感染后肠易激综合征与溃疡性结肠炎缓解期患者肠黏膜细胞因子表达的相关性

目的:探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)与溃疡性结肠炎(UC)缓解期患者结肠黏膜细胞因子表达的相关性.方法:PI-IBS组26例,UC组45例及对照组30例,结肠镜下活检降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化SABC法检测其肠黏膜P物质(SP)与IL-2,IFN-γ的表达情况.结果:PI-IBS组降结肠和直肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性率表达、SP强度均值和面积高于对照组(IFN-γ:χ2=13.781,14.012,P＜0.01;IL-2:χ2=13.890,13.931,P＜0.01;SP强度:t=3.623,3.722,P＜0.01;SP面积:t=3.454,3.561,P＜0.01),但与UC组患者无显著差异.降结肠、直肠黏膜IFN-γ,IL-2阳性表达的PI-IBS患者,SP强度均值(t=2.202,2.220,P＜0.05)、面积高于对照组(t=2.301,2.252,P＜0.05),与UC组患者也无显著差异.结论:PI-IBS和UC缓解期患者细胞因子表达无显著差异.从神经-免疫机制上分析认为IBS与炎症性肠病(IBD)之间存在某种相关性,IBS可能是轻微的IBD.     

miR-196b在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征肠黏膜中表达的意义

[目的]:研究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)缓解期肠易激样综合征(IBLS)患者肠黏膜组织中miR-196b的表达水平,探讨其在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征[IBS(+)UC]中的意义。[方法]选取IBS(+)UC患者16例,并同时配对UC缓解期无肠易激样综合征[IBS(-)UC]患者及肠易激样综合征-腹泻型(IBS-D)患者各16例,采用qRT-PCR方法检测直肠黏膜组织中miR-196b的表达水平。[结果]IBS(+)UC患者直肠黏膜组织中miR-196b正常表达,水平为0.58±0.09,IBS(-)UC组直肠黏膜组织中miR-196b低表达,水平为0.41±0.07。2组比较差异有统计学意义(P0.05);IBS-D组miR-196b高表达,水平为0.64±0.11,与IBS(+)UC组比较差异无统计学意义(P0.05);与IBS(-)UC组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]直肠黏膜组织中miR-196b水平在IBS(+)UC表达上调,可以作为区分IBS(-)UC的关键指标。     

感染后肠易激综合征患者肠黏膜细胞因子表达的相关性研究

临床发现,约1/3的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS) 患者在其患病前曾有急性胃肠道感染史;部分被肠道病毒、细菌或寄生虫感染的患者,在病原体已清除及黏膜炎症消退后,可发生IBS样的症状,称之为感染后肠易激综合征(postinfectious irritable bowel syndrome, Pl-IBS)~([1]).     

肠黏膜细胞因子在肠易激综合征患者回肠及升结肠组织中的表达

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者回肠末端及升结肠黏膜组织中炎性因子白介素(IL)-6、IL-23及LTGF-β1的表达,探讨IBS的发病机制.方法:选取110例IBS患者,另选40例健康体检者为对照,内镜下取回肠及升结肠肠黏膜组织各1块,用免疫组织化学法测定回肠末端及升结肠肠黏膜中IL-6、IL-23及TGF-β1...     

溃疡性结肠炎与肠易激综合征

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，uc）与肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）一直被认为是两种完全不同的疾病，然而，近几年的研究结果提示，二者在临床表现、病因、发病机制和治疗上存在有相似之处，UC与IBS均具有反复发作的腹部疼痛、腹部不适及排便习惯的改变等。目前，IBS的诊断主要是依据以症状学为主的罗马Ⅲ诊断标准。罗马Ⅲ报告认为，IBS是表现为与腹痛或腹部不适相关的，以排便习惯及粪便性状改变为特征的症状群，没有组织结构的异常，是一种非器质性疾病。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征重叠症状患者肠黏膜肥大细胞的变化

目的研究溃疡性结肠炎(U lcerative colitis,UC)和肠易激综合征(Irritab le bowel syn-drom e,IBS)患者肠活检组织肥大细胞(M ast cells,MC)的变化。方法收集我院2004年3月~8月期间UC、IBS患者以及对照组的结肠和直肠活检组织,通过免疫组化染色方法观察EC、MC数量的变化,并应用病理彩色图像分析软件进行定量分析。结果21例IBS、13例活动期UC及12例IBS(+)UC组肠黏膜MC数量增多,分别为65.4±6.6、74.3±7.6和73.1±3.9,与12例对照组(45.5±4.5)及10例IBS(-)UC组(48.7±5.0)比较有显著性差异(P<0.01);IBS、活动期UC及IBS(+)UC组间比较差异无显著性(P>0.05);IBS(-)UC组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。IBS及IBS(+)UC组以及对照组与IBS(-)UC组的阳染面积(Area)、阳染面积率(Pro-are-a)及平均积分光密度(IOD)比较差异均无显著性(P>0.05);但IBS及IBS(+)UC组与对照组及IBS(-)UC组比较差异有显著性(P<0.05)。结论MC在UC及IBS发病中可能具有重要作用,在IBS(+)UC中尤其明显,在IBS(-)UC中MC变化不明显,UC不同时期的MC存在不同的影响因素。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者肠黏膜单胺神经递质含量的比较

为研究溃疡性结肠炎（UC）及肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜单胺类神经递质的含量变化，收集我院近期UC、IBS及健康对照者的结、直肠活检组织，通过高效液相色谱一电化学法检测肠黏膜去甲肾上腺素（NE）和5羟色胺（5-HT）的含量。现将有关结果报告如下。     

感染后肠易激综合征

越来越多的流行病学和临床资料表明早期胃肠道感染与肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的关系密切。大部分胃肠道感染患者能够很快恢复并且无后遗症,但是仍有一部分患者会有持续性的症状,符合IBS的诊断标准,即为感染后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)。本文综合国内外有关PI-IBS的研究进展,从PI-IBS的流行病学特征、相关危险因素、病理生理学改变以及临床特征等方面进行作一概述。     

穿孔素在溃疡性结肠炎患者肠黏膜的表达及意义

本研究利用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,对溃疡性结肠炎 (ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ,ＵＣ)患者肠黏膜中穿孔素的表达进行检测 ,以期有助于阐明穿孔素介导的细胞毒机制是否在ＵＣ发病中起作用。材料与方法一、研究对象从 19例ＵＣ患者病变肠黏膜及 12例结肠癌患者手术标本正常肠段各取一块活检标本 ,放入液氮中速冻 2 0ｓ后取出 ,- 75°Ｃ冰箱贮存备用。二、试剂与仪器Ｐｅｒｆｏｒｉｎ 1抗体 (ＩｇＧ ,ｃ 2 0 )系山羊抗人多克隆抗体(ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司 ,美国 )。荧光二抗系猪抗山羊ＩｇＧ抗体(Ｄａｋｏ公司 ,丹麦 )。标记的荧…     

SSTR1和SSTR2在肠易激综合征和活动期溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达及其临床意义

生长抑素是胃肠道重要神经递质之一,其功能的发挥是由生长抑素受体（SSTR）介导的,SSTR表达水平与多种胃肠道疾病有关。目的：研究SSTR1、SSTR2在肠易激综合征（IBS）和活动期溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜中的表达及其临床意义。方法：收集腹泻型IBS（IBS—D）、便秘型IBS（IBS—C）、活动期UC患者和正常对照者各30例,记录患者的症状发生时间、严重程度并评分。以免疫组化方法检测活检结肠黏膜中SSTR1、SSTR2的表达。结果：SSTR1、SSTR2的表达位于上皮组织的上皮细胞和间质淋巴细胞的细胞膜和细胞核中。正常结肠黏膜组织中两者均为弱阳性表达,IBS组和UC组SSTR2表达阳性率和免疫组化评分显著高于正常对照组（P〈0．05）。各组中SSTR1、SSTR2免疫组化评分均呈线性正相关（P〈0．05）。SSTR1、SSTR2的表达与IBS—D的腹泻病程和程度以及UC的便血程度相关（P〈0．05）,SSTR2的表达与IBS-C的便秘病程和程度相关（P〈0．05）。结论：SSTR1、SSTR2在正常结肠黏膜中为弱阳性表达．两者在IBS和UC的发病中起有一定作用。UC与IBS—D在发病机制上可能存在一定关联。     

感染后肠易激综合征患者肠黏膜炎性细胞因子的失衡

目的通过检测感染后肠易激综合征(pIBS)患者肠黏膜炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-13的表达,探讨Th1及Th2淋巴细胞在感染后肠易激综合征发病中的作用和机制。方法随机抽取肠易激综合征(IBS)患者50例,其中感染后肠易激综合征患者23例,非感染后肠易激综合征(non-pIBS)患者27例,另设结肠息肉电切术后复查者20例为对照组,应用免疫组化方法分别检测肠易激综合征患者和对照组回盲部、直肠黏膜IL-6、IL-18、IL-13的表达。结果感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率高于对照组(P0.05)及非感染后IBS组(P0.05);非感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率与对照组比较无显著差异(P0.05);IL-13在感染后IBS及非感染后IBS患者回盲部及直肠的阳性表达率与对照组比较无明显差异(P0.05)。结论感染后肠易激综合征患者以Th1反应为主,促炎细胞因子可能诱发Th1/Th2的平衡失调。     

紧密连接蛋白claudin-1在肠易激综合征患者肠黏膜中的表达及意义

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜紧密连接蛋白claudln-1表达在排便性状和习惯改变中的意义.方法 用免疫组化方法检测对照组(痔疮10例、结肠息肉10例)和观察组(43例IBS患者,腹泻型23例、便秘型20例)小肠和结肠黏膜claudin.1表达.结果 免疫组化定位显示两组肠黏膜claudin.1均分布于肠上皮紧密连接的细胞膜,胞核及核膜无表达;与对照组比较,观察组腹泻型患者小肠和结肠黏膜clandin-1表达明显下降(P＜0.05),便秘型患者clandin-1表达明显上升高(P＜0.05),腹泻型与便秘型比较有显著差异(P＜0.05).结论 claudin-1表达异常在IBS患者排便性状和习惯改变形成中可能有重要作用.     

乙酰肝素酶在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及在致病机制中的作用

目的探讨乙酰肝素酶(heparanase，HPSE)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)患者肠黏膜中表达的改变，及其表达是否与不同临床分期和不同炎症程度相关。同时也讨沦了HPSE表达在UC致病机制中的作用。方法正常对照组为13名健康成人，确诊的28例UC患者中25例根据病情分为活动期11例、缓解期14例，并对24例的病理组织学炎症进行分级，Ⅲ、Ⅳ级10例，Ⅰ、Ⅱ级14例。分别采用RT-PCR和Western印迹法对不同分组的HPSE表达水平进行检测。结果HPSE在正常对照组肠黏膜中无表达，在缓解期和病理分级Ⅰ、Ⅱ级的肠黏膜中均呈现低表达，而在活动期和病理分级Ⅲ、Ⅳ级的肠黏膜中表达显著升高。结论HPSE在UC肠黏膜中呈阳性表达．且其表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关，它可能在UC肠黏膜上皮重塑和疾病的发生和发展中起重要作用，而HPSE抑制剂则有可能用于UC的治疗。     

肠易激综合征细胞因子失衡与肠黏膜屏障损伤的相关性

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)作为临床常见病与多发病,目前已受到越来越多的关注.近些年来,随着细胞生物学和分子生物学的研究不断开展及PI-IBS概念的提出,对于IBS相关病理机制的探讨已逐渐由功能性向器质性过渡.为了将更加实用的药物应用于IBS的临床治疗,研究者逐渐着眼于IBS与炎性因子失衡、肠黏膜屏障损伤的相关性研究.探讨IBS细胞因子失衡与肠黏膜损伤的相关性,是为了在探寻IBS有效治疗药物的征途中开发和评估新的治疗措施,为更好的治疗本病提供新的思路.     

人β-防御素2在溃疡性结肠炎和腹泻型肠易激综合征中的表达

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种非特异性的结肠炎性反应,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层.肠易激综合征(IBS)是十分常见的功能性胃肠疾病(FGID),分为便秘型(IBS-C)、腹泻型(IBS-D)、便秘腹泻交替型(IBS-A)和未定型(IBS-M).     

白细胞介素-1β在感染后肠易激综合征中的表达及意义

肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)是常见的功能性肠病,以腹泻型多见.其病因不明,可能与心理、精神、感染等因素有关.     

溃疡性结肠炎肠黏膜愈合后的显微结构研究

目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜愈合后的显微结构特征。方法以UC临床缓解期患者为研究对象,用甲醛制作UC的愈合肠黏膜标本,与同等数量正常肠黏膜标本对照,光镜下观察肠黏膜显微结构的炎症及结构改变。对比实验组与对照组实验室指标差异。结果 UC组结构改变及慢性炎症比率高于对照组,原UC病灶愈合处更易发生结构改变。基底层淋巴细胞浸润是慢性炎症最突出的特征。两组CRP、ESR值比较差异无统计学意义(P0.05),ALB、BMI、Hb水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 UC内镜下观察到的愈合黏膜仍有不同程度持续慢性炎症改变。以显微镜下慢性炎症缓解作为治疗目标可能更利于控制UC复发。     

肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜超微结构的观察研究

活跃的脱颗粒状态,而电镜下可见患者结肠黏膜上皮细胞膜完整,膜与膜之间桥粒样结构连接,细胞间隙增宽(1例于增宽处见肠道细菌).肠黏膜微绒毛分布尚规整,但密度不均,长短不一,多处微绒毛断裂,线粒体嵴突消失,粗面内质网发达.在黏膜固有层中见较多肥大细胞、浆细胞等神经内分泌细胞紧密相靠,其内可见大量高密度内分泌颗粒,伴有脱颗粒后的空洞,呈现功能活跃和分泌旺盛状态.结论 感染后IBS患者结肠黏膜细胞超微结构发生改变,提示IBS并非一种单纯的消化系统功能性疾病,其发病具有分子生物学基础.