幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的临床研究

目的：讨论幽门螺旋杆菌（Ｈｅｌｉｃｏａｃｔｅｒ Ｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）感染与胃癌发生的关系及其可能机制。方法：１０例经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者组成病例组,性别相同,年龄相差３岁以内,同一检查日期,经胃镜及病理检查确诊为慢性浅表性胃炎１００例患者作为对照组。病例组１００例,分早期、进展期和贲门部、非贲门部分另使用快速尿素酶法进行Ｈｐ检测、对照组１００例亦采用同一方法进行Ｈｐ检测,统计结果行Ｘ＾２检     

幽门螺旋杆菌感染与Sox2蛋白在胃癌发病中的相关性研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与Sox2蛋白在胃癌发病中的相关性。方法选取2011年1月至2016年4月该院收治的胃癌患者90例作为研究对象(观察组),另取同期于该院体检的30例健康者作为对照组。比较两组间Hp感染率、Sox2表达阳性率以及观察组中两者与病理参数间的相关性。结果观察组Hp感染率、Sox2表达阳性率分别为71.1%、58.9%,对照组分别为33.3%、93.3%,组间比较观察组Hp感染率高于对照组,而Sox2表达阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。不同肿瘤直径、浸润程度、分化程度及TNM分期组间的Hp感染率不同(P0.05);Sox2蛋白表达阳性率则与浸润程度、分化程度及TNM分期存在显著相关性(P0.05)。胃癌Hp感染与Sox2蛋白表达呈负相关(r=-0.798 1,P0.05)。结论 Hp与Sox2均与胃癌的发生、发展存在显著相关性,且两者之间呈负相关,可视为重要标志物应用于胃癌的诊断及预后评价中。     

东亚型幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的关系

目的 通过检测各部位慢性胃炎、胃溃疡、胃上皮内瘤变、胃癌幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨河北省消化道肿瘤高发地区Hp感染,特别是东亚型幽门螺旋杆菌(EAS)感染与胃癌发生的关系.方法 依据国际最新悉尼系统分级标准和直观模拟评分法对慢性胃炎进行分级;分别应用Giemsa染色和免疫组织化学法检测贲门、胃体、胃窦3个部位Hp和EAS感染情况,分析Hp感染率、部位分布以及与胃癌发生的关系.结果 总体结果表明,慢性胃炎和胃溃疡中EAS阳性检出率分别为67.0%(138/206)、100.0%(12/12)明显高于上皮内瘤变43.8%(32/73)和胃癌21.7%(13/60)(P<0.05).进一步按病变部位分析贲门、胃体、胃窦和EAS阳性检出率,结果发现同一部位中慢性胃炎、胃溃疡、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌Hp和EAS阳性率差异无统计学意义(P>0.05).从慢性胃炎严重程度方面分析,中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度最严重部位均位于贲门,差异均有统计学意义(P<0.05).Hp密度最高部位位于胃体(P>0.05),但差异无统计学意义.Spearman相关性分析显示,在贲门、胃体、胃窦,Hp密度分别与中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关(P均<0.05).结论 河北省消化道肿瘤高发地区ESA阳性检出率较高,其感染分别与中性粒细胞浸润深度、单核细胞浸润深度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关,且在贲门处较易引起严重病变,贲门癌的发生与ESA感染密切相关.     

幽门螺旋杆菌感染与胃炎、胃癌的关系

众多观察显示幽门螺旋杆菌(HP)是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要因素,亦认为与胃癌、胃淋巴瘤的发生有密切关系。为此,我们将我院病理科1991年3月至1997年3月间所收集的经胃粘膜活检证实为胃炎、胃癌的326例资料进行复习,从而进一步证实了胃炎与胃癌都与HP感染有关。1、材料和方法 本组取材于我院病理科1991年3月至1997年3月6年中所送检的胃粘膜活检标本326例。标本用10％福尔马林溶液固定,常规石蜡制片,用HE染色及美蓝革兰细菌染色法检出幽门螺旋菌(Helieobater pylori,HP)在高倍镜下观察,见HP呈深蓝色,形状杆状微弯,两端钝圆,主要存在于胃粘膜的粘液下面,上皮细胞表面,尤其在胃小凹和腺腔内,细菌呈散在或成群分布。     

幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜癌前病变中bcl-2蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜癌前病变bcl-2蛋白表达的变化,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用。方法应用石蜡切片及免疫组化方法,对58例慢性胃炎、42例慢性胃炎伴肠化生、36例异型增生进行比bcl-2蛋白表达及HP检测研究。结果 胃黏膜化生组及异型增生组的Hp感染率及bcl-2蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组p<0.05;84例Hp阳性者bcl-2蛋白表达34例,阳性率40.5％,52例HP阴性者bcl-2蛋白表达11例,阳性率21％,两者比较,差异显著p<0.05。结论 肠上皮化生、异型增生的胃黏膜HP的感染及bcl-2蛋白的表达水平同步增高,说明Hp感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

MMP和TIMP-1在幽门螺旋杆菌感染胃溃疡和非甾体类抗炎药相关胃溃疡中的表达

目的 观察在幽门螺旋杆菌感染和非甾体抗炎药相关性溃疡中基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的表达.方法 93例胃溃疡患者（感染幽门螺旋杆菌32例;非甾体类抗炎药相关30例;两个因素相结合31例）,健康对照组30例.取患者血液用酶联免疫法测定血清MMP-3,-7,-9和TIMP-1表达.结果 胃溃疡患者中MMP-3,-7和-9和TIMP-1的表达明显高于健康组（P〈0.05）.幽门螺旋杆菌感染的胃溃疡患者比非甾体类抗炎药相关组有更高MMP-7,MMP-9,TIMP-1表达（P〈0.05）.幽门螺旋杆菌感染和非甾体类抗炎药相关双因素组MMP-7和MMP-9的强度与非甾体类抗炎药相关组表达类似,但比幽门螺旋杆菌感染组低（P〈0.05）.结论 幽门螺旋杆菌感染的胃溃疡与非甾体类抗炎药相关溃疡表达MMP-7,MMP-9,TIMP-1较高.幽门螺旋杆菌感染和非甾体类抗炎药相关双因素组MMP-7和MMP-9的强度与非甾体类抗炎药相关胃溃疡患者相似.     

幽门螺杆菌毒素相关蛋白cagA在胃癌发生机制中的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种长期寄生于胃黏膜上皮细胞中的革兰阴性微需氧菌,也是世界各地最常见的感染性病原之一。1984年Warren和Marshel成功分离出幽门螺杆菌,并发现Hp可在生长代谢过程中分泌多种毒力因子,与多种胃部疾病密切相关。大量研究表明,Hp在粘稠环     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达的相关性分析

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌组织中细胞周期调节因子p27、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的相关性。方法收集2012年3月至2017年3月经胃镜与病理检查明确诊断的胃癌标本60例,根据是否发生Hp感染分为Hp阳性组、Hp阴性组各30例,另以正常胃黏膜组织20例为正常黏膜组,采用免疫组织化学法检测三组p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平,并分析其与胃癌患者临床病理特征及与Hp感染的相关性。结果 Hp阳性组p27阳性率低于Hp阴性组和正常黏膜组,CyclinD1、MIF蛋白表达水平高于阴性组和正常黏膜组(P0.05),Hp阴性组与正常黏膜组上述指标差异也有统计学意义(P0.05);p27、CyclinD1、MIF表达水平与临床分期、肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度有关(P0.05);胃癌患者Hp感染与p27表达水平呈负相关,与CyclinD1、MIF表达水平呈正相关,且p27与CyclinD1、MIF水平呈负相关性(P0.05)。结论幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平存在一定相关性,p27、CyclinD1、MIF可能参与胃癌发生发展。     

幽门螺杆菌和端粒酶在胃癌发生中的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)、端粒酶与胃癌的关系 ,特别是胃癌发生中HP与端粒酶的相关性。方法 :将病例分为胃癌、癌前病变和慢性浅表性胃炎 3组 ,用快速尿素酶法、W -S染色法检测HP ,用ELISA法检测血清CagA -HPIgG浓度 ,以判断CagA的有无 ;分别对胃癌取胃癌组织、癌旁组织和正常胃粘膜组织 ,用PCR -ELISA法检测端粒酶活性。 结果 :HP、CagA -HP感染率在 3组间有差异 ( P <0 0 5 ) ,胃癌前病变组和胃癌组HP、CagA -HP感染率高于慢性浅表性胃炎组 ( P <0 0 1) ,癌前病变组与胃癌组间HP、CagA -HP感染率无差异 (P >0 0 5 )。胃癌组织端粒酶阳性率高于癌旁和正常组织 (P <0 0 1)。有 HP感染的胃癌与无HP感染者比较 ,端粒酶阳性率无显著差异 (P >0 0 5 ) ,CagA -HP感染的胃癌其端粒酶阳性率与CagA阴性HP感染者比 ,也无差异 (P >0 0 5 )。结论 :HP、CagA -HP和胃癌的发生有关 ,可能在胃癌发生的起始阶段起作用 ,活化的端粒酶促进了胃癌的发生、发展 ,胃癌发生过程中 ,HP、CagA -HP感染对端粒酶激活无直接影响。     

健康教育在幽门螺旋杆菌感染患者康复中的应用

目的:探讨健康教育对幽门螺旋杆菌(HP)感染患者康复效果的促进作用。方法:将101例确诊为HP感染的患者随机分为观察组50例和对照组51例,对照组只接受一般的治疗,观察组在此基础上接受该研究专门设计的健康教育。结果:干预后观察组HP转阴率优于对照组(P<0.01)。结论:健康教育对HP感染者康复效果起到很好的促进作用。     

RacGAP1在胃癌中的表达与幽门螺杆菌L型感染的关系

目的 探讨胃癌组织中RacGAP1的表达情况,及其与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的关系。方法 选取125例胃癌患者,根据有无Hp-L感染分为Hp-L感染阳性组(感染组)和Hp-L感染阴性组(未感染组),另选取胃镜检查为正常胃黏膜,且Hp-L感染阴性的体检者30例作为对照组,应用免疫组织化学法检测标本中RacGAP1蛋白的表达情况,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组中RacGAP1 mRNA的表达情况,并对胃癌患者进行为期5年的随访。结果 RacGAP1主要表达在胃癌组织细胞核中,感染组和未感染组RacGAP1阳性率显著高于对照组(P＜0.01),感染组RacGAP 1阳性率显著高于未感染组(P＜0.05)。RacGAP1 mRNA的表达组间存在显著差异:感染组＞未感染组＞对照组;RacGAP1蛋白在胃癌组织中的表达与瘤体大小、浸润深度、淋巴转移、TNM分期和Hp感染有关;感染组生存率63.6%(49/77),未感染组生存率83.3%(30/36)。未感染组的生存率显著高于感染组(P＜0.05)。结论 胃癌组织中RacGAP1表达显著升高,Hp感染可能导致RacGAP1表达的提高,且RacGAP1高表达的患者预后较差。     

小鼠双微体基因309T／G多态性及幽门螺杆菌感染与贲门癌的发病关联

目的通过比较贲门癌患者与匹配人群的幽门螺杆菌（（Helicobacter pylori,Hp）感染率和小鼠双微体基因（MDM2）309基因多态性,探讨MDM2309基因多态性及Hp感染与责门癌发病风险的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,分析了106例贲门癌患者和性别、年龄配对的106例正常对照的MDM2—309基因型及其与贲门癌风险的相关性,实验对象胃镜取材进行活组织快速尿激酶检测（RUT）、活检组织病理染色和^14C尿素呼气试验（^14C-UBT）,选其中任两种方法检测Hp结果一致者入选。结果贲门癌患者MDM2309基因G／G、G／T型分布频率高于对照组,OR值分别为3．02（95％ CI=1.38～6．59,P=0．009）、2．11（95％CI=1．07～4．15,P=0．031）,在伴有Hp感染的贲门癌患者中,MDM2309基因G／6、G／T型与T／T型相比分布频率明显高于正常对照组（P〈0．05）,OR值分别为5．38（95％CI=1．90～15．20,P=0．001）、3．20（95％CI=1．36～7．50,P=0．008）,而HP阴性组中3种基因型分布频率差异无统计学意义。结论MDM2309G等位基因（G／G和G／T）可以增加贲门癌的发病风险,伴Hp感染后,MDM2309G等位基因携带者贲门癌发病风险显著提高。     

幽门螺杆菌感染与不同亚型肠上皮化生中突变型p53蛋白表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染与肠上皮化生不同亚型中突变型p53 (mtp53)蛋白表达的关系.方法 应用14碳-呼气试验检测Hp,通过爱显蓝-雪夫(AB-PAS)和高铁二胺-爱显蓝(HID-AB)黏液染色区分肠上皮化生亚型,应用免疫组织化学染色EliVision法检测mtp53蛋白的表达.结果 肠上化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率差异无统计学意义;不完全性结肠化生mtp53蛋白表达率为24.4％,明显高于其他亚型和非萎缩性胃炎;不完全结肠化生组Hp阳性患者中mtp53蛋白表达率为36.0％,明显高于阴性患者.结论 不完全性结肠化生中突变型p53表达升高,其表达可能与Hp感染有关.     

幽门螺杆菌感染及乳腺癌扩增1基因表达与胃癌相关性的研究

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染及乳腺癌扩增1（amplified in breast cancer1,AIB1）基因表达与胃癌的相关性。方法应用快速尿素酶法和改良吉姆萨（Giemsa）染色法检测Hp,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测慢性浅表性胃炎组、中重度慢性萎缩性胃炎组及胃癌组中AIB1mRNA的表达水平。结果胃癌组、中重度慢性萎缩性胃炎组和慢性浅表性胃炎组Hp感染率分别为73．3％、71.4％和43．3％,AIB1mRNA表达水平分别为2．75±0．24、1.92±0．26和1．10±0．19。胃癌组及中重度慢性萎缩性胃炎组Hp感染率及AIB1mRNA的表达水平都明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05或〈0．01）。中重度慢性萎缩性胃炎组及胃癌组Hp阳性AIB1mRNA的表达水平明显高于Hp阴性（P〈0．01）。结论Hp感染可能与胃黏膜组织中AIB1mRNA的过表达有关,可能是其新的致癌机制之一。     

胃黏膜癌变过程中p53表达变化和幽门螺杆菌感染情况

目的 探讨p53表达和幽门螺旋杆菌(H.pylori,Hp)感染在慢性胃炎、胃黏膜异型增生及胃癌中的变化,分析两者的相关性及其在胃癌发生的可能关系.方法 采用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法(SP)免疫组化法检测p53蛋白在胃黏膜慢性炎症(40例)、胃黏膜异型增生(59例)和胃腺癌(68例)组织中的表达.采用亚甲蓝染色检测上述标本中Hp感染.分析P53表达与Hp感染的相关关系及其在胃癌发生发展中的可能意义.结果 p53在慢性炎症组中偶见个别细胞呈阳性表达(2/40,5.0％),异型增生组和胃腺癌组中p53阳性表达率分别28.8％(17/59)和51.5％(35/68),从慢性炎症组、胃黏膜异型增生到胃腺癌,呈逐渐增高趋势;Hp在慢性炎症组中的检出率为32.5％(13/40),在异型增生组和胃腺癌组中检出率分别为72.9％(43/59)和58.8％(40/68),均明显高于慢性炎症组(P＜0.05).在异型增生组和胃腺癌组,p53阳性表达率在Hp感染阳性组明显高于Hp阴性组,p53阳性表达与Hp感染均呈正相关(r=0.304、0.383,均P＜0.05).结论 胃黏膜异型增生和胃腺癌组织p53表达与Hp感染密切相关,p53和Hp在胃腺癌的发生中可能发挥重要作用.     

Immune response to Helicobacter pylori infection and gastric cancer development

Gastric adenocarcinoma is a global health concern, and Helicobacter pylori (H. pylori) infection is the main risk factor for its occurrence. Of note, the immune response against the pathogen seems to be a determining factor for gastric oncogenesis, and increasing evidence have emphasized several host and bacterium factors that probably influence in this setting. The development of an inflammatory process against H. pylori involves a wide range of mechanisms such as the activation of pattern recognition receptors and intracellular pathways resulting in the production of proinflammatory cytokines by gastric epithelial cells. This process culminates in the establishment of distinct immune response profiles that result from the cytokine-induced differentiation of T naïve cells into specific T helper cells. Cytokines released from each type of T helper cell orchestrate the immune system and interfere in the development of gastric cancer in idiosyncratic ways. Moreover, variants in genes such as single nucleotide polymorphisms have been associated with variable predispositions for the occurrence of gastric malignancy because they influence both the intensity of gene expression and the affinity of the resultant molecule with its receptor. In addition, various repercussions related to some H. pylori virulence factors seem to substantially influence the host immune response against the infection, and many of them have been associated with gastric tumorigenesis.     

胃黏膜癌前病变中bcl-2蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察幽门螺杆菌(HP)感染后胃黏膜癌前病变中bcl—2蛋白表达的特点，探讨服在胃癌发生发展过程中的作用。方法 应用免疫组织化学SP法及Warthin-Starry嗜银染色(WS染色)，对56例慢性胃炎、46例慢性胃炎伴肠化生、34例异型增生进行bcl—2蛋白表达及服检测的研究。结果 胃黏膜肠化生组及异型增生组的服感染率及bcl—2蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P＜0．05)；86例HP阳性者bcl-2蛋白表达39例，阳性率45．3％，50例HP阴性者bcl—2蛋白表达12例，阳性率24％，两者比较，差异显著(P＜0．05)。结论 在慢性胃炎、肠上皮化生、异型增生的进展过程中，bcl—2蛋白的表达水平在增高。HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用。bcl—2蛋白的表达可能是服致癌的作用机制之一。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染和Smad4表达及其临床病理学意义的研究

目的 检测幽门螺杆菌(Hp)阳性和阴性胃癌患者的病变组织中Smad4的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系.方法 选取39例胃癌患者的胃镜活检组织标本,采用快速尿素酶试验(RUT)结合Giemsa染色判断Hp感染,采用冰冻切片免疫组化染色方法在蛋白水平检测Smad4的表达分布.结果 胃癌组织中Hp阳性者Smad4表达(42.9%)显著低于其阴性者(90.9%,P<0.05),胃癌患者Hp的感染与Smad4的表达呈负相关(r=-0.436,P<0.05).Smad4在胃癌组织中的表达(56.4%)显著低于其在正常胃黏膜中的表达(100%,P<0.05).Smad4的表达与胃癌的浸润及细胞分化程度相关,浸润程度越重、分化程度越低,其阳性表达率亦越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与性别、年龄、TNM分期、淋巴结及远处转移无关.结论 胃癌患者中Hp感染与Smad4的表达有相关性,Smad4在胃癌发生、发展中发挥着重要作用,可能作为胃癌诊断和预后的分子标志,Hp可能通过Smad4而在胃癌的发生发展中起到重要作用.