青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达的影响

目的 观察青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其mRNA表达的影响.方法 40只大鼠随机分为4组,其中一组为正常对照组,另外三组在建立IgA肾病模型后分别为模型对照组、青蒿琥酯小剂量组、青蒿琥酯大剂量组.采用免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测MCP-1的表达.结果 模型对照组的MCP-1 mRNA表达(0.4726±0.086)与正常对照组比较(0.1445±0.095)明显增加(P<0.05),但与模型对照组比较,青蒿琥酯小剂量组(0.2844±0.065)和青蒿琥酯大剂量组(0.2184±0.058)受到抑制(P均<0.05).IgA肾病模型大鼠的血尿、蛋白尿及肾组织病理改变在青蒿琥酯组都有显著改善.结论 青蒿琥酯能够下调肾组织MCP-1的表达,这可能是青蒿琥酯治疗IgA肾病的作用机制之一.     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1β含量的影响

目的 观察青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎(ajuvant arthritis,AA)的治疗作用及其对 AA 大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量的影响.方法 选择体重150～180 g 的雄性 Wistar 大鼠,测量双侧足爪容积后,右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(0.1 mL/只)建立 AA 模型,于造模后第19天,将出现二次反应的大鼠随机分成模型组、青蒿琥酯治疗组80 mg/(kg·d)、雷公藤多苷组8 mg/(kg·d),每组8只;并随机取8只正常 Wistar 大鼠为空白对照组.治疗各组连续灌胃给药14 d.于给药第15天测量各组大鼠足爪容积后采血,放射免疫分析法测量大鼠血清中 TNF-α及 IL-1β含量.结果 (1)青蒿琥酯对大鼠 AA 有显著的治疗作用.给药第15天各组造模侧足爪平均肿胀率(%)分别为:模型组177.00±37.5、青蒿琥酯组68.81±28.19、雷公藤多苷组66.00±30.78、空白对照组27.25±4.20;青蒿琥酯组抑制率为61.1%,雷公藤多苷抑制率为63%.在抑制 AA 大鼠造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷组和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义 (P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组非造模侧平均肿胀度(%)分别为: 模型组83.25±21.47、青蒿琥酯组34.50±10.23、雷公藤多苷组35.97±10.82、空白对照组28.00±7.76,青蒿琥酯组抑制率为58.6%,雷公藤多苷的抑制率为56.8%.在抑制 AA 大鼠非造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)放射免疫分析法检测大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量((x-)±s,ng/mL)分别为: 模型组8.76±2.34、0.10±0.03,空白对照组5.40±1.15、0.05±0.01,青蒿琥酯组5.79±1.56、0.06±0.01,雷公藤多苷组6.16±0.94、0.06±0.02.青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯组与雷公多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05),且该两组与空白对照组比较亦差异无统计学意义 (P＞0.05).结论 青蒿琥酯对大鼠 AA 具有良好治疗作用,作用机制与其下调 AA 大鼠外周血 TNF- α、IL-1β水平有关.     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血IL-17、MMP-3及MMP-9的影响

目的拟验证不同剂量青蒿琥酯对大鼠模型血白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法取雄性Wistar大鼠80只建立佐剂性关节炎大鼠模型,第6天选出右后足和两前足关节炎指数之和大于或等于6的60只大鼠,随机分为模型对照组,2.5、5、10、20、40 mg/(kg.d)青蒿琥酯治疗组,每组10只;另取10只正常Wistar大鼠作为健康对照组。应用ELISA检测各组动物灌服不同剂量的青蒿琥酯后血IL-17、MMP-3及MMP-9的浓度。结果与模型对照组相比,各治疗组大鼠血IL-17、MMP-3及MMP-9的浓度均下降(P<0.01),且下降的幅度与青蒿琥酯的浓度呈正相关(IL-17:r=0.56,P=0.003;MMP-3:r=0.54,P=0.003;MMP-9:r=0.58,P=0.003)。而组间对比,在青蒿琥酯浓度达到20 mg/(kg.d)时抑制作用达到高峰。结论青蒿琥酯能下调佐剂性关节炎大鼠血IL-17、MMP-3及MMP-9的浓度,且下降的幅度与青蒿琥酯的浓度呈正相关。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的：观察青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎(ajuvant arthritis,AA)的治疗作用及其对 AA 大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量的影响。方法：选择体重150～180g 的雄性 Wistar 大鼠,测量双侧足爪容积后,右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(0.1mL/只)建立 AA 模型,于造模后第19天,将出现二次反应的大鼠随机分成模型组、青蒿琥酯治疗组80mg/(kg·d)、雷公藤多甙组8mg/(kg·d),每组8只;并随机取8只正常 Wistar 大鼠为空白对照组。治疗各组连续灌胃给药14d。于给药第15天测量各组大鼠足爪容积后采血,放射免疫分析法测量大鼠血清中 TNF-α及 IL-1β含量。结果 ：(1)青蒿琥酯对大鼠 AA 有显著的治疗作用。给药第 15天各组造模侧足爪平均肿胀度(%)分别为:模型组177.00±37.5、青蒿琥酯组为68.81±28.19、雷公藤多甙组为66.00±30.78、空白对照组为27.25±4.20;青蒿琥酯组抑制率为61.1%,雷公藤多甙抑制率为63%。在抑制 AA 大鼠造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多甙组和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义 (p<0.05);青蒿琥酯和雷公藤多甙组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组非造模侧平均肿胀度(%)分别为: 模型组83.25±21.47、青蒿琥酯组为34.50±10.23、雷公藤多甙组为35.974±10.82、空白对照组为28.00±7.76,青蒿琥酯组抑制率为58.6%,雷公藤多甙的抑制率为56.8%。在抑制 AA 大鼠非造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多甙和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(p<0.05);青蒿琥酯和雷公藤多甙组比较差异无统计学意义(p>0.05)。（2）放射免疫分析法检测大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量(χ±S,ng/mL)分别为: 模型组8.762±34、0.10±0.03,空白对照组5.40±1.15、0.05±0.01,青蒿琥酯组5.79±1.56、0.06±0.01,雷公藤多甙组6.16±0.945、0.058±0.015。青蒿琥酯、雷公多甙和空白对照组与模型比较差异有统计学意义(p<0.05);青蒿琥酯组与雷公多甙组比较差异无统计学意义(p>0.05),且该二组与空白对照组比较亦差异无统计学意义 (p>0.05)。结论：青蒿琥酯对大鼠 AA 具有良好治疗作用,作用机制与其下调 AA 大鼠外周血 TNF- α、IL-1β水平有关。     

健肾片对大鼠实验性IgA肾病模型血清IL-2、IL-6含量的影响

目的　探讨健肾片治疗IgA肾病的作用机理。方法　采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法 ,复制IgA大鼠肾病模型 ,并分别给予健肾片和雷公藤多苷片治疗 ,检测各组大鼠血清的IL - 2、IL - 6含量。结果　健肾片可升高IgA肾病大鼠血清IL - 2含量 ,降低其IL - 6含量。结论　健肾片对IgA肾病的作用机理之一是调整IgA肾病的血清IL - 2、IL - 6含量      

补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响

目的 观察补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响.方法 将60只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组,模型组,中药低、中、高剂量组和血尿胶囊组,每组10只.采用口服BSA和尾静脉注射LPS方法建立IgA肾病大鼠模型.检测各时相尿红细胞计数及血清TNF-α、IL-6含量.结果 （1）正常大鼠一般状态良好,其余各组大鼠自第7周末开始出现精神不振、食欲及体重下降、尿颜色改变.经治疗后症状于1~2周左右逐渐缓解.（2）空白组大鼠尿检无异常;其余各组大鼠自第7周末开始尿红细胞计数明显增多（P＜0.05）,至12周末,尿红细胞计数明显减少（P＜0.05）,中药组降低程度优于血尿胶囊组（P＜0.05）;（3）模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显升高,经治疗后明显降低（P＜0.05）;其中中药中剂量组降低最为明显,优于血尿胶囊组（P＜0.05）.结论 补肾健脾、利湿化瘀法能够减少IgA肾病模型大鼠尿中红细胞数,降低血清TNF-α、IL-6的水平,其中以中药中剂量组疗效最显著.     

IgA肾病大鼠模型血清IL-2和IL-6变化对肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响

目的观察IgA肾病大鼠模型血清白介素-2(IL-2)和血清白介素-6(IL-6)变化对肾纤维化的影响。方法根据IgA肾病大鼠模型的血清IL-2和IL-6浓度各设置3个浓度梯度(IL-2:10、30和90 pg/mL;IL-6:100、300和600 pg/mL),分别单独和联合干预肾小管上皮细胞(RTEC),采用免疫组织化学法检查转化生长因子β1(TGF-β1)在各组细胞的表达。结果 IL-2单独干预对肾小管上皮细胞TGF-β1表达无影响(P<0.05);而IL-6能直接增强肾小管上皮细胞TGF-β1表达(P<0.01)。IL-2和IL-6对肾小管上皮细胞TGF-β1表达存在交互作用;当IL-2=90 pg/mL,IL-6=300 pg/mL时,TGF-β1表达量最高(P<0.01)。结论血清IL-2和IL-6变化,特别是IL-6的升高可能与TGF-β1介导的IgA肾病肾纤维化有关。     

肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：探讨肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为乙醇对照组，模型组，肠康饮低、中、高剂量组，柳氮磺吡啶（SASP）组，共6组，每组10只。应用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制溃疡性结肠炎动物模型，同时肠康饮低、中、高剂量组分别给予不同剂量肠康饮灌胃，SASP组予以SASP灌胃，乙醇对照组及模型组灌服等体积生理盐水。21d后处死大鼠，观察大体形态学及组织病理学改变，并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果：肠康饮能有效提高大鼠血清IL-10含量，降低IL-6含量，并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论：肠康饮对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能与调节机体的免疫有关。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中IL-1和IL-6及回盲部形态学的影响

目的探讨大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）及回盲部形态学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）。除空白对照组外,假手术组造成手术创伤,其余大鼠制备成不完全性肠梗阻模型,空白对照组、模型对照组、假手术组给予相同剂量的生理盐水灌胃,高、中、低剂量组分别以1.16、0.58、0.29 g/mL灌胃治疗。（1）运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中IL-1、IL-6含量;（2）对大鼠回盲部进行HE染色并观察其形态学变化。结果（1）与模型对照组比较,高、中剂量组血清中IL-1、IL-6含量明显降低（P〈0.01）;（2）高、中、低剂量组与模型对照组大鼠回盲部黏膜损伤评分差异有统计学意义（P〈0.01）,高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大承气汤降低不完全性肠梗阻血清IL-1以及IL-6含量,保护不完全性肠梗阻肠道上皮细胞,具有肠屏障保护功能。     

中波紫外线照射对大鼠血清IL-1、IL-2及溶菌酶含量的影响

目的探讨中波紫外线(ultraviolet B,UVB)照射对大鼠血清IL-1、IL-2水平以及溶菌酶含量的影响。方法选取健康大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组和UVB组,每组20只,雌雄各半,称取体重并记录,在310nm波长紫外灯下,每天对UVB组大鼠进行2h的照射,持续照射12周时称取体重并记录,解剖各组大鼠取出脏器并称重记录;对大鼠血清IL-1、IL-2水平及溶菌酶的含量进行测定。结果经中波紫外线照射后,UVB组雌雄大鼠体重增长量均较相应对照组下降(P<0.05);各UVB组的双肾脏系数、脾脏系数、肝脏系数、肺脏系数与对照组比较均增高(P均<0.05);各UVB组大鼠血清IL-1、IL-2水平均低于对照组(P均<0.05),而各UVB组大鼠血清溶菌酶含量高于对照组(P<0.05)。结论 UVB照射可以降低大鼠体重增长的速度;增加大鼠双肾脏、脾脏、肝脏、肺脏的重量;降低血清IL-1、IL-2水平;增高血清溶菌酶含量。     

尿白介素-6水平与IgA肾病肾小球肾小管间质损伤的相关性

目的：探讨IgA肾病患者,尿内白介素-6（尿IL-6）水平与肾小球、小管间质损伤的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测本院肾内科50例IgA肾病患者及40例健康对照者尿的IL-6水平,并对IgA肾病组肾小球、小管间质病理损伤进行半定量评分。结果：IgA肾病组尿IL-6水平明显高于健康对照组（P〈0．01）;IgA肾病患者尿IL-6水平与24h尿蛋白定量（r=0．35,P〈0．05）、尿NAG酶／尿Cr（r=0．45,P〈0．01）呈正相关,并与肾脏病理中的肾小球慢性病变指数（r=0．32,P〈0．05）、肾间质炎症细胞浸润指数（r=0．28,P〈0．05）、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数（r=0．41,P〈0．01）均呈正相关;尿IL-6水平与肾小球毛细血管袢活动性指数无关。结论：尿IL-6水平增高可以反映IgA肾病患者肾小球慢性病变、肾小管间质尤其是近端肾小管的损伤程度,对IgA肾病病情判断有临床意义。     

IgA—I号治疗IgA肾病肾组织IL—1β，IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA—I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响，探讨IgA—I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb／c种小鼠75只，正常对照组15只，模型组60只。模型在第16周时，再分为病理模型组；I号高剂量组；I号低剂量组，待21周后全部处死，分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA—I号可抑制肾小球系膜细胞的增生，对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA—I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低，高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA—I号可减少I外的沉积和系膜细胞的增生，副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

糖皮质激素对重症肌无力患者血清IL-6及免疫球蛋白的影响

目的：探讨糖皮质激素（GC）对重症肌无力（MG）患者外周血白细胞介素-6（IL-6）和免疫球蛋白的影响。方法：治疗组为34例MG患者,采用GC治疗,疗程2个月,观察治疗前后临床症状改善情况及外周血IL-6和免疫球蛋白的水平。结果：经治疗2个月后,治疗组临床总有效率为82%（28/34）。治疗前MG患者血清IL-6、IgG1、IgG3均高于健康组,差异均有统计学意义（P〈0.05）, IgM、IgA、IgG2、IgG4与健康组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;经2个月治疗,血清IL-6、IgG1浓度降低,较治疗前差异有统计学意义（P〈0.01）;IL-6与IgG1在治疗前及治疗后有正相关性,与IgG3无相关性。结论：GC可通过抑制MG患者体内IL-6和免疫球蛋白的产生,部分调节患者的免疫功能。     

锌剂治疗腹泻患儿前、后的IL-2、IL-6和IL-23动态变化情况研究

目的探讨锌剂治疗腹泻患儿的IL-2、IL-6和IL-23动态变化情况。方法分析腹泻患儿200例和健康儿童50例作为对照组的临床资料,依据治疗措施不同进行临床分组,治疗A组（锌剂治疗轮状病毒组）50例,治疗B组（普通治疗轮状病毒组）50例,治疗c组（锌剂治疗非轮状病毒组）50例,治疗D组（普通治疗非轮状病毒组）50例,健康对照组50例。结果轮状病毒感染和非轮状病毒感染腹泻患儿的IL-2、IL-6和IL-23均高于对照组,非轮状病毒感染腹泻患儿治疗后IL-2、IL-6和II广23均优于轮状病毒感染的患儿,同时锌剂治疗后患儿的IL-2、IL-6和IL-23均优于普通治疗后水平,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论锌剂治疗腹泻患儿的IL-2、IL-6和IL-23动态变化可以对轮状病毒感染患儿的预防和早期诊治、预防,提供可靠的理论依据。     

不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术后患者IL-2、IL-6、IL-10的影响

目的通过观察不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术（LC）后息者血浆中细胞因子变化的影响,探讨术后充分镇痛对炎性应激反应的影响。方法根据药物与镇痛方法不同,将120例行LC患者用抽签法随机分为3组（每组40例）：对照组（组1）患者术后根据需要临时给予哌替啶50mg肌肉注射镇痛。舒芬太尼组（组Ⅱ）患者术后予舒芬太尼静脉自控镇痛。曲马多组（组Ⅲ）患者术后予曲马多静脉自控镇痛。观察麻醉前30min、手术后即刻、术后24h和72h4个时点患者血浆中自细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（1L-10）水平,并以视觉模拟评分法（VAS）评价各组患者术后2、24、48、72h的镇痛效果。结果术后各时点组Ⅱ、组Ⅲ的VAS均显著低于组Ⅰ（均P〈0．05）。但组Ⅱ、组Ⅲ间的差异无统计学意义（P〉0．05）;3组患者术毕即刻至术后72h血浆IL-2水平较麻醉前均明显降低（均P〈0．05）,但组Ⅱ、组Ⅲ术后24h及72h的水平均高于组Ⅰ（均P〈0．05）。3组患者术毕即刻IL-6、IL-10水平较麻醉前均明显升高（均P〈0．01）,并持续升高至术后24h达峰值后逐渐下降,但术后72h各组IL-6、IL-10水平仍高于术前（均P〈0．05）。与组Ⅰ比较,组Ⅱ和组ⅢIL-6、IL-10水平增高的幅度均显著降低（均P〈0．05）。结论术后经静脉自控镇痛模式较传统镇痛模式满意度好,且能更有效地减轻LC术后炎性应激反应。     

电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响

目的：观察电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响。方法：采用动静力失衡性颈椎间盘退变模型，运用免疫酶标技术观察电针天柱穴、大杼穴对大鼠椎间盘组织IL-1α、IL-6表达的影响，并设假手术组、芬必得组、模型组。结果：IL-1α、IL-6在模型组中有大量表达，与假手术组、电针组、芬必得比较有非常显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）；电针和芬必得均能降低IL-1α、IL-6表达，且电针降低IL-1α表达的疗效较芬必得显著（P〈0．01）。结论：电针可以通过降低大鼠退变椎间盘组织炎性细胞因子IL-1α、IL-6的表达达到其治疗作用。     

尿白介素-6水平与IgA肾病肾小管间质损伤的相关性研究

目的探讨IgA肾病患者尿自介素-6（尿IL-6）水平与肾小管间质损伤的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（EusA）检测50例IgA肾病患者及40例健康对照者尿IL-6水平,并对Igh肾病组肾小管间质病理损伤进行半定量评分。结果[gA肾病组尿IL-6水平明显高于健康对照组（P〈0．01）;IgA肾病患者尿IL-6水平与尿NAG酶,尿Cr呈正相关（r=0．45,P〈0．01）,并与肾脏病理中的肾间质炎症细胞浸润指数（r=0．28,P〈0．05）、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数（r=0．41,P〈0．01）均呈正相关,还与IgA肾病肾小管间质损伤程度分级呈良好等级相关性。结论尿IL-6水平可以间接反映IgA肾病患者肾小管间质尤其是近端小管的损伤程度。     

IgA-I号治疗IgA肾病肾组织IL-1β,IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA-I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响,探讨IgA-I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb/c种小鼠75只,正常对照组15只,模型组60只。模型在第16周时,再分为病理模型组;I号高剂量组;I号低剂量组,待21周后全部处死,分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA-I号可抑制肾小球系膜细胞的增生,对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA-I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低,高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA-I号可减少IgA的沉积和系膜细胞的增生,副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

病毒性心肌炎患儿血清IL-17、IL-6和IL-8水平的变化及临床意义

目的探讨病毒性心肌炎（VM）患儿血清白介素-17（IL-17）、IL-6和IL-8水平的变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测45例VM（VM组）患儿及38例择期行疝气、包皮手术（对照组）患儿血清IL-17、IL-6和IL-8的含量。结果VM组治疗前血清IL-17、IL-6和IL-8水平均显著高于对照组（均P〈0.01）,VM组治疗4周后血清IL-17、IL-6和IL-8水平均显著低于治疗前（均P〈0.01）,VM组血清IL-17水平与IL-6和IL-8水平均呈正相关（r=0.35、0.44,均P〈0.01）。结论前炎性因子IL-17及其诱导的炎性因子IL-6和IL-8可能在VM发病的免疫过程中发挥重要作用。