联用单磷酸阿糖腺苷和柴胡注射液抑制呼吸道合胞病毒的研究

目的：研究联用单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP)和柴胡注射液对呼吸道合胞病毒（RSV）的抑制作用。方法：用细胞培养法，采用Vero细胞先感染病毒2h后给药法观察细胞病变（CPE），结果：当100μg/ml的Ara-AMP和1000μg/ml的柴胡注射液联用时，对RSV的抑制呈最大协同作用，当3．125μg/ml的Ara-AMP与31．25μg/ml的柴胡注射液联用时则呈最小协同作用。两药联用的治疗指数（TI）为16，部分抑制浓度（FIC）指数为0．5，小于0．75，结论：联用Ara-AMP和柴胡注射液对RSV的抑制呈显著协同作用。     

干扰素、病毒唑抗呼吸道合胞病毒的体外观察

目的　观察重组人干扰素、病毒唑单独及联合体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的效果。方法　细胞病变抑制法,即测定药物单独及联合应用对RSV所致细胞病变的抑制作用。结果　干扰素浓度≥5　IU     

柴胡注射液抑制呼吸道合胞病毒的研究

研究柴湖注射液在细胞培养中抑制呼吸道合胞病毒的作用。；方法：用细胞培养法，采取Ｖｅｒｏ细胞感染病毒２小时后给药，在显微镜下观察细胞病变情况。结果：柴胡注射液组与病毒对照组相比，病变程度有显著差异，柴胡注射液抑制ＲＳＶ的最大无毒浓度，半数有效浓度，最小有效浓度和治疗指数分别为１０００μｇ／ｍｌ，５００μ／ｍｌ，２５０μｇ／ｍｌ和４。结论柴胡注射液具有明显抑制ＲＳＶ的作用。     

褪黑素对病毒唑体外抗呼吸道合胞病毒的协同作用研究

目的:研究褪黑素对病毒唑体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的协同作用。方法:采用MTT比色法,观察2种药物联用时对RSV在人喉癌上皮细胞(Hep-2)所致细胞病变的抑制效应,统计学及金正均法q值判断2种药物的相互作用。结果:病毒唑对RSV具有抑制作用,且呈浓度依赖的趋势;褪黑素几乎没有抗RSV活性,但能增强病毒唑对RSV的抑制作用;2种药物合用对病毒的抑制作用明显增强,褪黑素(25、50mg·L-1)分别与病毒唑(50、100、200mg·L-1)合用时,q值均>1.15,呈现协同作用。结论:病毒唑与褪黑素联合可协同增强对RSV的抑制作用。     

病毒唑雾化与静滴给药对呼吸道合胞病毒感染的疗效比较

目的 观察病毒唑不同给药方式对呼吸道合胞病毒(RSV)所致呼吸道感染的疗效。方法 将50例3岁以下的呼吸道合胞病毒感染患儿分两组，治疗组20例，采用病毒唑超声雾化吸入治疗；对照组30例，采用病毒唑静脉点滴。结果 经统计学分析显示：治疗组平均疗效明显高于对照组。喘息时间、肺部哕音持续时间治疗组均明显短于对照组。结论 病毒唑用于治疗由呼吸道合胞病毒感染引起的呼吸道感染中，雾化吸入的给药方式优于静脉给药。     

单磷酸阿糖腺苷的离子对色谱法测定

采用离子对色谱法测定单磷酸阿糖腺苷的含量。采用NovapakC18(150×3.9mm,4μm)反相柱,流动相为甲醇-水(含10mmol/L氢氧化四丁基铵和10mmol/LKH2PO4)(15∶85),检测波长258nm。本方法的平均回收率为99.97%,RSD为0.63%。     

病毒唑雾化吸入治疗婴幼儿呼吸道合胞病毒所致流行性喘憋性肺炎疗效观察

目的：评价病毒唑雾化吸入治疗由呼吸道合胞病毒（RSV）所致婴幼儿流行性喘憋性肺炎的疗效．方法：将60例流行性喘憋性肺炎儿童随机分为两组,分别给予病毒唑雾化吸入及静脉滴注,用药后逐日记录主要症状体征的改善情况,并于住院当日及第5日检查血气分析二次．结果：病毒唑雾化吸入组在主要症状体征的改善方面及提高PaO2及SaO2方面明显优于对照组．且无副作用．结论：病毒唑雾化吸入治疗由RSV所致婴幼儿流行性喘憋性肺炎是一种安全有效的方法．     

阿糖腺苷及其单磷酸治疗慢乙肝的现状

<正> 阿糖腺苷(Ara—A,Vidarabine,arabinofuranosyl adenine)及阿糖腺苷单磷酸(AraAMP,Ara—Amonophosphate)是一种引人注目的核苷类抗病毒药物,实验证明无论在体     

单磷酸阿糖腺苷抗乙型肝炎病毒的疗效分析

现抗乙肝病毒多采用干扰素、拉米夫定等药物,而使用单磷酸阿糖腺苷的不多,现报告如下。     

人呼吸道合胞病毒及其疫苗研究进展

人呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）是引起婴幼儿支气管炎和肺炎的主要病原体。虽然已经过半个多世纪的研究,但至今仍没有安全有效的RSV疫苗上市。科研人员经过几十年的努力,对RSV的分子生物学、流行病学、致病机制等方面的研究已取得重大进展。此文就RSV的病毒学特征、流行病学和疫苗研发策略做一综述。     

呼吸道合胞病毒感染豚鼠动物模型的建立

目的 建立呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV)感染豚鼠致细支气管炎、肺炎的动物模型，观察肺部的病理变化。方法 1个月大小的豚鼠，分为病毒接种组（30只）和对照组（10只），病毒接种组豚鼠鼻腔接种RSV病毒悬液，对照组接种PBS液，分别于接种后6、14天取肺组织进行光镜与电镜检查，并用组织培养法分离病毒，阳性结果通过免疫荧光法鉴定。结果 病毒接种组豚鼠肺组织均出现细支气管炎、肺炎的病理改变，接种后14天有3例为阳性。结论 豚鼠鼻腔接种RSV可以建立细支气管炎，肺炎的动物模型，研究其发病机理及RSV感染在气道高反应性产生中的作用。     

呼吸道合胞病毒减毒活疫苗研制进展

人呼吸道合胞病毒(resipiratory syncytial virus,RSV)是世界范围内儿童下呼吸道感染的主要病原体,但其疫苗的开发面临许多困难和挑战.随着反向遗传学及相关技术和工具的应用,RSV疫苗,尤其是减毒活疫苗的研制已经取得很大进展.此文就RSV减毒活疫苗研发的主要突破和研究进展进行综述.     

Substituted benzimidazoles with nanomolar activity against respiratory syncytial virus

A cell-based assay was used to discover compounds inhibiting respiratory syncytial virus (RSV)-induced fusion in HeLa/M cells. A lead compound was identified and subsequent synthesis of >300 analogues led to the identification of JNJ 2408068 (R170591), a low molecular weight (MW 395) benzimidazole derivative with an EC₅₀ (0.16 nM) against some lab strains almost 100,000 times better than that of ribavirin (15 μM). Antiviral activity was confirmed for subgroup A and B clinical isolates of human RSV and for a bovine RSV isolate. The compound did not inhibit the growth of representative viruses from other Paramyxovirus genera, i.e. HPIV2 and Mumps Virus (genus Rubulavirus), HPIV3 (genus Respirovirus), Measles virus (genus Morbillivirus) and hMPV. Efficacy in cytopathic effect inhibition assays correlated well with efficacy in virus yield reduction assays. A concentration of 10 nM reduced RSV production 1000-fold in multi-cycle experiments, irrespective of the multiplicity of infection. Time of addition studies pointed to a dual mode of action: inhibition of virus–cell fusion early in the infection cycle and inhibition of cell–cell fusion at the end of the replication cycle. Two resistant mutants were raised and shown to have single point mutations in the F-gene (S398L and D486N). JNJ 2408068 was also shown to inhibit the release of proinflammatory cytokines IL-6, IL-8 and Rantes from RSV-infected A549 cells.     

呼吸道合胞病毒反向遗传系统中辅助质粒的构建

目的  构建可用于表达呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）反向遗传操作中所需的4个功能性结构蛋白的辅助质粒。方法  利用RT-PCR扩增RSV Long株的核蛋白（N）、磷蛋白（P）、大蛋白（L）及转录延长/终止抑制因子M2-1基因。将N、P、M2-1基因PCR产物双酶切后连接表达载体pCI;L基因分两段扩增并分别与pMD 19-T simple载体连接,再先后切下与pCI连接。将构建得到的4个辅助质粒测序并转染Vero细胞,通过间接免疫荧光法检测相应蛋白的表达。结果  扩增得到N、P、M2-1和L 4个结构蛋白基因,相应构建的辅助质粒经序列测定,与GenBank公布的RSV Long株序列完全一致;间接免疫荧光法检测表明, N、P、M2-1能在Vero细胞中表达。结论  在分子水平构建了RSV反向遗传学研究中所需的4个辅助质粒,并成功表达出3个结构蛋白。     

盐酸阿比朵尔抗呼吸道合胞病毒作用的实验研究

目的　研究盐酸阿比朵尔、盐酸金刚烷胺及利巴韦林在细胞Hep - 2培养中抑制呼吸道合胞病毒的作用。方法　采用细胞病变抑制法 ,测定 3种药物对呼吸道合胞病毒所致Hep - 2细胞病变效应的抑制作用。结果　 3种药物抗呼吸道合胞病毒的IC50 依次为盐酸阿比朵尔 (38 2 μg·ml-1)、盐酸金刚烷胺 (6 8 0 μg·ml-1)和利巴韦林 (80 3μg·ml-1) ,TI分别为 5 2、2 7、4 7,其中盐酸阿比朵尔表现出较强的抑制呼吸道合胞病毒的效果。结论　在体外抗呼吸道合胞病毒的 3种实验药物中 ,盐酸阿比朵尔应为首选。     

丙种球蛋白治疗RSV毛细支气管炎疗效观察

目的 :评估静脉注射丙种球蛋白 (IVIG)治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎 (RSV毛支 )的临床疗效。方法 :比较IVIG治疗组和常规治疗组患儿症状体征消失时间及住院天数。结果 :IVIG治疗组喘憋和肺部体征消失时间明显缩短 (P分别 <0 0 1和 <0 0 5 ) ,住院天数缩短不显著 (P >0 0 5 )。结论 :IVIG治疗RSV毛支临床疗效较确切 ,方便、安全 ,可作为佐治毛支的主要药物。     

人偏肺病毒与呼吸道合胞病毒感染患儿外周血细胞因子变化及意义

目的探讨细胞因子在人类偏肺病毒(hMPV)与呼吸道合胞病毒(RSV)感染发病机制中的作用。方法应用流式细胞微球阵列技术(CBA)检测25例hMPV感染(hMPV组)、35例RSV感染患儿(RSV组)和10例正常对照组儿童(C组)外周血细胞因子IL-8、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10、IL-12p70水平;hMPV组和RSV组根据临床表现分为支气管肺炎亚组、毛细支气管炎亚组和哮喘急性发作亚组,分析不同喘息状态患儿外周血细胞因子的变化。结果 hMPV组和RSV组患儿外周血IL-8、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平显著高于C组;hMPV组TNF-α水平低于RSV组。hMPV组和RSV组哮喘急性发作亚组患儿IL-6水平均高于其他两亚组。hMPV组毛细支气管炎亚组和哮喘急性发作亚组TNF-α水平显著高于支气管肺炎亚组。结论 IL-8、IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-10等细胞因子参与了hMPV感染、RSV感染后炎症反应;IL-6、TNF-α在hMPV感染和RSV感染喘息发生过程中起重要作用;hMPV感染诱生的细胞因子与RSV并不完全相同,可能通过不同的免疫途径介导炎症反应。     

Respiratory outcomes,utilization and costs 12 months following a respiratory syncytial virus diagnosis among commercially insured late-preterm infants

Abstract

Objectives:

To determine, among a commercially-insured population of late-preterm infants, utilization of healthcare resources and costs during the 1 year following a diagnosis of respiratory syncytial virus lower respiratory infection (RSV LRI).