依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的:研究依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用。方法:SD大鼠80只,采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导建立DPN模型,随机分为对照组和治疗组,治疗组每天给予3 mg/kg依达拉奉腹腔注射4周,观察摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、神经形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:对照组大鼠TTT升高,MCV和SCV减慢(P<0.01),形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多,SOD活性显著降低(P<0.01)。治疗组与对照组比较TTT明显降低,MCV和SCV明显加快,形态学明显改善,NO、MDA含量明显减少,SOD活性显著增高(P<0.01)。结论:依达拉奉可降低DPN大鼠坐骨神经损伤。     

依达拉奉对糖尿病周围神经病变氧化应激和神经传导速度的影响

目的 观察依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)患者氧化应激状态和神经传导速度的影响,评价疗效.方法 40例DPN患者予依达拉奉60mg/d,静脉滴注2周,检测治疗前后氧化和抗氧化系统指标和神经传导速度,并进行总体症状评分(TSS).结果 治疗后DPN患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)活力明显提高,运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)显著增快,TSS评分明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 依达拉奉可抑制DPN患者氧化应激,提高神经传导速度,改善临床症状.     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经传导速度和氧化应激的影响

目的观察电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经传导速度和氧化应激的影响。方法SD大鼠60 只,选取10 只作为正常组。其余予一次性链脲佐菌素腹腔注射造模。抽取48 只模型大鼠,分为电针组、依达拉奉组、联合组和模型组各12 只。造模后4 周、8 周,测试各大鼠摆尾阈值、血清超氧化物酶歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度及坐骨神经传导速度。结果造模8 周时,电针组、依达拉奉组和联合组运动神经传导速度明显高于模型组(P<0.01),SOD 活性明显高于模型组(P<0.01),MDA 浓度明显低于模型组(P<0.01);而联合组明显优于电针组、依达拉奉组(P<0.01)。结论电针及依达拉奉均能有效抑制糖尿病周围神经病大鼠的氧化应激反应,改善坐骨神经传导速度,联合应用效果更佳。     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

灯盏花素联合甲钴胺在糖尿病周围神经病变治疗中的应用

[目的]探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的治疗方法及中药制剂灯盏花素联合甲钴胺对DPN的临床疗效.[方法]选择2005年1月至2011年1月间,本院收治的80例2型糖尿病(T2DM)伴DPN患者,随机分为单用甲钴胺组(甲钴胺组)和灯盏花素联合甲钴胺组(联合组)各40例,甲钴胺组静注甲钴胺1 mg/d,联合组在此组基础上,静脉加注灯盏花素70 mg/d,治疗两周后比较两组的临床疗效、血流动力学、神经传导速度的改善情况.[结果]联合组总有效率92.50％,显著高于单用甲钴胺组的77.5％(P＜0.05);联合组治疗后纤维蛋白浓度、细胞积压、全面比粘度和血浆比粘度较治疗前均显著降低(P ＜0.05),且显著低于甲钴胺组(P ＜0.05);腓总神经和正中神经的感觉传导速度(SCV)扣运动传导速度(MCV)分别为(45.5±1.4)m/s、(54.9±3.7)m/s和(47.6±1.3)m/s、(52.6±2.7)m/s,显著低于治疗前和单用甲钴胺组治疗后水平(P＜0.01).[结论]在使用甲钴胺治疗的基础上联用灯盏花素可显著改善DPN患者的临床症状,提高神经传导速度,降低血液黏稠度.     

大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 研究大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用,并初步探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、脓毒症模型组、大蒜素治疗组,每组8只.脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔(cecum ligation and punctue,CLP),6h及12 h后用大蒜素(30 mg/kg,ip)干预,假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水.24 h后处死大鼠检测血清D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、荧光异硫氰酸盐葡聚糖(fluorescence isothiocyanate dextran,FITC-Dextran,FD-40)水平;检测肠组织肿瘤坏死因子[α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,并取部分小肠组织进行组织病理学分析.统计方法采用单因素方差分析.结果 与假手术组比较,CLP组大鼠血清D[乳酸、DAO活性及FD40水平明显升高[D-乳酸(nmol/mL):(599.4±101.1) vs.(149.2±20.63),t=11.84,P＜0.01;DAO (ng/mL):(302.1±64.56)vs.(76.57±14.76),t=9.433,P＜0.01;FD-40 (ng/mL):(6664.0±1437.0)vs.(1446.0±205.0),t=9.704,P＜0.01];病理切片示CLP组大鼠肠道形态学损伤明显;肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平明显升高[TNF-α (pg/mL):(186.35±20.43)vs.(58.76±8.94),t=17.23,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(763.25±85.23)vs.(125.36±14.37),t=22.54,P＜0.01;MDA(nmol/mg prot):(29.36±3.27)vs.(7.24 ±0.85),t=16.61,P＜0.01],SOD活性降低[SOD(U/mg prot):(35.75 ±6.53)vs.(73.26±8.35),t=10.57,P＜0.01].大蒜素显著减少脓毒症诱导的血清中D哥酸、DAO活性及FD-40的升高[D-乳酸(nmol/mL):(330.1±81.77)vs.(599.4±101.1),t=7.086,P＜0.01;DAO (ng/mL):(171.8±49.70)vs.(302.1±64.56),t=5.45,P＜0.01;FD-40(ng/mL):(3349.0±1 167.0)vs.(6664.0±1437.0),t=6.165,P＜0.01];病理切片显示大蒜素减轻肠道形态学损伤;大蒜素明显抑制肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平[TNF-α (pg/mL):(95.37±12.68)vs.(186.35±20.43),t=12.29,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(354.27±46.27)vs.(763.25 ±85.23),t=14.45,P＜0.01;MDA (nmol/mgprot):(16.27±3.14)vs.(29.36±3.27),t=9.831,P＜0.01],增加SOD活性[SOD (U/mg prot):(55.35±6.23)vs.(35.75±6.53),t=5.522,P＜0.01].结论 大蒜素对CLP诱导的肠黏膜屏障功能具有保护作用,其机制可能与抑制炎症和氧化应激有关.     

依达拉奉联合阿替普酶对老年急性脑梗死患者再灌注的影响

目的探讨依达拉奉联合阿替普酶对老年急性脑梗死(ACI)患者再灌注的影响。方法选取老年ACI患者156例,采用随机数字表法将患者分为研究组(n=79)与对照组(n=77)。对照组采用阿替普酶治疗,研究组采用依达拉奉联合阿替普酶治疗,比较两组再灌注损伤、临床疗效、生化指标与药物安全性的差异。结果研究组治疗总有效率(92. 41%)明显高于对照组(68. 83%),(χ~2=13. 951,P 0. 001)。研究组再灌注损伤发生率(2. 53%)明显低于对照组(14. 29%),两组差异有统计学意义(χ~2=7. 052,P=0. 005)。治疗前,两组神经元特异性烯醇酶(NSE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET)水平[(26. 31±4. 98)μg/L比(26. 28±5. 02)μg/L,(9. 65±1. 46) nmol/mL比(9. 71±1. 52) nmol/mL,(67. 95±14. 28) u/mL比(67. 85±15. 03) u/mL,(11. 26±1. 56)μmol/L比(11. 31±1. 63)μmol/L,(77. 69±9. 01) ng/L比(77. 71±8. 69) ng/L]比较,差异无统计学意义(t=0. 037,0. 251,0. 043,0. 196,0. 014; P=0. 971,0. 802,0. 966,0. 845,0. 989)。治疗后,两组SOD水平[(109. 68±20. 17) nmol/mL、(90. 25±14. 36) nmol/mL]明显高于治疗前,NSE、MDA、hs-CRP、ET水平明显低于治疗前(P均0. 001),其中研究组SOD水平明显高于对照组,NSE、MDA、hs-CRP、ET水平明显低于对照组(P均0. 001)。出院后持续随访3个月,研究组死亡率(0. 00%)明显低于对照组(15. 58%),χ~2=13. 338,P 0. 001。结论依达拉奉联合阿替普酶有助于明显降低老年ACI患者再灌注损伤,改善生化指标与预后状况,且药物安全性较高。     

依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞缺血/再灌注(VR)损伤的保护作用以及脑保护效应的时间窗.方法 体外培养出生24 h内SD乳鼠脑皮质细胞7d,按随机数字表法分为空白对照组、浴氨酸损伤组、药物预处理24 h对照组及药物预处理24、2、0h组.各药物预处理组分别于谷氨酸损伤(200 μmol/L 0.5 h)前24、2、0h用含100 μmol/L依达拉奉和3 mg/L异丙酚的培养基联合预处理原代培养的神经细胞.通过测定神经细胞存活率[四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法]、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、神经细胞Na+-K+-ATP酶活性观察神经细胞成活和细胞损伤情况;通过测定超氧化物歧化酶(SOD)活性(黄嘌呤氧化酶法)、丙二醛(MDA)含量(硫代巴比妥酸法)观察神经细胞抗氧化和氧化水平;流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况.结果 与空白对照组比较,谷氨酸损伤组神经细胞存活率[(62.2±23.4)％比(90.5±14.8)％]、SOD活性(U/ml:6.864±2.872比29.569±3.684)、Na+-K+-ATP酶活性(U·mg4·h-1:0.318±0.146比0.636±0.168)均显著下降,神经细胞凋亡率[(9.4±0.7)％比(6.1±0.2)％]、MDA含量(nmol/ml:0.515±0.101比0.294±0.105)、LDH漏出率[(41.2±1.6)％比(36.8±4.6)％]均显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与谷氨酸损伤组比较,药物预处理组细胞存活率、SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性均显著升高,细胞凋亡率、MDA含量、LDH漏出率均显著下降,并呈时间依赖性,以预处理24 h组作用最为显著[细胞存活率:(89.2±30.3)％比(62.2±23.4)％,SOD活性(U/ml):17.780±4.514比6.864±2.872,Na+-K+-ATP酶活性(U·mg-1·h-1):0.541±0.052比0.318±0.146,细胞凋亡率:(6.7±0.4)％比(9.4±0.7)％,MDA含量(nmol/ml):0.319±0.101比0.515±0.101,LDH漏出率:(37.2±1.4)％比(41.2±1.6)％,均P＜0.01].结论 依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞I/R损伤有明显协同保护作用;且以24 h作为时间窗的脑保护作用最明显.     

褪黑素对急性脑出血小胶质细胞激活的影响

目的 探讨褪黑素对大鼠脑出血后小胶质细胞激活与超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化的影响.方法 130只雄性SD大鼠,随机(随机数字法)分为正常组、假手术组、脑出血模型组(模型组)、褪黑素干预组(褪黑素组);组内随机分为12 h、1d、2d、4d、7d共5个时间点,按Rosenberg法建立脑出血模型,褪黑素组每天腹腔注射1 mg/mL褪黑素10 mL/kg;透射电镜技术观察脑出血后出血侧皮层小胶质细胞形态;免疫组织化学方法观察脑组织OX42阳性细胞动态表达;黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测脑组织SOD活性及MDA含量.结果 透射电镜显示,脑出血后2d时皮层神经元肿胀,小胶质细胞活化,褪黑素组小胶质细胞活化不明显;脑出血后12 h时血肿周围可见大量OX42阳性小胶质细胞表达,1d时达到高峰,7d时仍有表达,各时间点褪黑素组OX42阳性细胞表达明显低于模型组(P＜0.05);脑出血后脑组织MDA含量(nmoL/mg prot)显著增加,7d时仍高于正常水平, (0.875 ±0.098) vs.(0.725±0.061),P＜0.05; SOD活性(U/mg prot)变化则与之相反,(70.46 ±3.12) vs.(85.86 ±4.95),P ＜0.05.与模型组比较,褪黑素组MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).结论 褪黑素对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与褪黑素减轻脑出血导致的氧化应激反应、抑制小胶质细胞活化相关.     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

不同剂量别嘌呤醇对阿霉素诱导慢性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的 研究不同剂量别嘌呤醇对阿霉素诱导慢性心力衰竭大鼠心功能的影响,探讨别嘌呤醇在改善心力衰竭大鼠血管内皮功能及心室重构方面是否具有剂量依赖性,从而为临床治疗心力衰竭提供理论依据和新思路.方法 40只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、模型时照组(B组)、别嘌呤醇低刺量组(C组)、别嘌呤醇高剂量组(D组).经腹腔注射阿霉素建立心力衰竭模型,模型成功后A组和B组经口灌注安慰剂,C组经口灌注别嘌呤醇20 mg/(kg·d),D组经口灌注别嘌呤醇40 mg/(kg·d).于灌药4周后处死大鼠测心功能、血清生化指标、心脏重量指数及电镜下观察心肌病理学变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组及各治疗组大鼠的体重均明显减轻[A组(300.10±9.85)g、B组(200.67±9.91)g、C组(233.14±9.42)g、D组(248.25±13.34)g,P<0.05],全心重量亦明显减轻[A组(828.30±50.97)mg、B组(681.50±16.97)mg、C组(743.00±17.20)mg、D组(784.88±36.83)mg,P<0.05],而全心重量指数增加[A组(2.76±0.15)mg/g、B组(3.41±0.17)mg/g、C组(3.26±0.76)mg/g、D组(3.11±0.65)me/g,P<0.05];药物组血流动力学显示心肌收缩力加强;血清生化显示一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)较模型对照组明显升高[B组NO(41.55±6.28)μmol/L、C组(52.47±5.59)μmol/L、D组(61.04±4.26)μmol/L;B组SOD(63.83±6.40)U/ml、C组(76.29±7.99)U/ml、D组(100.13±7.43)U/ml,P均<0.05],丙二醛(MDA)明显降低[B组MDA(9.70±1.08)μmol/L、C组(6.64±0.34)μmol/L、D组(5.72±0.71)μmol/L,P<0.05];D组NO、SOD较C组明显升高(P<0.05),MDA明显降低(P<0.05);病理学显示心肌细胞病变明显减轻.结论别嘌呤醇对改善血管内皮功能具有明显的剂量依赖性,较大剂量的别嘌呤醇能显著降低MDA,升高NO、SOD,从而更好地改善心力衰竭大鼠的心功能.     

神经节苷脂联合纳美芬对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用

目的 观察神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的治疗作用.方法 2012年1月至2016年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平急救医学部的128例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予神经节苷脂0.lg肌注、高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用纳美芬0.3 mg静注,两组分别于治疗前及治疗后2周采取静脉血10 mL检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)变化,同时观察患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化,采用t检验比较两组MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性的变化,采用X2检验比较治疗2周后两组患者的临床疗效.结果 治疗组总有效率84.4％高于对照组总有效率68.8％,差异有统计学意义(X2=4.354,P=0.037);治疗前两组患者MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者MDA、NO和NOS水平[对照组:(4.39±1.01) μmol/L、(60.28±9.68) μmol/L、(21.46±5.53) U/mL;治疗组:(3.37±0.83) μmo]/L、(55.29±9.57) μmol/L、(18.71 ±4.40) U/mL]较治疗前[对照组:(5.54±0.96) mol/L、(68.42±12.71)μmol/L、(29.75±6.79) U/mL;治疗组:(5.48 ±1.16) μmol/L、(69.46±16.37) μmol/L、(30.42 ±7.39) U/mL]显著降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分及SOD和GSH-PX活性[对照组:(18.30±5.91)、(81.66 ±10.75)U/mL、(60.58 ±9.69) U/L;治疗组:(23.85±7.21)、(96.41±9.64) U/mL、(73.22±9.95)U/L]较治疗前[对照组:(8.93±2.49)、(69.58±8.05) U/mL、(49.35±6.71) U/L;治疗组:(9.14±2.85)、(70.41 ±7.30) U/mL、(48.40±7.89) U/L]均显著提高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05).结论 神经节苷脂联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病能有效地降低患者血MDA、NO和NOS的水平、增强SOD和GSH-PX的表达,促进神经功能恢复,临床疗效显著,为指导临床治疗提供重要依据.     

银杏达莫联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床分析

目的 观察银杏达莫和甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 将我院2006年1月至2008年12月收治的82例糖尿病周围神经病变的患者随机分为3组,在控制血糖、降压、降血脂等治疗基础上,银杏达莫组给予银杏达莫20 ml/d,甲钴胺组给予甲钴胺500μg/d静脉滴注,联合用药组同时给予银杏达莫20 ml/d+甲钴胺500 μg/d静脉滴注,疗程均为4周.观察治疗前后3组患者临床症状、体征和神经传导速度的变化.结果 联合用药组总有效率达76.5%(26/34),银杏达莫组和甲钴胺组总有效率分别为44.O%(11/25)及34.8%(8/23),联合用药组与其他2组比较差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后联合用药组神经传导速度较甲钴胺组和银杏达莫组明显改善(正中神经、腓总神经运动神经传导速度分别为(38.68±4.10)、(39.55±4.34)m/s与(34.35±2.74)、(32.78±2.66)m/s与(36.56±4.71)、(33.24±3.26)m/s;感觉神经传导速度分别为(37.44±4.42)、(34.26±4.01)m/s与(33.26±2.65)、(32.13±3.33)m/s与(34.80±4.43)、(31.04±4.62)m/s,P均<0.05).结论 银杏达莫联合甲钴胺可明显改善糖尿病周围神经病变的临床疗效.     

化学去细胞同种异体神经复合神经生长因子移植后运动功能神经生理学观察

目的:观察化学去细胞同种异体神经复合神经生长因子(NGF)修复大鼠坐骨神经缺损的神经生理恢复情况。方法:采用药物微球技术制备的NGF微球,与生物纤维蛋白胶混合后,形成NGF复合缓释制剂,作为补充外源性NGF载体。选取30只Wister大鼠制备坐骨神经10 mrn缺损进行神经修复,随机分为A、B、C3组,A组予自体神经反转吻合,B组予化学去细胞异体神经桥接,C组在化学去细胞神经移植段周围注射1 mL的NGF复合缓释制剂。术后16周观察大鼠在运动功能神经生理学恢复的情况。结果:方波刺激移植段近侧神经,均在小腿三头肌上记录到运动诱发电位曲线。A、B、C组的神经移植段运动传导速度分别为(52.6±3.9)、(35.4±3.2)、(47.2±3.8)m/s,A组与C组比较无统计学差异,B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化学去细胞神经同种异体复合NGF缓释制剂移植修复大鼠坐骨神经长段缺损,术后4个月运动传导功能恢复与自体神经移植相似。     

褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及可能机制.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+MT处理组.LPS组、LPS+MT组动物经气道内滴注LPS 1 ml/kg(200 μg/200 μl)染毒.LPS+MT组给药前后30 min分别经腹腔注射10 mg/kg MT;对照组、LPS组给予1 ml/kg乙醇-生理盐水溶剂.给药后3、6和10 h处死动物取肺组织,检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法检测磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达.结果 LPS组SOD活性(U/mg)较对照组明显降低(3 h:73.78±3.62比112.69±3.26,6 h:66.07±2.31比117.85±1.96,10 h:55.13±5.26比118.27±2.16,均P<0.01),而NO(μmol/mg)与MDA(nmol/mg)含量以及p-p38MAPK表达量(A值)显著升高(NO 3 h:8.19±0.48比2.32±0.20,6 h:11.71±0.27比2.08±0.15,10 h:16.53±0.60比2.76±0.21;MDA 3 h:11.43±0.68比2.86±0.21,6 h:19.63±1.29比2.85±0.19,10 h:26.63±2.00比2.84±0.28;p-p38MAPK 3 h:0.340±0.020比0.238±0.019,6 h:0.410±0.016比0.218±0.024,10 h:0.578±0.066比0.238±0.036,均P<0.01);应用MT能显著缓解上述变化[3、6、10 h SOD(U/mg)为86.02±2.81、80.87±3.40、94.46±5.03,NO(μmol/mg)为3.80±0.28、5.32±0.22、7.24±0.52,MDA(nmol/mg)为8.18±0.84、7.84±0.78、6.43±1.06,p-p38MAPK(A值)为0.311±0.018、0.312±0.019、0.314±0.021,P<0.05或P<0.01].结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT的抗氧化作用及抑制p-p38MAPK的过度表达有关.     

电针促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的研究电针对大鼠坐骨神经损伤后再生的作用.方法采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型,采用电针治疗,并进行电生理测定及组织学观察.结果电针组的神经传导速度恢复率(MCV')和诱发动作电位振幅恢复率(MAP')均高,与西药组、空白组比较有显著性差异;L4、L5脊髓前角及脊神经节标记细胞数多,与西药组、空白组比较有显著性差异,电针组的腓肠肌湿重恢复率(CMG')高、肌细胞直径大,与西药组、空白组比较有显著性差异.结论电针有利于神经损伤后的功能恢复,具有明显促进神经再生的作用.