迷走神经刺激治疗癫痫的实验和临床研究

目的通过动物实验,探讨迷走神经刺激治疗癫痫的有效性和最佳刺激参数,并对临床上癫痫持续状态病人进行疗效研究。方法应用士的宁制成动物癫痫模型,手术后直接刺激左侧迷走神经,应用不同的刺激参数组合进行刺激。对临床上癫痫持续状态的病人,经皮间接刺激迷走神经进行疗效观察。结果应用波宽２ｍｓ、频率１００Ｈｚ、电压１０Ｖ的组合参数刺激,全部实验动物的强直性发作立刻得到控制、痫样放电立即消失,脑电图恢复正常。选择病人可以耐受的电压幅度连续电脉冲刺激左侧颈部迷走神经体表投影区,进行经皮间接刺激治疗不同类型癫痫持续状态,结果完全控制率为８３．３％。有效率达１００％。结论刺激左侧迷走神经治疗癫痫和经皮刺激迷走神经治疗癫痫持续状态有效,但刺激参数至关重要。     

适宜的迷走神经刺激参数对癫痫的控制作用

背景：迷走神经刺激参数直接关系到迷走神经刺激的抗痫效果及患者使用的安全性，选择适宜的迷走神经刺激参数组合足实现迷走神经刺激抗痫作用的关键因素。目的：观察电刺激参数包括输出电流、波宽、频率、开肩时间、关闭时间、何时启动等在迷走神经刺激拧制癫痫巾的作用。设计：单一样本实验。单位：首都医科大学基础医学院神经生物学系。材料：实验于2000-09/2002-09在首都医科大学基础医学院神经生物学系电生理实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠36蛤。方法：36只大鼠经海大藻酸复制大鼠癫痫模型，通过采用不同的迷走神经刺激参数组合，以大鼠行为学、心电图、皮层电图、海码神经元放电活动为观测指标，观察迷走神经刺激参数在控制致痫大鼠中的作用，并从中筛选适宜的刺激参数组合。主要观察指标：①海人藻酸致痫效应。②迷走神经刺激参数组合及其抗痫效应。结果：36只大鼠均进入结果分析。①迷走神经刺激的抗痫效应的观察卡要在痫性发作4h以内。②当波宽为2ms，刺激强度为3—3．5mA，频率为30～35Hz，开启1min，关闭2min时，连续刺激迷走神经50min时，抗痫效果显著，痫性皮层电图的发作时间明显缩短，严重程度显著降低；致痫大鼠海马CA1区神经元暴发性放电频率降低（P〈0．05）。结论：在保证受试者心电活动正常的前提下，能有效控制痫性发作的最小刺激参数绢合为晶适参数组合，日对心脏功能沿有影响。     

迷走神经脉冲电刺激对点燃大鼠全身性发作及杏仁核放电的影响

目的：为了定量研究迷走神经刺激（ＶＮＳ）对癫痫全身性发作的频度、强度及痫灶神经元群放电能力的影响。方法：用恒流脉冲电刺激９８只杏仁核快速点燃大鼠的颈迷走神经。结果：ＶＮＳ后，动物杏仁核后放电阈值，全身性发作阈值显著性增高（Ｐ＜０．０１）。在全身性发作前启动ＶＮＳ，动物全身性发作率，行为级数，强直阵挛时间，杏仁核后放电时间显著降低或缩短（Ｐ＜０．０１）。在全身性发作后启动ＶＮＳ，其痫性行为的频度、强度指标仍显著下降（Ｐ＜０．０５），但杏仁核后放电时间无显著性变化（Ｐ＞０．０５）。且启动ＶＮＳ越晚，对痫性行为，放电各指标影响越小。结论：阻抑动物全身性发作，启动ＶＮＳ越早，抗痫作用越强。     

适宜的迷走神经刺激参数对癫痫的控制作用

背景迷走神经刺激参数直接关系到迷走神经刺激的抗痫效果及患者使用的安全性,选择适宜的迷走神经刺激参数组合是实现迷走神经刺激抗痫作用的关键因素.目的观察电刺激参数包括输出电流、波宽、频率、开启时间、关闭时间、何时启动等在迷走神经刺激控制癫痫中的作用.设计单一样本实验.单位首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料实验于2000-09/2002-09在首都医科大学基础医学院神经生物学系电生理实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠36只.方法36只大鼠经海人藻酸复制大鼠癫痫模型,通过采用不同的迷走神经刺激参数组合,以大鼠行为学、心电图、皮层电图、海马神经元放电活动为观测指标,观察迷走神经刺激参数在控制致痫大鼠中的作用,并从中筛选适宜的刺激参数组合.主要观察指标①海人藻酸致痫效应.②迷走神经刺激参数组合及其抗痫效应.结果36只大鼠均进入结果分析.①迷走神经刺激的抗痫效应的观察主要在痫性发作4 h以内.②当波宽为2 ms,刺激强度为3～3.5 mA,频率为30～35 Hz,开启1 min,关闭2 min时,连续刺激迷走神经50 min时,抗痫效果显著,痫性皮层电图的发作时间明显缩短,严重程度显著降低;致痫大鼠海马CA1区神经元暴发性放电频率降低(P＜0.05).结论在保证受试者心电活动正常的前提下,能有效控制痫性发作的最小刺激参数组合为最适参数组合,且对心脏功能没有影响.     

迷走神经刺激对致痫动物的抗痫作用

背景:迷走神经刺激术是一种治疗难治性癫痫的神经生理学疗法,通过刺激颈部迷走神经干可达到控制癫痫发作的目的。目的:观察间断性左侧迷走神经刺激术对致痫动物痫性发作的影响,为躯体内脏信息相互作用提供理论根据。设计:观察性实验。单位:首都医科大学神经生物学系。材料:实验于2000-03/2002-09在首都医科大学神经生物学系电生理学实验室完成。实验选用健康成年SD大鼠34只,体质量220～250g;健康成年家兔8只,体质量2.2～2.5kg。方法:①10只大鼠经肌肉注射150～160万单位青霉素致痫,通过观察迷走神经刺激术前后大鼠大脑皮质电图、行为学的变化,研究迷走神经刺激术对致痫大鼠癫痫活动的影响。②另外8只大鼠向海马内注入青霉素0.24～0.48mg致痫,观察迷走神经刺激术对致痫大鼠痫性大脑皮质电图的影响。③16只大鼠皮下注射海人藻酸致痫。经迷走神经刺激术观察致痫大鼠海马神经元放电活动、大脑皮质电图及行为学变化。④8只家兔用微量注射器向皮层滴注士的宁致痫,观察迷走神经刺激术对急性皮层损伤致痫家兔的大脑皮质电图的影响。主要观察指标:①迷走神经刺激术对青霉素致痫大鼠痫性发作的影响。②迷走神经刺激术对海人藻酸致痫的大鼠痫性发作的影响。③迷走神经刺激对士的宁致痫家兔痫性大脑皮质电图的影响。结果:34只大鼠,8只家兔均进入结果分析。迷走神经刺激可以阻抑各组致痫动物的痫性发作,痫性皮质电图、海马神经元电活动及行为学表现均呈现显著的变化,总有效率达50%以上。如在癫痫发作前先行迷走神经刺激,有效率可达80%以上。肌肉注射青霉素致痫组,行为学及大脑皮质电图明显改善分别为40%和50%。海马内注射青霉素致痫组,50%的大鼠大脑皮质电图明显改善。迷走神经刺激对海人藻酸致痫大鼠的痫性发作的有效控制率为80%。家兔大脑皮质局部滴注士的宁组,经迷走神经刺激,50%的大脑皮质电图的痫性波得到控制。结论:迷走神经刺激可有效地阻抑致痫动物的痫性发作,脑的皮质、海马神经元参与了迷走神经刺激的抗痫作用。内脏传入信息可能通过在脑的皮质、海马部位的整合作用达到有效地阻抑躯体痫性活动。     

迷走神经刺激对致痫动物的抗痫作用

背景：迷走神经刺激术是一种治疗难治性癫痫的神经生理学疗法，通过刺激颈部迷走神经干可达到控制癫痫发作的目的。 目的：观察间断性左侧迷走神经刺激术对致痫动物痫性发作的影响，为躯体内脏信息相互作用提供理论根据。 设计：观察性实验。 单位：首都医科大学神经生物学系。 材料：实验于2000-03／2002-09在首都医科大学神经生物学系电生理学实验室完成。实验选用健康成年SD大鼠34只，体质量220～250g；健康成年家兔8只，体质量2．2-2．5kg。 方法：①10只大鼠经肌肉注射150-160万单位青霉素致痫，通过观察迷走神经刺激术前后大鼠大脑皮质电图、行为学的变化，研究迷走神经刺激术对致痫大鼠癫痫活动的影响。②另外8只大鼠向海马内注入青霉素0．24～0．48mg致痫，观察迷走神经刺激术对致痫大鼠痫性大脑皮质电图的影响。③16只大鼠皮下注射海人藻酸致痫。经迷走神经刺激术观察致痫大鼠海马神经元放电活动、大脑皮质电图及行为学变化。④8只家兔用微量注射器向皮层滴注士的宁致痫，观察迷走神经刺激术对急性皮层损伤致痫家兔的大脑皮质电图的影响。 主要观察指标：①迷走神经刺激术对青霉素致痫大鼠痫性发作的影响。 ②迷走神经刺激术对海人藻酸致痫的大鼠痫性发作的影响。③迷走神经刺激对士的宁致痫家兔痫性大脑皮质电图的影响。 结果：34只大鼠，8只家兔均进入结果分析。迷走神经刺激可以阻抑各组致痫动物的痫性发作，痫性皮质电图、海马神经元电活动及行为学表现均呈现显著的变化，总有效率达50％以上。如在癫痫发作前先行迷走神经刺激，有效率可达80％以上。肌肉注射青霉素致痫组，行为学及大脑皮质电图明显改善分别为40％和50％。海马内注射青霉素致痫组。50％的大鼠大脑皮质电图明显改善。迷走神经刺激对海人藻酸致痫大鼠的痫性发作的有效控制率为80％。家兔大脑皮质局部滴注士的宁组。经迷走神经刺激，50％的大脑皮质电图的痫性波得到控制。 结论：迷走神经刺激可有效地阻抑致痫动物的痫性发作，脑的皮质、海马神经元参与了迷走神经刺激的抗痫作用。内脏传入信息可能通过在脑的皮质．海马部位的整合作用达到有效地阻抑躯体痫性活动。     

迷走神经刺激控制海人藻酸诱导大鼠癫痫发作的电生理学研究

目的:通过动物实验,探讨间断性迷走神经刺激(vagusnervestimulation,VNS)控制癫痫的最佳启动时间及其抗痫效果,观察VNS对海人藻酸致痫大鼠皮质电图和海马神经元电活动的影响。方法:实验选用成年、健康、体质量220～250g的Wistar大鼠,40g/L戊巴比妥钠腹腔麻醉后,颈部皮下注射海人藻酸(10mg/kg)复制癫痫模型。在癫痫发作前后分别给予大鼠左侧迷走神经间断刺激,用银球电极与金属微电极分别记录皮质电图和海马CA1区神经元电活动的变化。结果:①癫痫发作前给予VNS刺激(3.0～4.0mA,33Hz,1ms)50min,皮质电图结果表明可显著降低癫痫发作的严重程度,缩短发作持续时间,甚至可完全抑制发作(F=27.32,P<0.001)。而癫痫一旦发生再给予上述刺激,则只能降低发作的严重程度,而不能完全阻抑癫痫发作。②当皮下注射海人藻酸诱发海马CA1区神经元出现典型的不规则爆发样电活动后,给予上述刺激,CA1区神经元放电频率有所减少,停止VNS60min和120min后,放电频率继续显著下降(F=8.531,P<0.05)。结论:①阻抑海人藻酸致痫模型发作,VNS启动越早,抗痫作用越佳。②间断性VNS对海人藻酸致痫大鼠的抗痫作用     

迷走神经刺激控制海人藻酸诱导大鼠癫痫发作的电生理学研究

目的：通过动物实验，探讨间断性迷走神经刺激(vagus nerve stimulation，VNS)控制癫痫的最佳启动时间及其抗痫效果，观察VNS对海人藻酸致痫大鼠皮质电图和海马神经元电活动的影响。方法：实验选用成年、健康、体质量220—250g的Wistar大鼠，40g／L戊巴比妥钠腹腔麻醉后，颈部皮下注射海人藻酸(10mg／kg)复制癫痫模型。在癫痫发作前后分别给予大鼠左侧迷走神经间断刺激，用银球电极与金属微电极分别记录皮质电图和海马CAl区神经元电活动的变化。结果：①癫痫发作前给予VNS刺激(3.0—4．0mA，33Hz，1ms)50min，皮质电图结果表明可显著降低癫痫发作的严重程度，缩短发作持续时间，甚至可完全抑制发作(F=27．32，P&;lt;0．001)。而癫痫一旦发生再给予上述刺激，则只能降低发作的严重程度，而不能完全阻抑癫痫发作。②当皮下注射海人藻酸诱发海马CAl区神经元出现典型的不规则爆发样电活动后，给予上述刺激，CAl区神经元放电频率有所减少，停止VNS 60min和120min后，放电频率继续显著下降(F=8．531，P&;lt;0．05)。结论：①阻抑海人藻酸致痫模型发作，VNS启动越早，抗痫作用越佳。②间断性VNS对海人藻酸致痫大鼠的抗痫作用。     

迷走神经刺激的启动时间对抗癫痫作用的影响

背景：长期反复痫性发作可影响记忆功能以及发生许多意料不到的并发症。如何控制和预防其发作是临床和康复医学研究的重点。目的：应用大鼠癫痫模型，探讨迷走神经刺激(vagus nerve stimulation，VNS)治疗癫痫的最佳启动时间。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：实验地点：首都医科大学神经生物学研究室。实验对象：Wistar大鼠34只，二级，首都医科大学实验动物中心提供。方法：应用海人酸(kainic acid，KA)复制大鼠癫痫模型，以大鼠皮质电图(electrocordcographic，ECoG)和行为学为观测指标，在癫痫发作前后分别刺激左侧迷走神经，比较两组迷走神经刺激不同的启动时间对癫痫发作持续时间的影响，确定迷走神经刺激输出的最佳时机。主要观察指标：①海人酸诱发癫痫的潜伏期和持续期。②VNS的启动时间对控制癫痫发作的影响。结果：在癫痫发作前，间断刺激迷走神经50min，可显著降低癫痫发作的严重程度、缩短发作的持续时间，甚至完全抑制癫痫发作。而发作一旦发生再行该组合刺激，则只能降低发作的严重程度、缩短发作的持续期，而不能完全阻抑癫痫发作。发作前后进行迷走神经刺激的抗痫效果之间存在显著性差异(F=27．320．P&;lt;0．01)。结论：在癫痫发作前及时启动VNS可以显著提高VNS的抗痫效果，适宜的刺激参数组合是控制癫痫发作的关键，并为其预防发作奠定实验基础。     

迷走神经刺激的启动时间对抗癫痫作用的影响

背景长期反复痫性发作可影响记忆功能以及发生许多意料不到的并发症.如何控制和预防其发作是临床和康复医学研究的重点.目的应用大鼠癫痫模型,探讨迷走神经刺激(vagus nerve stimulation.VNS)治疗癫痫的最佳启动时间.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验地点首都医科大学神经生物学研究室.实验对象Wistar大鼠34只,二级,首都医科大学实验动物中心提供.方法应用海人酸(kainic acid,KA)复制大鼠癫痫模型,以大鼠皮质电图(electrocorticographic,ECoG)和行为学为观测指标,在癫痫发作前后分别刺激左侧迷走神经,比较两组迷走神经刺激不同的启动时间对癫痫发作持续时间的影响,确定迷走神经刺激输出的最佳时机.主要观察指标①海人酸诱发癫痫的潜伏期和持续期.②VNS的启动时间对控制癫痫发作的影响.结果在癫痫发作前,间断刺激迷走神经50 min,可显著降低癫痫发作的严重程度、缩短发作的持续时间,甚至完全抑制癫痫发作.而发作一旦发生再行该组合刺激,则只能降低发作的严重程度、缩短发作的持续期,而不能完全阻抑癫痫发作.发作前后进行迷走神经刺激的抗痫效果之间存在显著性差异(F=27.320,P＜0.01).结论在癫痫发作前及时启动VNS可以显著提高VNS的抗痫效果,适宜的刺激参数组合是控制癫痫发作的关键,并为其预防发作奠定实验基础.     

视频脑电监测在癫痫诊断中的应用

目的:探讨视频脑电图对癫痫的诊断价值。方法:对596例临床诊断为癫痫的患者分别行2、6、12、24h视频脑电监测,分析临床发作率与痫样放电率、痫样放电与睡眠时相的关系,监测时程与临床发作率、痫样放电率的关系。结果:596例中监测到临床发作98例,其中有同步、痫样放电88例;共记录到痫样放电507例,其中睡眠期461例,仅在Ⅰ、Ⅱ期睡眠期者432例。88例确诊癫痫部分性发作者50例,全面性发作18例,其他发作类型或癫痫综合征20例。6h脑电监测临床发作检出率最低(8.4%),2、24h脑电监测临床发作检出率高(35.7%,19.6%)。结论:视频脑电图可提高痫样放电检出率和临床发作检出率,有助于癫痫的诊断、分型诊断,除发作频率高者外,一般应行至少12h监测以提高痫样放电检出率和临床发作检出率。     

120例癫痫及可疑癫痫患者临床与动态脑电图分析

目的探讨动态脑电图对癫痫及可疑癫痫患者临床诊断价值。方法对67例癫痫患者和53例可疑癫痫患者行24h动态脑电图监测，结合临床进行分析。结果癫痫组痫样放电阳性率65．7％，可疑癫痫组痫样放电阳性率34．0％。85．5％的痫样放电出现在睡眠期，睡眠中又以非快速眼球运动（NREM）期明显。痫样放电以尖波为主，部位以多灶为主。结论动态脑电图监测可对癫痫及可疑癫痫的诊断提供重要依据，但对癫痫发作的分型、癫痫源的定位作用有限。     

儿童非癫痫性发作疾病的视频脑电图分析及应用价值探讨

目的对儿童非癫痫性发作疾病（NES）中的视频脑电图（VEEG）监测进行分析并探讨其临床应用价值。方法对2010年10月-2012年11月VEEG监测确诊的58例NES患儿临床资料进行回顾性分析。结果58例患儿中有50例在监测过程中出现NES临床发作事件,而VEEG监测未发现有同步的痫样放电;5例为NES合并癫痫,临床发作时无同步的VEEG痫样放电;还有3例患儿无发作时痫样放电,既往亦无癫痫病史,但通过VEEG监测发现有与临床不同步的非发作期痫样放电。结论VEEG是诊断儿童NES及与癫痫发作鉴别的客观有效的检查方法,可视为NES诊断的金标准。     

婴幼儿继发性癫痫及临床下痫样放电高压氧治疗的风险管理

目的探讨婴幼儿脑损伤继发癫痫及临床下痫样放电进行高压氧治疗过程中的风险管理。方法对31例继发性癫痫及临床下痫样放电患儿行高压氧治疗，针对存在癫痫的因素进行风险管理。结果31例患儿在高压氧治疗过程中出现癫痫发作1例，小发作3例，及时处理后未出现任何意外，安全率达100％。结论对脑损伤继发癫痫或及临床下痫样放电婴幼儿实施风险管理，行高压氧治疗是可行的。     

动态脑电活动监测对儿童发作性脑疾病的评估

背景：24h动态脑电图是在常规脑电图基础上延长描记时间，以便对各个状态下的脑电活动进行监测，从而大大提高了癫痫患儿的检出率。目的：通过对癫痫和可疑癫痫患者进行24h动态脑电图监测，探讨其对儿童发作性脑疾病的评估价值。设计：病例分析。单位：江西医学院第二附属医院神经内科。对象：选择2001—07／2004—10江西医学院第二附属医院神经内科住院及门诊的发作性脑疾病患儿151例，其中男99例，女52例，年龄3个月～14岁。根据临床诊断分为两组：癫痫组85例，可疑癫痫组66例。151例患儿中有39例曾行脑电图检查，21例行CT检查，3例行MRI检查。方法：对参加者详细询间病史、神经科查体，进行24h动态脑电图监测（凡在监测期间出现棘波、尖波、棘（尖）慢综合波、爆发性高幅慢波、高度失律波、新生儿单一节律爆发波者，以及过度换气早期突破或局限性爆发性慢波者均为痫样放电；背景波异常，儿童期枕部阵发性慢波，睡眠期极度纺缍波及新生儿散发性一过性尖波，偶见不典型尖-慢波综合均属非特异性异常），并收集常规脑电图、CT或MRI检查结果。主要观察指标：①观察24h动态脑电图对儿童发作性疾病的异常率、痫样放电率。②痫样放电时间、部位、临床发作与异常发作的关系。⑧将24h动态脑电图对儿童发作性疾病的异常率、痫样放电率与常规脑电图、CT或MRI结果进行对比分析。结果：151例患儿均进入结果分析。①151例患儿动态脑电图监测结果异常122例，其中痫样放电97例。癫痫组痫样放电率明显高于可疑癫痫组[79％（67／85），45％（30／66），（X^2=18．008，P〈0．005）]。②癫痫组中动态脑电图痫性放电以一侧半球或局限性一侧偏胜以及双侧大脑半球为主，可疑癫痫组中以双侧大脑半球痫样放电出现率最高。⑧痫样放电时间以睡眠时期为主，占74％（72／97），其中68％（44／97）见于浅睡期。④癫痫组临床发作14例，痈样放电出现率93％（13／14），明显高于可疑癫痫组[临床发作25例，痫样放电出现率12％（12／25），（X^2=6．741,P〈0．01）]。⑤151例患儿中有39例曾行常规脑电图检查，其中非特异性异常19例，痫样放电7例；动态脑电图中非特异性异常5例，痫样放电29例，两组患儿的常规脑电图以非特异性异常为主，动态脑电图以痫样放电为主。结论：24h动态脑电图用于诊断儿童发作性脑疾病的痫样放电率明显增高，并能确定放电部位及时间，充分体现了动态脑电图对儿童发作性脑疾病评估的优越性。     

自然睡眠诱发脑电图对不同类型癫痫的诊断价值

癫痫为发作性疾病,其痫样放电为间歇性发放,而常规脑电图（EEG）记录时间短,仅20分钟左右,受描记时间和条件的限制,大多不进行睡眠描记,即使个别记录一次睡眠,因时间短,睡眠周期也不完整,对癫痫的发生、发作频率、持续时问及痫样放电和睡眠的关系了解十分有限,对部分癫痫患者可能记录不到痫样放电波。     

惊厥阈下电刺激诱发大鼠发作间痫样放电致认知功能障碍时相关神经生物学改变

目的:探讨发作间痫样放电致大鼠认知行为障碍时的相关神经生物学改变。方法:实验于2001-1/2003-12在第三军医大学大坪医院及成都军医总医院完成。选择6～7周龄雄性Wistar大鼠241只,成组设计随机分为海马点燃组(n=62),电极对照组(n=58),正常对照组(n=56)及发作间痫样放电组(n=65)。将大鼠用2%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,固定于立体定向仪上,暴露颅顶骨,按Pllegrino大鼠脑图谱确定海马CA1区双极漆包不锈钢刺激电极埋植部位,海马快速电点燃模型电刺激参数为波宽1ms、频率15Hz、串长10s、刺激强度400μA、串隔5min,恒流、单向方波,刺激40次。发作间痫样放电大鼠在海马快速电点燃后13d再次阈下电刺激,电刺激参数为波宽1ms、频率25Hz、串长10s、刺激强度100μA、串隔7min,恒流、单向方波,刺激15次。电极对照组于海马CA1区埋植电极,不给予电刺激。于电点燃后1,7,14d分三次取各组大鼠8只,麻醉断头处死后分离双侧海马,常规方法制备105～107/mL的细胞悬液及胞浆蛋白,采用荧光探针标记法及流式细胞仪分别定量观测大鼠海马细胞内游离钙含量与钙调素相对活性平均通道荧光的变化,采用蛋白质免疫印迹法检测海马组织总钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα与钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV表达的动态变化规律。采用SPSS9.0软件进行单因素或双因素方差分析,以及各组均数的最小显著差值法和Tamhane’sT2检验。结果:实验过程中发作间痫样放电组、海马点燃及电极对照组分别有9、6、2只大鼠因电极脱落而被剔除实验,进入结果分析224只。①海马细胞内游离钙浓度变化:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马细胞内游离钙浓度明显高于对照组及电极对照组犤(659.2±134.3,684.6±138.5)nmol/L,(209.6±40.1,221.5±43.1)nmol/L,(P<0.01)犦,14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显高于其他三组犤(435.1±87.1)nmol/L,(194.9±38.3,215.1±42.0,218.7±42.9)nmol/L,(P<0.01)犦。②海马细胞内游离钙调素平均通道荧光改变:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马细胞内游离钙调素平均通道荧光明显低于正常对照组及电极对照组犤(1.16±0.28,1.26±0.31),(3.35±0.82,3.38±0.83),(P<0.01～0.05)犦,14d时与其他三组比较发作间痫样放电组大鼠再次降低犤(2.36±0.58),(3.08±0.74,3.61±0.88,3.20±0.76),(P<0.05)犦。③海马钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα及钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV免疫印迹检测结果:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV校正吸光度值均较对照组及电极对照组表达明显增高(P<0.01),14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显增高(P<0.01～0.05)。而电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα校正吸光度值则较对照组及电极对照组明显减少(P<0.01),14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显降低(P<0.01～0.05).结论:惊厥阈下电刺激诱发实验大鼠发作间痫样放电所致认知行为异常的同时,亦同步引发了海马细胞内游离钙浓度短期明显增高,海马细胞内游离钙调素平均通道荧光明显降低,伴有明显的海马细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶信号途径调控紊乱,这对发作间痫样放电所致情感行为异常及学习记忆障碍可能有重要意义。     

5例迷走神经刺激术治疗难治性癫痫的护理

<正>癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,具有突然发生和反复发作的特点。尽管目前癫痫的药物治疗已取得较大进展,但仍有20%~30%的患者对癫痫药物治疗反应差,部分癫痫发作难以有效控制,即所谓的药物难治性癫痫。癫痫病灶切除术是治疗药物难治性癫痫的有效方法。但并非所有患者均能找到确切病灶,而且部分患者手术后效果不佳。迷走神经刺激术(vagus nerve stimulation,VNS)无需对致痫灶进行精确定位,通过刺激迷走神经可使癫痫的发作次数减少,对     

发作性疾病116例的动态脑电图监测报告

目的:探讨动态脑电图(AEEG)对癫痫的诊断及鉴别诊断价值,癫痫与AEEG睡眠时相的关系。方法:116例常规脑电图(REEG)无痫样放电的患者分别为癫痫组和可疑癫痫组,进行24hAEEG监测。结果:癫痫组AEEG痫样放电临床癫痫组的检出率65.2%,可疑癫痫组是12.9%。痫样放电多见于NREMⅠ～Ⅱ期。结论:AEEG可提高痫样放电的检出率,对癫痫的诊断及鉴别诊断有重要意义。     

迷走神经刺激治疗癫痫的研究与应用

癫痫的治疗目前临床约有 3 0 %～40 %的患者服用抗癫痫药物无效 ,又因发作部位鉴别不清难以实施手术。对这些患者长期以来未能找到满意的治疗手段[1] 。 1985年 ,Ｚａｂａｒａ[2 ] 首次提出应用迷走神经刺激 (ｖａｇｕｓｎｅｒｖｅｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ,ＶＮＳ)治疗癫痫的观点。美国德克萨斯州的Ｃｙｂｅｒｏｎｉｃｓ公司开发出称为神经控制假体 (ｎｅｕｒｏｃｙｂｅｒｎｅｔｉｃｐｒｏｓｔｈｅｓｉｓ ,ＮＣＰ)的迷走神经刺激器 ,使ＶＮＳ得以进入临床。1988年 ,Ｐｅｎｒｙ等[3 ] 首次在临床应用了ＶＮＳ ,取得了满意的效果。此后 ,ＶＮ…