GPⅡb/Ⅲa在免疫性血小板减少症中的诊疗意义

目的:采用流式细胞术(FCM)联合酶联免疫吸附法(ELISA)分析血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)在免疫性血小板减少症中的表达情况及识别作用,探讨其对ITP的诊疗意义。方法:选择2014年10月-2018年10月期间本院血液科收治的免疫性血小板减少症患者52例作为ITP组,同时选取体检中心的30例健康人作为对照组,通过FCM测定血小板膜糖蛋白阳性表达率以及全自动分析仪检测外周血小板计数,ELISA检测血浆膜糖蛋白水平;比较免疫性血小板减少症患者治疗前、后血小板膜糖蛋白水平;分析免疫性血小板减少症患者血小板膜糖蛋白阳性表达率和血浆膜糖蛋白水平与血小板数的相关性。结果:免疫性血小板减少症患者GPⅡb/Ⅲa+(即CD41+/CD61+)表达率以及血浆GPⅡb/Ⅲa水平显著低于对照组(P 0. 001);免疫性血小板减少症患者在接受治疗后,血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率较治疗前明显升高(P 0. 001);血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率、GPⅡb/Ⅲa水平均与其血小板计数呈正相关(r=0. 772,r=0. 966)。血小板GPⅡb/Ⅲa水平联合血小板数诊断免疫性血小板减少症灵敏度为90. 38%,特异度为93. 33%,阳性似然比为13. 57,阳性预测值为95. 92%。结论:在临床上运用血小板膜糖蛋白作为免疫性血小板减少症初步筛查方式简单方便,灵敏快捷,具有临床意义,可考虑作为临床诊断的新方法。     

流式细胞术在血小板膜糖蛋白Ⅱb/IIIa位点定量检测中的应用及临床意义

目的评价流式细胞术（FCM）定量检测血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa位点的性能，探讨正常人与白血病患者GPⅡb／Ⅲa位点数及CD41／CD61阳性表达率的关系。方法用FCM检测GPⅡh／Ⅲa位点，以国际标准评价其检测性能；并检测13例正常人和16例急性白血病患者血小板GPⅡb／Ⅲa的位点数及CD41／CD61表达率。结果FCM检测GPⅡb／Ⅲa位点的批内CV〈1％、批间CV〈3％及总重复性的CV〈2％；检测线性良好，标本量（血小板数1000～7000）对GPⅡh／Ⅲa位点检测无影响，CV〈2％；GPⅡb／Ⅲa位点检测标准曲线的平均荧光强度（MFI）与位点数间相关性很好（r=0．9998）。同时，正常人GPⅡb／Ⅲa的游离位点数平均为76944，总位点数平均为74432，CD41／CD61平均表达率为98．0％，急性淋巴细胞白血病患者GPⅡb／Ⅲa游离位点数平均为64180，总位点数平均为61079，CD41／CD61平均表达率为68．5％，急性非淋巴细胞白血病患者GPⅡb／Ⅲa游离位点数平均为63634，总位点数平均为58667，CD41／CD61平均表达率为61．6％。经t检验，急性白血病患者的GPⅡb／Ⅲa位点数及CD41／CD61表达率明显低于正常者（P均〈0．02）。结论流式细胞术可直接、快速、特异地检测血小板GPⅡb／Ⅲa位点数，可为急性白血病患者的出血机制研究及治疗提供依据。     

血小板抗体及标志物检测在特发性血小板减少性紫癜患者诊断中的价值

目的　探讨血小板相关抗体 (PAIgG )和血小板活化标志物GPⅡb/Ⅲa及CD62P表达在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者中诊断价值。方法　采用流式细胞术分别对ITP患者及各对照组的PAIgG、GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达情况进行分析测定。 结果　ITP患者组GPⅡb/Ⅲa血小板阳性表达率明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,CD62P血小板阳性表达率 4组间差异无显著意义 (P >0 0 5) ;在 53例ITP患者中 ,3 4例表现为PAIgG阳性血小板百分率增高 (64 2 % ) ,3 8例表现为平均荧光强度 (MFI)增高 (71 7% ) ,将PAIgG与MFI综合统计 ,对ITP患者阳性诊断率为 84 9% (45/53 ) ;无临床症状ITP患者的GPⅡb/Ⅲa活性表达明显高于有临床症状ITP患者 (P <0 0 1)。结论　PAIgG对ITP诊断具有较高的阳性率 ,同时结合GPⅡb/Ⅲa ,可提高ITP的诊断正确率 ;GPⅡb/Ⅲa可作为ITP患者疗效监测及判断预后的指标 ;CD62P并非监测ITP患者血小板活化的理想标志物。     

血小板膜糖蛋白表达变化在出血性血小板病患者与健康人之间的差异

背景:已证实出血性血小板病患者血小板聚集功能存在缺陷,血小板膜糖蛋白在血小板聚集过程中具有重要作用。目的:以健康人作为正常对照,观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达的变化。设计:病例-对照分析。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科。对象:①选取2001-01/2003-03华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科和血液专科收治的79例出血性血小板病患者,男31例,女48例,平均年龄(35.76±14.14)岁,病程1～14年,符合1996年出血性血小板病的诊断标准,患者及其家属对本实验知情同意。共计167个出血部位,其中肢体皮肤瘀斑或瘀点64例,鼻出血33例,月经过多29例,齿龈出血28例,眼底出血8例,球结膜出血5例。②纳入标准:均有多部位出血临床表现;血小板计数、出血时间、凝血象检测无明显异常改变;根据出血部位,经内科、耳鼻喉科、妇科、口腔科和眼科等科室诊视,未发现特异诊断性病灶;血压、心率正常;经瑞斯托霉素检测,排除血小板无力症。③另选取健康献血员34例作为正常对照组,男15例,女19例,平均年龄(30.12±7.14)岁。方法:①血小板聚集率测定:以二磷酸腺苷(终浓度1.90μmol/L)、花生四烯酸(终浓度0.37μmol/L),血小板活化因子(终浓度150nmol/L)作为诱聚剂,采用Chronolog430型血小板聚集仪检测正常对照与出血性血小板病患者的血小板最大聚集率。血小板最大聚集率21%～40%为反应不良,低于20%为反应缺如。②血小板膜糖蛋白检测:患者取肘静脉血3.6mL,20g/L的乙二胺四乙酸二钠1:9抗凝,正常对照组标本以同法收集。分离血浆,收集血浆层,离心去上清,加多聚甲醛室温固定,调整血小板浓度为3×107L-1。取调整好的血小板溶液100μL,分别加入异硫氰酸荧光黄标记的CD42b(抗血小板膜糖蛋白Ⅰb)、CD41(抗血小板膜糖蛋白Ⅱb)、CD61(抗血小板膜糖蛋白Ⅲa)、CD42b/CD42a(抗血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ)、CD41/CD61(抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)、CD62p(抗P-选择素)克隆抗体200μL,混匀后室温避光孵育30min,磷酸盐缓冲液补至终体积1mL,每个样本分析10000个血小板,于FACS420型流式细胞仪上测定荧光阳性百分标记率。主要观察指标:①血小板聚集率。②血小板膜糖蛋白的表达。结果:79例出血性血小板病患者与34例健康献血员全部进入结果分析。①每例出血性血小板病患者均对一项或多项诱聚剂诱导的聚集反应不良或缺如,而正常对照组血小板聚集检测均无异常发现。②与正常对照组比较,出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ,Ⅱb/Ⅲa,Ⅰb,Ⅲa及P-选择素的荧光阳性标记率均明显降低(t=2.50～5.57,P均<0.05);血小板膜糖蛋白Ⅱb荧光阳性标记率略微升高,但差异无显著性意义(t=0.86,P>0.05)。结论:血小板膜糖蛋白表达异常可能是导致出血性血小板病的因素之一。     

特发性血小板减少性紫癜患者脾脏CD5+和CD5-B细胞共同参与血小板自身抗体的产生

目的：研究慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者脾脏CD5^ B细胞水平的变化及CD5^ 和CD5^-B细胞与血小板膜糖蛋白（GP）特异性自身抗体产生的关系，以识别致病B细胞亚群。方法：应用双色流式细胞仪检测8例慢性ITP患者脾脏CD5^ B细胞水平。选择4例血浆抗GPⅡb/Ⅲa和抗GP Ⅰb/Ⅸ抗体双阳性ITP切脾患者，应用Ficoll密度梯度离心及花环形成分离法分离脾脏B淋巴细胞，继而采用镝产珠分选法分选、纯化CD5^ B细胞和CD5^-B细胞，并分别进行体外培养，应用改良MAIPA法检测血浆和细胞培养上清液的血小板特异性抗体。结果：ITP患者脾脏CD5^ B细胞水平圈晨自身免疫性疾病患者略有增高，二者之间差异无统计学意义。CD5^ B细胞水平与患者血小板计数无相关性。4例血浆抗GPⅡb/Ⅲa抗体和抗GPⅠb/Ⅸ抗体双阳性。另外1例CD5^ B细胞培养液抗GPⅡb/Ⅲa抗体阴性，抗GPⅠb/Ⅸ抗体阳性;CD5^-B细胞培养液抗GPⅡb/Ⅲa抗体和抗GPⅠb/Ⅸ抗体双阳性。结论：脾脏CD5^ 和CD5^-B细胞 均可产生血小板GP特异性自身抗体，抗体产生种类和滴度无明显差异。提示二者共同参与了ITP的发病过程。     

老年慢性肺心病急性加重期血小板膜糖蛋白与PaO_2和PaCO_2的关系

目的探讨老年慢性肺心病急性加重期患者血小板活化标记物膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、CD62p的变化与PaO2、PaCO2的关系。方法用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心病急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达水平,检测患者PaO2、PaCO2,并与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较。结果老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达率分别为（84.17±9.21）%、（50.21±7.68）%,均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0.001）。老年肺心病缓解期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率分别为（55.40±7.43）%、（35.83±6.08）%,高于老年健康对照组（均P〈0.05）及非老年健康对照组（均P〈0.001）,老年健康对照组GPⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率分别为（50.80±6.37）%、（31.97±4.91）%,亦高于非老年健康对照组[（45.53±7.94）%、（27.87±4.82）%]（均P〈0.05）。老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p与PaO2呈负相关、与PaCO2呈正相关。结论老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与PaO2、PaCO2关系密切。     

血细胞分离机对血小板膜糖蛋白影响的观察

目的　了解血小板经血细胞分离机单采后膜糖蛋白的变化。方法　利用流式细胞仪及CD41a、CD41b、CD42a、CD61、CD62 p、PAC 1单克隆抗体对 2 1份机采血小板前后的膜糖蛋白表达率和平均荧光强度 (meanfluores cenceintension ,MFI)进行检测。结果　血小板经血细胞分离机单采后 ,CD41a、CD41b、CD42a的阳性表达率和MFI、CD61的阳性表达率和CD62 p、PAC 1的MFI与采集前比较无明显变化 (均为P >0 .0 5 ) ;CD6 2 p、PAC 1的阳性表达率增高 (均为P <0 .0 5 ) ,CD61的MFI降低 (P <0 .0 1)。结论　血小板经血细胞分离机单采后仍保存了膜糖蛋白的完整性 ,虽有一定比率的血小板活化 ,但MFI无明显改变     

血细胞分离机制备的浓缩血小板与洗涤血小板的体外实验对照

目的　对比研究体外采集洗涤对血小板功能与形态的影响。方法　采用血细胞分析仪、经典玻球法、经典比浊法及流式细胞技术检测CS 30 0 0 plus血细胞分离机制备的单个供者浓缩血小板和洗涤血小板 ,采集前后及相互间血小板的有关形态学指标、粘附聚集性、血小板活化依赖性颗粒外膜蛋白 (GMP 14 0 )及血小板膜GPⅡb/Ⅲa复合物的表达。结果　两组制品的血小板PDW、PCT、MPV均比采集前显著降低 ,但组间比较差异无显著性意义 ;两组血小板的粘附聚集率、CD62p+ 及CD41a+ CD62p+ 阳性表达率采集前后及组间比较 ,差异均无显著性意义。两组制品的血小板CD41a+ 阳性表达率显著高于采集前 ,但组间比较差异无显著性意义。结论　血小板在体外的采集过程中可能受到轻微激活损伤 ;采用CS 30 0 0 plus血细胞分离机制备的浓缩血小板和洗涤血小板质量可靠、临床适用性强 ;用流式细胞技术检测血小板CD41a+ 、CD62p+ ,评价体外血小板功能有较好的参考价值     

前瞻性评价单克隆抗体俘获血小板抗原技术对免疫性血小板减少症的诊断价值

目的 评价单克隆抗体俘获血小板抗原技术(MAIPA)对免疫性血小板减少症(ITP)的诊断价值,以及对免疫性和非免疫性血小板减少的鉴别诊断价值.方法 以来自14家医院的321例血小板减少患者为研究对象,男118例,女203例,应用改良MAIPA试验双盲法检测患者血小板膜糖蛋白特异性自身抗体(抗-GPⅡb/Ⅲa和抗-GP Ⅰ b/Ⅸ),客观评价该试验在ITP诊断中的敏感性和特异性,了解ITP患者血小板特异性抗体浓度与血小板数量的相关性以及地塞米松治疗后抗体浓度的变化.结果 抗-GPⅡb/Ⅲa、抗-GP Ⅰ b/Ⅸ、抗-GPⅡb/Ⅲa联合抗-GP Ⅰ b/Ⅸ诊断ITP的敏感性分别为39.75%、32.64%、55.23%,特异性分别为97.56%、93.94%、92.68%,阳性预测值分别为97.94%、93.98%、95.65%,阴性预测值分别为35.71%、32.35%、41.53%,总有效率分别为54.51%、48.29%、64.80%;ITP患者血小板特异性抗体阳性率显著高于非免疫性血小板减少患者;抗体阳性患者的血小板数量显著低于阴性患者,ITP患者血小板特异性抗体水平[吸光度(A)值]与血小板数量呈负相关;激素治疗有效的ITP患者抗-GPⅡb/Ⅲa或(和)抗-GP Ⅰ b/Ⅸ转阴或抗体水平降低.结论 MAIPA试验对ITP具有较高的诊断价值,对ITP患者的疗效也具有指导意义,可作为IFP和非免疫性血小板减少的鉴别诊断依据.     

一例GPⅡb基因突变导致血小板无力症的诊断

目的对1例血小板无力症(GT)患者进行实验诊断,分析引起血小板膜糖蛋白(GP)缺陷的突变基因。方法通过对先证者凝血常规、血小板计数、血小板聚集功能、出血时间、GPⅡb/Ⅲa(CD41/CD61)含量等项目的检测和血涂片中血小板形态及分布的观察,进行临床表型诊断。通过聚合酶链反应(PCR)扩增结合测序的方法,分析先证者GPⅡb/Ⅲa基因的所有外显子区及其侧翼序列,家系成员仅在相应突变区域进行PCR扩增和测序。同时以100名健康人作为对照进行分析,以排除基因多态性。结果先证者凝血常规检测和血小板计数正常,但出血时间延长,血小板聚集功能异常;表现为对多种生理性诱聚剂反应低下,但对瑞斯托霉素反应正常,血块退缩不良;流式细胞术检测CD41、CD61含量显著降低;血涂片中血小板散在,无聚集现象。经测序,发现先证者GPⅡb基因23号外显子存在18183A>C杂合变异,导致GPⅡb蛋白Q778P替换。与100名健康对照者测序比较,排除基因多态性,证实其为基因突变。结论 GPⅡb基因的Q778P杂合突变是导致该先证者患GT的原因之一。     

一例GPⅡb基因突变导致血小板无力症的诊断

目的对1例血小板无力症（GT）患者进行实验诊断,分析引起血小板膜糖蛋白（GP）缺陷的突变基因。方法通过对先证者凝血常规、血小板计数、血小板聚集功能、出血时间、GPⅡb/Ⅲa（CD41/CD61）含量等项目的检测和血涂片中血小板形态及分布的观察,进行临床表型诊断。通过聚合酶链反应（PCR）扩增结合测序的方法,分析先证者GPⅡb/Ⅲa基因的所有外显子区及其侧翼序列,家系成员仅在相应突变区域进行PCR扩增和测序。同时以100名健康人作为对照进行分析,以排除基因多态性。结果先证者凝血常规检测和血小板计数正常,但出血时间延长,血小板聚集功能异常;表现为对多种生理性诱聚剂反应低下,但对瑞斯托霉素反应正常,血块退缩不良;流式细胞术检测CD41、CD61含量显著降低;血涂片中血小板散在,无聚集现象。经测序,发现先证者GPⅡb基因23号外显子存在18183A〉C杂合变异,导致GPⅡb蛋白Q778P替换。与100名健康对照者测序比较,排除基因多态性,证实其为基因突变。结论 GPⅡb基因的Q778P杂合突变是导致该先证者患GT的原因之一。     

小剂量阿司匹林对老年冠心病患者血小板活化功能的影响

目的探讨长期口服小剂量阿司匹林对老年冠心病患者血小板活化功能的影响。方法116例冠心病患者随机分为ASA50组、ASA100组及对照组,运用流式细胞仪(FCM),准确测定各组经体外二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)共同活化的血小板膜表面糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、CD62P)的阳性表达率,观察并分析比较老年人血小板膜表面糖蛋白的阳性表达率的变化。结果(1)血小板膜表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率在ASA50及ASA100组分别为(64.40±15.71)%,(57.22±15.82)%,两种剂量阿司匹林均较对照组(75.8±15.71)%明显降低(P<0.05)。CD62P(P-Selectin)的阳性表达率分别为(68.01±9.57)%,(60.44±9.30)%,阿司匹林组与对照组(78.59±6.38)%比较明显降低(P<0.05)。(2)ASA50组与ASA100组两组间比较,PAC-1的阳性表达率为(64.40±15.71)%与(57.22±15.82)%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);CD62P的阳性表达率为(68.01±9.57)%与(60.44±9.30)%,两组间差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量阿司匹林可有效抑制血小板活化功能,每日服用50mg和100mg阿司匹林对血小板活化功能的抑制无显著差异,双相激活血小板可以客观反映体内阿司匹林对血小板活化功能的影响。     

钙拮抗剂、β_1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响

目的 :研究抗高血压药钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响。 方法 :5 3例高血压病Ⅰ级、Ⅱ级患者 ,随机接受尼群地平或倍他乐克治疗 12周 ,治疗前后分别经流式细胞仪测定血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率并比较治疗前后变化。结果 :尼群地平组治疗后GPⅡb/Ⅲa受体表达率显著降低 ,而倍他乐克组治疗前后血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率无显著变化。结论 :尼群地平有拮抗血小板功能作用 ,倍他乐克则无影响     

血小板膜糖蛋白和高敏C-反应蛋白与老年慢性肺心病急性加重期的关系

目的 探讨老年慢性肺心病急性加重期患者活化血小板膜糖蛋白GpⅡb/Ⅲa、CD62p的变化及其与高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心痛急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GpⅡb/Ⅲ a、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较.结果 老年慢性肺心病急性加重期组GpⅡb/Ⅲa、CD62p、hs-CRP均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组(P均<0.001).老年缓解期组Gp Ⅱb/Ⅲa、CD62p阳性表达率高于老年健康对照组(P均<0.05)及非老年健康对照组(P均<0.01),老年健康对照组GpⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率亦高于非老年健康对照组(P均<0.05).老年慢性肺心病急性加重期组GpⅡb/Ⅲa与hs-CRP呈正相关(r=0.59,P<0.01)、CD62p与hs-CRP呈正相关(r=0.54,P<0.01).结论 老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与hs-CRP关系密切.     

EDTA依赖性假性血小板减少症血小板表面糖蛋白活化的研究

目的通过检测EDTA依赖性血小板减少症患者血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达活性、血小板聚集试验及凝血项检查,分析EDTA依赖性血小板减少症的发生机理与条件。方法用BDFACS Calibur扩检测血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa,HELENA PACKS-4多通道血小板聚集仪分析血小板的聚集功能。结论EDTA依赖性血小板减少症时GPⅡb/Ⅲa表达增强,胶原、DAP、肾上腺素及花生四烯酸诱导的血小板聚集中花生四烯酸效果最为显著。     

血小板特异性抗体对特发性血小板减少性紫癜诊断价值的研究

目的:检测特发性血小板减少性紫癜及非免疫性血小板减少症患者抗血小板特异性抗体与血小板相关抗体,评价其在特发性血小板减少性紫癜中的诊断价值。方法:用流式细胞仪检测血小板相关抗体PAIgG,PAIgA,PAIgM;用改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原技术检测抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa,GPⅠb/Ⅸ)特异性自身抗体。结果:血小板相关抗体在特发性血小板减少性紫癜组敏感度为80%,在非免疫性血小板减少症组为63.3%。改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原法检测抗GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ抗体,在特发性血小板减少性紫癜组中的敏感度分别为53.3%和30%;在非免疫性血小板减少症组中除1例GPⅠb/Ⅸ阳性外,其余均为阴性;2组检出率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血小板相关抗体敏感度较高,但特异度较低;抗血小板特异性抗体敏感度虽较低,但特异性较高,可鉴别特发性血小板减少性紫癜和非免疫性血小板减少症。可作为特发性血小板减少性紫癜的特异性诊断指标。     

血小板抗体及淋巴细胞亚群检测在特发性血小板减少性紫癜中的诊断意义

目的 比较抗血小板特异性抗体、PAIgG及淋巴细胞亚群在特发性血小板减少性紫癜（ITP）及非免疫性血小板减少症中的水平,以评价其在ITP中的诊断价值.方法 用改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原法（MAIPA）检测患者血浆中抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb和P-选择素）的特异性抗体.利用流式细胞术（FCM）检测患者外周血中PAIgG及淋巴细胞亚群.结果 ITP组MAIPA的阳性率为63.3%,非免疫性血小板减少组为阴性;PAIgG分别为73.3%、45%.淋巴细胞亚群中,ITP组CD3、CD4、CD4/CD8显著高于正常对照组,CD8、CD19则显著低于正常对照组.结论 抗血小板特异性自身抗体抗体对提高ITP的诊断有一定的实用价值,淋巴细胞亚群的变化能较好地反映ITP 的病理机制.     

一种具有超大颗粒的遗传性巨血小板减少症初步报告

目的研究具有异常超微结构的遗传性巨血小板减少症的血小板形态与功能。方法采集患者外周静脉血，分离富血小板血浆，用流式细胞术结合多种抗血小板膜糖蛋白（GP）单克隆抗体测定血小板膜GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa、p-选择素和CD63的表达；分别以常规超薄切片术和免疫电镜技术检测患者血小板及其异常超微结构的性质；用荧光分光光度法测定血小板5-羟色胺含量。结果患者及其父亲血小板表面GPⅠb、GPⅡb和GPⅢa的表达正常，阳性细胞百分数及平均荧光强度与正常对照基本相同，但P-选择素和CD63的表达较高；两者血小板内均有数量不等的高电子密度大颗粒，有膜包裹，且有胞吐现象。该颗粒P-选择素、CD63反应均阴性，不是异常的α颗粒或溶酶体；患者及其父亲血小板5-羟色胺含量正常。结论报道一种具有异常超微结构的遗传性血小板减少症，血小板内异常的高电子密度非特异性超大颗粒可能代表了一种新的遗传性血小板病。     

钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响

目的：研究抗高血压药钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响。方法：53例高血压病Ⅰ级、Ⅱ级患者,随机接受尼群地平或倍他乐克治疗12周,治疗前后分别经流式细胞仪测定血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率并比较治疗前后变化。结果：尼群地平组治疗后GPⅡb/Ⅲa受体表达率显著降低,部他乐克组治疗前后血小板Ⅱb/Ⅲa受体有达率无显著变化。结论：尼群地平有拮抗血小板功能作用,倍他乐克则无影响。     

急性脑梗死患者血小板CD62p及PAC-1的测定及意义

目的:观察急性脑梗死患者血小板膜选择素(CD62p)和GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术(FCM)三色荧光标记技术检测40例脑梗死患者及30名正常人血小板膜CD62p和PAC-1的阳性百分率。结果:脑梗死患者24内血小板表达CD62p和PAC-1[分别为(33.1±7.5)%,(73.1±11.3)%]明显高于对照组[分别为(4.1±1.6)%,(8.5±2.1)%,均P<0.01],之后逐渐下降,第21天仍高于对照组。结论:急性脑梗死时血小板活化程度明显增高,测定血小板活化标志物CD62p及PAC-1为急性脑梗死抗血小板治疗提供了理论依据。