官浸润者其存活期甚短。一般采用烷化剂及激素进行治疗,有效率达60%。烷化剂治疗无效时,常采用加强联合化疗。但加强化疗毒性相当大,而且反应期亦短。目前尚无标准的二线治疗方法。故寻找新的有效的治疗药物就显得十分重要。本文报道应用新药2-氯去氧腺苷(2-chlorodeoxyad-enosine)对晚期慢性淋巴细胞白血病治疗的经验。方法 18例 B 细胞性晚期慢性淋巴细胞白血病均为对常规治疗有抗药性之病例。以2-氯去氧腺苷0.05～0.2mg/kg/d 加入生理盐水500ml 中,于24h内静脉滴注,7天为一疗程。病人接受1～4个疗程的治疗。18例患者共完成44个疗程.     

穿孔素和颗粒酶B在儿童传染性单核细胞增多症肝损伤中的表达及意义

目的观察传染性单核细胞增多症(IM)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD8+T淋巴细胞和NK细胞中穿孔素及颗粒酶B的变化,探索其在肝损伤中的临床意义。方法选择2016年1月-2017年6月在湖南省儿童医院住院且符合IM诊断标准的患儿60例,以30例健康儿童志愿者为对照组;通过细胞表面标记和细胞内细胞因子染色技术,采用流式细胞术分析PBMC中CD8+T淋巴细胞和NK细胞及其穿孔素及颗粒酶B的表达。计量资料2组间比较采用t检验,3组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Dunnett-t法。结果在60例IM患儿中,肝损伤发生率50%(30/60),其中ALT200 U/L者60%(18/30),200 U/L≤ALT400 U/L者33.3%(10/30),ALT≥400 U/L者6.67%(2/30),所有患儿经治疗1个月后复查肝功能均恢复正常。与正常组相比,IM非肝损伤和肝损伤组CD8+T淋巴细胞中穿孔素和颗粒酶B的表达均明显升高(P值均0.05)。与IM非肝损伤组相比,肝损伤组中CD8+T淋巴细胞表达水平及NK细胞中穿孔素和颗粒酶B的表达均明显升高(P值均0.05)。结论 IM患儿肝损伤发生率高,主要为轻中度转氨酶升高,能自限性恢复正常,NK细胞中穿孔素和颗粒酶B及CD8+T淋巴细胞高表达是造成IM肝损伤的原因。