高血压患者左室肥厚与胰岛素抵抗关系的临床研究

本文观察了52例高血压患者及22例正常对照的血糖(SG)、胰岛素(INS)、C肽(CP)等生化指标、测定了左室心肌重量并分析其与胰岛素敏感性之间的关系。结果表明:高血压左室吧厚(LVH)组SG、INS、CP比对照组明显增高.胰岛素敏感指数(ISI)明显降低,但和高血压非LVH组相比无差异;多元回归分析提示,左室心肌重量与INS、SG,ISI之间无明显相关性。结论:高血匝患者、尤其是高血压伴LVH者存在着胰岛素抵抗(IR)及多项代谢紊乱,但INS、ISI和LVH之间无明显相关性,其致LVH的作用可能混杂在与IR相关联的肥胖、糖、脂等代谢异常之中。     

原发性高血压及左室肥厚患者血清IGF-1和胰岛素抵抗的研究

目的：研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素抵抗（IR）与原发性高血压及左室肥厚的关联性。方法：78例分为3组，原发性高血压（EH）组29例，EH合并左室肥厚（LVH）组28例，正常对照组21例。采用二维超声心动图测定3组左心室重量指数（LVMI），采用放射免疫法测定3组血清IGF-1及胰岛素（INS）水平，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：EH＋LVH组血清IGF-1和INS高于EH组，EH组高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；相关分析结果显示：IGF-1与INS呈正相关，与ISI呈负相关。结论：EH患者血清IGF-1和INS水平升高，合并LVH时升高更显著；IR促进LVH的作用可能与其升高IGF-1的水平有关。     

高血压患者血压变异性与胰岛素抵抗和左室肥厚的相关性

目的 探讨高血压患者血压变异性（BPV）对胰岛素抵抗OR）和左心室肥厚（LVH）的影响.方法 将56例高血压患者根据有无LVH分为LVH组30例及非LVH组26例,另选取30例健康体检者为对照组.所有患者均行24 h动态血压监测,计算出血压变异系数（CV）;测定空腹血糖及空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（Homa-Ⅱ）.结果 与对照组比较,高血压患者24 h SBP、dSBP、nSBP变异系数均增大,尤以高血压合并LVH者更明显（LVH组P＜0.01,非LVH组P＜0.05）;Homa-IR均显著增加（P＜0.01）.LVH组与非LVH组比较、非LVH组与对照组比较,24 h DBP、dDBP、nDBP变异系数差异均无统计学意义,但Homa-IR均增加（P＜0.05）.结论 高血压患者BPV与IR、LVH的形成密切相关,其对高血压患者靶器官损害有重要的预测和评估价值.     

贝那普利对高血压病患者胰岛素抵抗及左室肥厚的影响

胰岛素抵抗 (ＩＲ)是冠心病、高血压病的独立危险因子 ,也是构成心脑血管病的重要危险因素[1] 。因此 ,测定ＩＲ等高血压病 (ＥＨ)并发的危险因子的影响 ,是评价一种降压药优劣的重要指标。 2 0 0 0年 1月 2 0 0 1年 6月 ,我们收治高血压患者 3 2例 ,采用贝那普利治疗 ,旨在探讨贝那普利对原发性高血压患者ＩＲ和左室肥厚 (ＬＶＨ)的影响。1　资料与方法1.1　一般资料　 63例ＥＨ患者均符合 1999年ＷＨＯ/ＩＳＨ制定的高血压标准。随机双盲平行法将患者分为观察组和对照组。观察组 3 2例 ,男 19例 ,女 13例 ;年龄 5 0 73岁 ,平均 5 6.8岁 ;…     

高血压左室肥厚与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是冠心病、高血压的独立危险因素,而左室肥厚(LVH)是高血压的的主要并发症,是高血压在心脏的不良重塑。本文综述了1998年至2003年的有关文献,重点阐述了IR与IR综合征的概念,就高血压LVH与IR的关系的临床和实验研究进展以及IR引起高血压LVH的机制等方面进行了一些总结。     

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究

目的探讨胰岛素抵抗与原发性高血压的关系。方法对2000例体检者在排除了高血压史、冠心病、脑血管病、糖尿病、前列腺肥大、肝炎、慢性支气管炎、胃肠炎等疾病及既往史后选取42例，根据其血压状态分为正常血压组（A组，收缩压〈120mmHg，舒张压〈80mmHg）14例，正常高值组（B组，120mmHg≤收缩压〈140mmHg或80mmHg舒张压〈90mmHg）14例，高血压组（C组，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）14例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）值。结果与A组比较，B组胰岛素抵抗指数差异无显著性（P〉0．05），C组则显著增高（P〈0．05）；与B组相比，C组差异无显著性（P〉0．05）。结论，原发性高血压病人存在明显的胰岛素抵抗状态。     

原发性高血压胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系

目的 探讨原发性高血压（ＥＨ）胰岛素抵抗与胰岛素受体（ＩｎＲ）的关系。方法 将６５例新诊断ＥＨ患者分为３０￣３９岁,４０￣４９岁,５０￣５９岁以及６０岁以上４个年龄组,与正常人对照,测定胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）及红细胞ＩｎＲ的关系。结果 ＥＨ患者ＩＳＩ各年龄组无显著性差异,ＩｎＲ数目３０￣４０￣５０￣年龄组无显著性差异,６０岁以上年龄组高于３０￣－４０￣年龄组（Ｐ〈０．０５）;正常人随着年龄增大Ｉ     

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系

<正>胰岛素抵抗(IT)与原发性高血压的关系乃是近年来研究的热点之一。自从1988年Reaven首次提出IR这一概念以来,IR在原发性高血压发病中的作用日益受到重视。     

高血压病患者血浆胰岛素水平与左室肥厚的关系

目的为探讨高血压病(EH)患者血浆胰岛素水平(INS)及其与左室肥厚(LVH)的关系.方法采用脉冲多普勒超声心动图和酶免分析法,分别对36例正常人、38例单纯EH患者和42例EH伴LVH患者的心脏结构和INS进行了检测.结果血浆INS、血压及LVH有关.揭示EH发生、发展及LVH的形成均与血浆INS有一定的关系;测定血浆INS水平可作为诊断LVH的参考.     

老年高血压患者左室构型和胰岛素抵抗的关系

目的了解老年高血压患者左室构型和胰岛素抵抗的关系.方法测定58例未经正规治疗的老年原发性高血压患者空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(IR)和胰岛素敏感指数(ISI),同时利用心脏多普勒技术将左室构型分为4型,观察IR和构型的关系.结果与对照组G0比较,老年EH各组空腹血清胰岛素(FIN)、IR大于G0(P＜0.05),ISI小于G0(P＜0.05).EH各组间FIN、IR、ISI差异无显著性(P＞0.05).RWT与IR呈正相关(r=0.34,P＜0.05),与ISI呈负相关(r=-0.265,P＜0.05).LVMI与IR、ISI无显著相关(P＞0.05).结论胰岛素抵抗及高胰岛素血症存在与老年EH患者的各种左室构型中,老年EH患者胰岛素敏感性降低与RWT增加密切相关.     

高血压性左心室肥厚与QTc间期关系

研究了４１例高血压性左心室肥厚患者超声心动图左心室舒张末期内径（ＬＶＤｄ）和心电图ＱＴｃ间期的关系。结果显示：①左心室肥厚者ＱＴｃ间期延长（ｘ２＝１１．７０１，Ｐ＜０．０１），②左心室肥厚程度与ＱＴｃ间期延长呈直线性相关关系（ｒ＝０．４０，Ｐ＜０．０１）。     

吡格列酮对无胰岛素抵抗的原发性高血压患者左心室肥厚及炎性因子的影响

目的探讨吡格列酮对无胰岛素抵抗的原发性高血压患者左心室肥厚及炎性因子的影响。方法选择无胰岛素抵抗的原发性高血压伴左心室肥厚患者60例,随机分成吡格列酮组与常规治疗组。常规治疗组给予依那普利治疗,吡格列酮组给予依那普利和吡格列酮治疗,均治疗6个月。比较两组患者治疗前后左心室质量指数（LVMI）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的变化水平。结果吡格列酮组与常规治疗组患者治疗前LVMI、血清TNF-α、IL-1β、IL-6的水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,两组患者治疗后LVMI、血清TNF-α、IL-1β、IL-6的水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮能通过抗炎作用逆转原发性高血压左心室肥厚。     

卡托普利对高血压病患者左室肥厚的消退作用

本文报道应用超声心动图评价卡托普利对高血压病患者左室肥厚的影响。研究组30例口服卡托普利治疗6～12个月，治疗前后分别用超声心动图仪测量IVS和LVPW值，发现治疗后IVS和LVPW有明显消退，与治疗前比较有显著差异（P＜0．001）。而20例对照组病人用复方降压素、钙离子阻滞剂或β受体阻滞剂治疗，在疗程结束后IVS和LVPW继续肥厚，与治疗前比较，P值分别＜0．02和＜0．002。结果显示：卡托普利对高血压病左室肥厚有消退作用。     

高血压性左心室肥厚与心律失常关系的探讨

观察７０例单纯性高血压和高血压性左心室肥厚患者心律失常的发生率状况，结果显示：高血压性左心室肥厚（ＬＶＨ）患者２４ｈ动态心电图监测室性早搏（ＶＰＣ）显著高于单纯性高血压患者（Ｐ＜０．０５），且ＬＶＨ组复杂性室性心律失常显著增多（Ｐ＜０．０１）。     

氯沙坦对高血压左室肥厚的影响

目的 探讨氯沙坦对高血压左室肥厚（LVH）的逆转向左室收缩和舒张功能的影响。方法 68例高血压LVH患者给予口服氯沙坦（50－100）mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12．5－25mg/d）共20周。观测治疗前后心率（HR）、坐位收缩压（SBp)、舒张压（DBp)、超声心动图左室内径（LAD）、舒张末期室内间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVDd)及左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期和舒张晚期血流峰速度比（E／A）及左室重量指数（LVMI）的变化。结果 氯沙坦治疗20周后，患者SBp,DBp明显下降（P＜0．0001）；IVST、PWT、LAD、LVMI明显减小（P＜0．001）；LVDd有增大趋势，但差异不明显（P＞0．05）；心率及LVEF、LVFS无明显变化（P＞0．05），而E／A明显上升（P＜0．01）。结论（1）氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH；（2）氯沙坦可以明显改善左室舒张功能，但对心率及左室收缩功能无明显影响；（3）氯沙坦副作用小、耐受性好。     

高龄老年高血压患者左室肥厚的相关因素研究

目的对高龄老年高血压患者左室肥厚的相关因素进行分析。方法对168例高龄老年高血压患者〔年龄(85.4±5.0)岁〕进行超声心动图检查和动态血压监测,按Devereux公式计算左心室质量指数(LVMI)。将患者分为左室肥厚组(n=74)和非左室肥厚组(n=94),对比分析两组间临床资料和动态血压参数的差异。以LVMI为因变量,进行多元逐步回归分析。结果 (1)左室肥厚组的高血压病程、三酰甘油、空腹血糖、空腹胰岛素、血尿酸、平均收缩压(24 h、白天、夜间)、脉压和24 h收缩压变异系数均明显高于非左室肥厚组,差异有统计学意义(P<0.05);两组非杓型血压节律者分别为56.7%和31.9%,差异有统计学意义(P<0.05);两组间血脂、平均舒张压和24 h舒张压变异系数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)多元线性逐步回归分析显示,LVMI依次与白天平均收缩压、夜间平均收缩压、24 h收缩压变异系数、空腹胰岛素密切相关(R2=0.511,P<0.05)。结论高龄高血压病患者LVMI与多种因素相关,有效控制白天和夜间的收缩压,降低血压变异性和胰岛素抵抗,可能对改善左室肥厚有益。     

胰岛素抵抗与高血压病患者左心室肥厚及构型改变的相关性

目的：初步探讨胰岛素抵抗对高血压病患者左心室重量和构型的影响。方法：97例轻、中度高血压患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）加同步胰岛素释放试验（InRT)，利用Cederholm公式计算胰岛素敏感性指数（ISIc）以定量评价胰岛素敏感性，并对受试者的心脏超声资料进行分析。结果：将年龄，性别、体重指数，血脂、血压等因素固定后，ISIc与心脏重量指数（LVMI）无关，而与相对室壁厚度（RWT）负相关，负荷后的血糖及胰岛素水平与RWT正相关。糖耐量正常（NGT）组与糖耐量异常（IGT）组年龄，性别、BMI均匹配，血压水平控制相当，而IGT组心室壁厚度显著大于NGT组，左心室内径无明显差别。结论：胰岛素抵抗与高血压患者左心室肥厚无关，但与左心室向心性改变密切相关。     

不同浓度钠盐饮食对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的观察不同浓度钠盐饮食对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚的影响,并探讨其可能机制。方法SHR大鼠30只分为3组:1高盐饮食组SHRh(n=10),饮用含4%Na Cl盐水;2正常盐饮食组SHRn(n=10),饮用0.9%Na Cl盐水;3低盐饮食组SHRl(n=10),饮用含0.4%Na Cl盐水。以Wistar大鼠作为对照组(n=10),正常盐饮食,饮用0.9%Na Cl盐水。适应性喂养1周,实验喂养12周。测定大鼠血压动态变化及左心室重量指数(LVI)。结果 SHR大鼠与Wistar大鼠比较血压明显升高,左心室重量指数升高;高钠饮食及低钠饮食组较正常饮食组后期血压更高,左心室重量指数也相应升高。结论钠盐对SHR大鼠高血压及左心室肥厚的影响存在"J曲线"现象。     

贝那普利对左室肥厚的逆转作用

目的:研究贝那普利对患者左室肥厚的影响。方法:选择38例左室肥厚的患者,口服贝那普利10mg/d~20mg/d为期半年,前后做彩色超声心动图。采用自身前后对照的实验方法。结果:左室肥厚患者经贝那普利治疗后左室舒张末期内径明显下降(P<0.05),舒张末期左室后壁厚度,室间隔厚度更明显下降(P<0.01)。结论:贝那普利可使左室肥厚逆转。     

高血压病患者左室肥厚与QT离散度的关系

目的：探讨高血压病患者左室肥厚与ＱＴ离散度的关系。方法：７０例高血压病患者,分为左室肥厚组（ｎ＝ ３１）及无左室肥厚组（ｎ＝ ３９）,用超声心动图测量左室重量（ＬＶＭ）及左室重量指数（ＬＶＭＩ）。从１２ 导联心电图同步测量ＱＴ离散度（ＱＴｄ）、ＱＴｃｄ 并分析两者间相互关系。结果：高血压伴左室肥厚者ＱＴｄ 及ＱＴｃｄ 较无左室肥厚者明显增大（Ｐ均＜ ０．０１）;高血压Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期之间比较,显示：Ⅱ、Ⅲ期与Ⅰ期相比,Ｐ 均＜ ０．０１;Ⅱ期与Ⅰ期相比,Ｐ＞ ０．０５。左室肥厚伴室性心律失常者ＱＴｄ 及ＱＴｃｄ 与无心律失常者两组相比,Ｐ均＜ ０．０１。结论：高血压病患者伴左室肥厚组ＱＴｄ 及ＱＴｃｄ 比无左室肥厚组明显增大。左室肥厚组伴室性心律失常比无室性心律失常组明显增大。高血压Ⅲ期与Ⅰ、Ⅱ期患者ＱＴｄ 及ＱＴｃｄ 相比,差别有显著性,Ｐ均＜ ０．０１;ＱＴｄ 与ＬＶＭＩ两者呈正相关（ｒ＝ ０．４,Ｐ＜ ０．０５）