依达拉奉抑制血管性痴呆大鼠脑组织环氧化酶-2与NF-κB的表达

目的 观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组).水迷宫和穿梭箱实验检测行为学特征;免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图象分析仪测定光密度(OD)值.结果 治疗组大鼠的前后两次跳台实验的检测结果差异显著(P＜0.01),治疗组的行为学症状较模型组明显改善.NF-κBp65和COX-2阳性细胞百分率治疗组较正常组、假手术组明显增高(P＜0.01),较模型组明显降低(P＜0.01),NF-κBp65和COX-2 OD值,治疗组较正常组、假手术组明显降低(P＜0.01),较模型组明显增高(P＜0.01).结论 依达拉奉能明显改善VD大鼠的行为学症状、降低大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达,依达拉奉能够通过抑制大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达途径发挥其脑保护作用.     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

步长倍通对血管性痴呆大鼠脑组织丙二醛、谷氨酸及GSH-Px的影响

目的 研究步长倍通注射液对血管性痴呆（VD）大鼠的保护作用及其机制.方法 成年SD大鼠随机分为假手术组12只;单纯手术组10只;术后步长倍通治疗组11只.采用永久性结扎双侧颈总动脉,建立大鼠VD模型,造模成功5 w后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并测定脑组织丙二醛（MDA）、谷氨酸（Glu）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 水迷宫实验中定位航行试验：单纯手术组较假手术组、步长倍通组逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）;空间探索试验：单纯手术组较假手术组显著缩短（P＜0.01）.单纯手术组脑组织MDA、Glu含量均较假手术组、术后治疗组明显升高（P＜0.01）,单纯手术组脑组织GSH-Px活力较假手术组、术后治疗组明显下降（P＜0.01）.结论步长倍通可能通过抑制脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸的释放、保护酶活性,达到对VD的一定治疗作用.     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

两种血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力与海马自由基代谢的比较

目的 观察两种拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马组织自由基代谢变化.方法 采用线栓法和双侧颈总动脉结扎法分别制备大脑中动脉梗死(MCAO)和慢性脑低灌注型(CCA)VD模型,Morris水迷宫检测痴呆大鼠的学习记忆功能,生化法检测模型大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化.结果 在训练的1～4 d,MCAO模型和CCA模型大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长(P＜0.05,P＜0.01),CCA模型出现逃避潜伏期和游泳路径延长的时间早于MCAO模型(P＜0.05,P ＜0.01);MCAO模型大鼠的dP/dT和穿环次数均明显减少(P＜0.05,P＜0.01);MCAO模型与CCA模型大鼠海马组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px的含量则明显下降(P ＜0.05,P＜0.01),两种模型MDA、SOD、GSH-Px含量变化无显著差别.结论 CCA模型大鼠空间记忆能力下降明显,而MCAO模型记忆保持能力较差,MDA、SOD、GSH-Px代谢参与了MCAO和CCA所致血管性痴呆的病理过程.     

醒脑益智方对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的探讨醒脑益智方对血管性痴呆(VD)大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 VD大鼠造模并观察模型组、脑通对照组、醒脑益智高、低剂量组及假手术组的学习能力,测定血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及TNF-α水平。结果 VD大鼠学习能力明显障碍,SOD活性显著下降,MDA、TNF-α含量明显升高;而经治疗后各灌药组学习能力障碍不明显,SOD活性升高,MDA、TNF-α含量明显降低。结论醒脑益智方对VD大鼠起防护作用。     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.     

米诺环素对衰老痴呆大鼠脑组织eNOS、iNOS表达的影响

目的 观察米诺环素(minocycline)对衰老痴呆大鼠学习记忆和脑组织eNOS、iNOS表达的影响,探讨米诺环素对衰老痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、米诺环素治疗组(MT组).酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测大鼠脑组织eNOS、iNOS的含量,行为学检测大鼠记忆学习改变.结果 MT、M组与S组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的结果有显著性差异(P＜0.01),MT组与M组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的检测结果有显著性差异(P＜0.01).MT组iNOS表达较M组降低(P＜0.01),MT组eNOS表达较M组增高(P＜0.01);MT组eNOS、iNOS表达较S组增高(P＜0.01);M组eNOS、iNOS表达较S组显著增高(P＜0.01).结论 米诺环素能降低衰老痴呆大鼠脑组织iNOS、增强eNOS表达抑制氧化应激反应发挥脑保护作用.     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。