血小板活化因子受体研究进展

血小板活化因子(PAF)是一种磷脂细胞因子,具有广泛的生物活性,其生物效应是通过PAF受体产生。本文概述了PAF受体的组织细胞分布、亚型、分子结构、表达调控及细胞内信息传导等。     

血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质 ,在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体 ,受到刺激后还可诱生性表达 ;PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌 ;并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞株上没有PAF受体表达 ,一般不产生和代谢PAF ;PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

087 血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质，在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体，受到刺激后还可诱生性表达；PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌；并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞株上没有PAF受体表达，一般不产生和代谢PAF；PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子（platelet activating factor,PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质，在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体，受到刺激后还可诱生性表达；PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌；并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞 株上没有PAF受体表达，一般不产生和代谢PAF；PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

血小板活化因子的生理、病理作用及机制

血小板活化因子 (Platelet activatingfactor,PAF)是至今为止发现的一种最具强烈活性的脂类介质 ,参与了生殖、哮喘、过敏、炎症、凋亡、肿瘤、休克等多种生理及病理效应 ;PAF主要和细胞膜上的PAF 受体 (PAF Receptor,PAF R)结合 ,通过Ca2 ,IP3 和Zn2 ,NF κB ,TNF ,LFA 1,丝氨酸蛋白酶等参与介导生物学反应。     

特异性抗血小板激活因子抗体的制备及其应用

血小板激活因子(PAF)是一种具有广泛生物活性的内源性介质,它参与体内多种生理和病理生理反应.为评价PAF的作用机制,需要有敏感、简便且可重复检测这种介质的方法.特异性抗PAF抗体的制备成功地为研究PAF及其受体提供了有效的手段.     

树鼩血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

目的：观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子（PAF）受体的消长变化,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法：建立光化学诱导树鼩血栓性局部脑缺血模型并提取树鼩脑细胞膜蛋白,用[³H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点（受体）。结果：树鼩脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体,即高亲和性和低亲和性受体,其亲和力（kD）分别为(3.61±0.72) nmol/L（kD₁）和17.04±2.41) nmol/L（kD₂）相应的最大结合容量（B_max）分别为(1 457.94±168.01) pmol/g蛋白和(5 017.40±742.16) pmol/g蛋白。脑缺血4、24及72 h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、B_max值均显著低于假手术组（P<0.01）,中心区及半暗区尤为明显,其中以缺血后24 h的变化最为显著。结论：PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础。     

树血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

目的 :观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子 (PAF)受体的消长变化 ,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法 :建立光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型并提取树鼠句脑细胞膜蛋白 ,用 [3H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点 (受体 )。结果 :树鼠句脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体 ,即高亲和性和低亲和性受体 ,其亲和力 (kD)分别为 ( 3 61± 0 72 )nmol/L(kD1)和 ( 17 0 4± 2 4 1)nmol/L(kD2 ) ,相应的最大结合容量 (Bmax)分别为 ( 14 5 7 94± 168 0 1)pmol/g蛋白和 ( 5 0 17 4 0± 74 2 16)pmol/g蛋白。脑缺血 4、2 4h及 72h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、Bmax值均显著低于假手术组 (P <0 0 1) ,中心区及半暗区尤为明显 ,其中以缺血后 2 4h的变化最为显著。结论 :PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用 ,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关 ,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础     

豚鼠肺克隆出具表达功能的PAF受体

血小板激活因子(PAF)是一种独特的磷酯介质,具强的前期炎性,平滑肌收缩和降血压活性,并在支气管哮喘的致病及内毒素和过敏性休克致死过程中起关键作用。本文首次报道了脂质介质受体克隆,揭示PAF属于G蛋白偶联受体家族,该家族还包括前列腺素、白三烯和ipoxin。作者从豚鼠肺片段poly(A)+RNA里构建了     

树鼩脑缺血半暗区PAF受体介导的微环境改变及GB保护机制的探讨

目的研究树鼩血栓性脑缺血时,血小板活化因子(PAF)受体活化介导的缺血半暗区微环境改变,并探讨PAF受体拮抗剂—银杏内酯B(ginkgolide,GB)的神经保护机制。方法采用光化学诱导树鼩血栓性局部性脑缺血模型,用3H?PAF放射免疫标记法检测缺血区微环境脑细胞PAF受体亲合性(Kd值)和结合特性(Bm ax值)的变化;用密度梯度法及原子吸收分光法分别测定缺血微环境水含量及Na+、Ca2+含量,并于光化学反应后6 h静注GB(5 mg/Kg),观察其对脑血栓形成后24 h时缺血微环境的改善效应。结果树鼩脑血栓形成后缺血半暗区微环境的改变以24 h为著,脑细胞膜高亲和性、低亲和性PAF受体的Kd值及Bm ax值明显降低,其中Kd1及Bm ax1分别为(0.611±0.9)nM和(419.4±72.6)fmol.mg-1蛋白,Kd2及Bm ax2分别为(4.08±0.5)nM和(676.8±98.66)fmol.mg-1蛋白(与对照组相比P<0.01);GB可促使缺血微环境脑细胞PAF受体Kd及Bm ax的恢复,并具有改善局部脑水肿和缓解Ca2+超载(P均<0.01)。结论PAF受体活化在介导缺血半暗区微环境改变中具有重要作用,GB可改善缺血半暗区微环境和逆转PAF受体活化介导的神经元泵功能障碍。     

高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质及PAF的影响

目的： 探讨高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质（ECM）和血小板活化因子（PAF）的影响。方法：人系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、PAF受体拮抗剂BN52021+高糖高脂组, ELISA法检测各组细胞上清液中纤维连接蛋白（Fn）、IV型胶原（Col IV）、血小板活化因子（PAF）含量,实时荧光定量检测系膜细胞血小板活化因子受体（PAF-R） mRNA表达。结果：高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液Fn和Col IV含量升高（均P<0.05）,BN52021可抑制高糖高脂引起的Fn和Col IV含量升高（P<0.05）;高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液PAF含量升高（P<0.05）;高糖高脂可上调系膜细胞PAF-R mRNA表达（P<0.05）。结论: 高糖高脂刺激系膜细胞Fn、Col IV、PAF产生,高糖高脂刺激的ECM分泌增加部分与PAF有关; 高糖高脂可促进系膜细胞PAF-R基因表达,使PAF的生物效应进一步放大。     

内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的游离微动脉收缩中的作用

目的研究血管内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的血管收缩中的作用。方法采用游离灌注的猪冠状微动脉，在严格控制生理环境的条件下，观察微动脉口径的变化，探讨血小板激活因子(plateleta ctivating factor,PAF)对血管活性的影响，比较去内皮细胞血管收缩活性的改变及其PAF作用的变化。观察白细胞对PAF介导的血管收缩作用的影响。结果1.PAF可剂量依赖性地引起游离灌注微动脉的收缩，PAF的受体特异性拮抗剂PAF-hexanolamine阻断这种反应。2.内皮细胞缺乏的微动脉对PAF的缩血管反应明显减轻。当PAF浓度为10     

血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效观察及机制探讨

目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效及机制。方法: 实验大鼠均复制成阿霉素(ADR)肾病模型,分为2组:ADR肾病组和ADR肾病+血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂(BN52021)组。结果: ADR肾病+BN52021组大鼠各期尿蛋白量、血清总蛋白下降幅度、血清胆固醇上升幅度均显著低于ADR肾病组(P＜0.05),第21 d时血清肌酐含量显著低于ADR肾病组(P＜0.05);电镜下肾组织病理改变显著轻于ADR肾病组。ADR肾病组中,肾皮质PAF最大产量在14 d(先于最大蛋白尿量),而肿瘤坏死因子(TNFα)最大含量在21 d,而且, ADR肾病+BN52021组肾皮质内PAF、TNFα含量显著低于ADR肾病组。结论: PAF可能直接或间接通过刺激肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞等)产生TNF导致肾小球损伤,PAF拮抗剂可能通过抑制肾皮质内PAF、TNFα合成,而减轻肾小球损伤。     

山蒟醇提物抗血小板活化因子作用的初步研究

血小板活化因子Platelet-Activating Factor,PAF)是近年发现的一种强效的血小板活化剂。除对血小板的活化作用以外,PAF还与炎症、过敏等病理状态有关。我们在初筛300余种中草药提取物的基础上发现山蒟醇提物具有显著的抗PAF活性,随之观察了其对     

近百种中草药对血小板活化因子作用的初步研究

血小板的过度活化与凝血,动脉粥样硬化过敏性休克等多种病理改变有关。在促进血小板活化的诸因素中,近年发现的血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)是作用最强者。PAF是多种细胞在适宜刺激下释放的一种磷脂介质,该介质在很低的浓度下即可引起血小板变形,聚集和释放反应。因而,寻找特异的PAF拮抗剂有可能对上述有关疾病的治疗提供适宜的药物。为此,我们以PAF引起的兔血小板聚集为指标检查了从近百种中草药     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对内毒素所致大鼠微循环障碍的预防作用

既往的研究表明,内毒素休克时血中血小板激活因子(PAF)含量增加,PAF受体拮抗剂CV-3988和风藤稀酮对大鼠内毒素性低血压有预防作用。本实验应用激光多普勒微循环显微镜技术,研究了特异性PAF受体拮抗剂SRl63-441对大鼠内毒素休克早期肠系膜微循环变化的影响。发现大鼠静脉注射大肠杆菌内毒素(O_(55)、B_5、30mg/kg)后1～5分钟,体循环动脉压显著降低,肠系膜细动脉血流速度由0.94±0.25mmm/s下降到0.55±0.37     

白细胞对血小板激活因子所致肺血管通透性升高的调节

血小板激活因子(PAF)可升高肺血管通透性并导致肺水肿。白细胞与PAF同时加入离体灌流肺所导致的肺损伤比单纯用PAF明显得多。用PAF灌流10分钟后洗去PAF,PAF增加液体滤过系数、白蛋白渗出、胸膜渗     

血小板激活因子与炎症

血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)最初是在抗原致过敏的兔嗜碱性粒细胞释放物中发现的,与过敏反应和炎症过程有关,有很强的促血小板聚集作用。现已证实大多数炎症细胞能释放PAF,PAF又能作用于多种炎症细胞,与前列腺素、白三烯、氧自由基、细胞因子等炎症介质相互作用,可降低血压,增高血管壁通透性,引起心肺功能障碍,     

抗生素的体外抗炎和抗凝血作用对血小板活化因子和凝血酶的影响

败血症(sepsis)是一种全身性炎症反应,是机体遭受进行性感染时免疫机能缺失不能有效限制细菌蔓延所致。在此情况下,血小板活化因子(PAF)及凝血酶作为重要的炎症介质就发挥了作用。在动物模型中,PAF拮抗剂的疗效或抗生素与重组血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)联合治疗已经取得了预期的效果。为了探讨用于治疗败血症的抗生素与PAF和(或)凝血酶之间在抗炎和抗血栓方面的相互作用,希腊科学家研究了这些     

血小板激活因子对肺动脉内皮细胞的直接作用

体外传代培养的牛肺动脉内皮细胞用不同浓度的血小板激活因子(PAF)处理后,观察乳酸脱氢酶(LDH)释放率、血管紧张素转换酶(ACE)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察受体拮抗剂对PAF效应的影响和PAF对白细胞-内皮细胞粘附的促进作用。结果表明,PAF对细胞LDH释放率无显著影响,ACE活性虽有增高但不显著,细胞MDA含量无显著变化,培养上清液MDA含量低浓度PAF(10~(-10)M,10~(-8)M)组显著低于高浓度PAF组(10~(-6)M)。SKI63-441使细胞内MDA含量显著高于PAF组,而上清液MDA降低。PAF无论是作用于白细胞还是内皮细胞,都能显著增加内皮细胞与白细胞的粘附,提示PAF对内皮细胞没有明显的损伤作用但可激活内皮细胞,促进内皮细胞与白细胞的粘附。