坎地沙坦对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌重塑的作用

目的研究去甲肾上腺素(NE)诱导的左室肥厚大鼠心肌重塑中基质金属蛋白酶(MMP-13)及其生理性抑制剂TIMP-1的作用及坎地沙坦的作用。方法雌性W istar大鼠29只,随机分为3组:①对照组;②NE组[1.2mg/(kg.d)×15d];③NE 坎地沙坦组[2mg/(kg.d)×15d]。NE腹腔注射,2次/d,连续15d,建立左室肥厚模型。应用超声心动图及病理学方法评价心肌肥厚和心肌间质胶原的表达,用免疫组织化学法和图像分析技术检测心肌MMP-13、TIMP-1和间质胶原蛋白的表达。结果大鼠腹腔注射NE后发生左室肥厚和心肌纤维化。与对照组相比,NE组心肌MMP-13表达减少(P<0.05),而心肌TIMP-1和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达、胶原容积分数均上升(P<0.05)。坎地沙坦组室间隔厚度、心肌间质胶原的表达均降低,TIMP-1/MMP-13比值降低。结论MMP-13、TIMP-1参与了NE诱导的左室肥厚大鼠心肌重塑过程,坎地沙坦能使MMP-13/TIMP-1正常化而抑制心肌重塑的发展。     

坎地沙坦抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究

目的探讨坎地沙坦对小鼠视网膜新生血管(Retinal neovascularization,RNV)的抑制作用。方法采用随机对照实验研究,选取7 d龄C57BL/6J新生小鼠40只,随机分为2组:高氧组和坎地沙坦组,每组20只。坎地沙坦组和高氧组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后,每日分别腹腔注射坎地沙坦40 mg/kg和等量生理盐水,连续5 d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色,计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜血管紧张素Ⅱ(Angio-tensinⅡ,AngⅡ)和血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,坎地沙坦组较高氧组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:坎地沙坦组较高氧组减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。视网膜AngⅡ蛋白表达水平:坎地沙坦组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。视网膜VEGF蛋白表达水平:坎地沙坦组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论早期应用坎地沙坦可一定程度抑制RNV形成。     

MMP-2、MMP-9和VEGF与胃癌的研究进展

胃癌是危害人类健康的消化道恶性肿瘤之一,其病死率居所有恶性肿瘤的第二位。胃癌发生发展、浸润及转移是个复杂的过程,其中最重要的是新生血管形成和淋巴转移,与这两者相关的主要因子有:基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)。目前,MMP-2、MMP-9和VEGF已经成为研究热点,但与胃癌发生浸润和转移的具体机制尚存在争议,现就三者在胃癌中的表达及相互关系作一总结,为临床治疗胃癌提供依据。     

坎地沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响

目的旨在观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型的疗效及大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组12只,模型组15只,坎地沙坦治疗组15只。除对照组外,给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5mL/kg,以后每次皮下注射40%CCL42mL/kg,每周2次。正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射。预防治疗组从实验第1天开始给予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)灌胃,直至实验结束,共8周。分别于42d(6周)及56d(8周)时,测定各组体质量和门脉压力后,分别杀死6只大鼠,留取血及肝组织标本备用。分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT),通过苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察各组肝纤维化的程度,采用免疫组织化学染色测定ACE2表达情况。结果与对照组相比,模型组体质量降低(P<0.05),血清ALT升高(P<0.05),而预防治疗组体质量增加,ALT水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),模型组门脉压力升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的门脉压力下降(P<0.05)。ACE2免疫组织化学结果表明:与正常对照组相比,模型组肝组织中ACE2阳性表达增强(P<0.05),坎地沙坦治疗组ACE2表达较模型组明显增高(P<0.05)。结论血管紧张素(Ang)Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,其机制是坎地沙坦可增加肝组织ACE2表达,激活ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,促进Ang-(1-7)的生成增多,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

坎地沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及左心室肥厚的影响

目的探讨坎地沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及左心室肥厚的影响。方法选择40例轻、中度原发性高血压患者作为观察组,给予坎地沙坦8 mg,每日1次,口服,连用16周,观察患者治疗前后血压、血管内皮功能和左心室肥厚的变化及不良反应。另选择30例健康体检者作为对照组。结果经坎地沙坦治疗16周后,观察组患者收缩压和舒张压均控制于正常范围,未发生明显的药物不良反应。治疗前观察组患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)明显低于对照组,治疗后较治疗前明显上升(P<0.01)。治疗前观察组患者左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)和室间隔舒张末期厚度(IVST)明显高于对照组(P<0.01),治疗后较治疗前明显下降(P<0.05)。结论原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍及左心室肥厚,坎地沙坦在有效降压的同时,能明显改善血管内皮功能,逆转左心室肥厚,安全性较好,值得临床推广。     

视网膜母细胞瘤中MMP-2、MMP-9和VEGF的检测及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)中的表达及其与RB分化程度和视神经浸润的关系.方法:采用免疫组化方法检测40例RB中MMP-2、MMP-9和VEGF的表达.结果:40例RB中MMP-2、MMP-9和VEGF的阳性表达率分别为52.5%、57.5%和72.5%.未分化型RB中MMP-2、MMP-9和VEGF的阳性表达均高于分化型(P＜0.05);有视神经浸润的RB中MMP-2、MMP-9和VEGF的阳性水平均高于无视神经浸润的RB(P＜0.05).RB中MMP-2、MMP-9和VEGF的表达呈正相关关系(P＜0.05).结论:RB中MMP-2、MMP-9和VEGF高表达与RB的浸润和转移相关,且MMP-2、MMP-9表达与VEGF表达存在相关性.联合检测MMP-2、MMP-9和VECF的表达可作为反映RB浸润、转移潜能的生物学指标,有助于筛选转移高危病例及评价患者预后.     

坎地沙坦与坎地沙坦酯在Caco-2细胞模型中的转运特性

目的 研究坎地沙坦(Cand)与坎地沙坦酯(Cil)在Caco-2细胞中的跨膜转运特征.方法 采用Caco-2细胞单层膜模型来考察药物的浓度、介质pH与P-gp抑制剂维拉帕米对Cand与Cil跨膜转运的影响,并比较两者双向跨膜转运的差异.结果 两者的吸收转运具有pH依赖性,分泌转运具有浓度依赖性,其分泌(BL-AP)方向转运均快于吸收(AP-BL)方向转运,且Cil的AP-BL方向转运比Cand快;在P-gp抑制剂维拉帕米存在下,两者的转运外排率显著下降(P<0.01).结论 Cil容易通过Caco-2细胞的单层膜,且外排蛋白参与了Cand与Cil的跨膜转运.     

肺癌MMP-9和VEGF的表达及意义

目的 探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其意义.方法 采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、84例肺癌组织中MMP-9和VEGF的表达.结果 肺癌组织MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01).小细胞肺癌和腺癌MMP-9表达高于鳞癌(P<0.01).肺癌MMP-9表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(19<0.01),Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05).肺癌VEGF表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05).肺癌MMP-9和VEGF的表达呈正相关(P<0.05).结论 MMP-9和VEGF表达与肺癌侵袭转移密切相关.     

氯沙坦对糖尿病肾病患者血清VEGF、MMP-9表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病肾病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法选取2014年5月至2015年4月本院收治的72例糖尿病肾病患者,根据抽签法分为观察组和对照组,每组36例。对照组为常规药物治疗,观察组在此基础上加以氯沙坦进行治疗,100 mg/次,1次/d,疗程均为3个月。比较两组患者治疗前后血清VEGF、MMP-9、肾功能、血生化指标变化。结果治疗后,观察组、对照组的血清VEGF表达为(72.21±8.21)、(102.34±11.32)ng/L,MMP-9分别为(58.45±8.01)、(80.54±9.75)ng/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组血肌酐分别为(154.43±8.32)、(184.32±9.54)μmol/L,尿素氮为(10.32±1.23)、(12.46±1.87)mmol/L,24 h尿蛋白为(0.78±0.08)、(1.12±0.12)g/24 h,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组空腹血糖分别为(4.35±0.57)、(5.75±0.92)mmol/L,三酰甘油为(1.76±0.13)、(2.12±0.22)mmol/L,总胆固醇为(4.21±0.32)、(4.86±0.43)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯沙坦能明显降低糖尿病肾病患者血清VEGF、MMP-9表达,有利于患者临床症状的改善,安全性高。     

瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化大鼠血管损伤及MMP-2、MMP-9和PKC表达的影响

目的 探究瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化大鼠血管损伤的保护作用,以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响.方法 将90只大鼠随机分为对照组、模型组和瑞舒伐他汀组,每组30只,模型组和瑞舒伐他汀组给予高脂鼠粮并复制颈动脉球囊损伤模型.检测颈总动脉内膜、中膜厚度,RT-PCR法检测颈总动脉内MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA和PKC mRNA表达水平,Western blotting法检测颈总动脉内MMP-2蛋白、MMP-9蛋白和PKC蛋白表达水平.结果 瑞舒伐他汀组与模型组比较,精神恢复较快,毛发色泽光滑,活动量较大,体质量增加速度较快;瑞舒伐他汀组内膜厚度/中膜厚度比值、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA、PKC mRNA、MMP-2蛋白、MMP-9蛋白和PKC蛋白表达水平与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.001).结论 瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化大鼠颈总动脉损伤有保护作用,保护作用机制可能为下调MMP-2,MMP-9和PKC表达水平.     

大剂量血脂康对兔血脂和动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨血脂康抗动脉粥样硬化的作用机制。方法健康日本大耳白兔48只于实验前适应性饲养2周，随机分为空白对照组8只，高脂模型组40只，空白对照组用普通兔饲料喂养10周；其余用高脂饲料（每1kg普通兔饲料加1％胆固醇和8％熟猪油）喂养10周。10周后从高脂模型组中随机抽取8只处死观察动脉斑块形成状况以确定造模是否成功。造模成功后高脂模型组32只随机分组，分为高脂对照组、血脂康普通剂量组、血脂康2倍剂量组、血脂康4倍剂量组各8只。各组饲料均改为普通饲料，用药前及12周后分别测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时观察用药后主动脉组织病理形态学改变。结果血脂康各治疗组与高脂对照组相比，TC、TG、LDL-C降低、HDL-C升高，CK降低（均P〈0．01）；各组间AsT无统计学意义。病理形态观察，与空白对照组比较，高脂模型组主动脉壁有弥漫斑块和脂纹，血管内膜显著增厚，各用药组斑块面积明显减少，斑块／内膜面积比值与内膜／中膜厚度比值显著降低（P〈0．01）；且药物剂量越大效果越显著。结论普通剂量血脂康即可降低血清TC、TG、LDL-C水平，升高HDL-C，阻止动脉粥样硬化的进展，大剂量应用效果更佳。     

葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制剂2（TIMP-2）表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP-2及TIMP-2 mRNA表达，流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1，MMP-2，TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高，TGFβ1，IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加，肾功能恶化；葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达升高，而TGFβ1，TIMP-2，IV型胶原及层粘连蛋白表达减少，肾功能改善。结论葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用，除降低血糖外，调节肾小球MMP-2及TIMP-2表达，从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。     

血脂相关指标与动脉粥样硬化发展阶段的相关性研究

目的通过检测动脉粥样硬化(As)不同发展阶段的各种血脂相关指标,来探讨各种检测值与As各个发展阶段的相关性。方法随机选择健康体检者60例(As(-)组)、脑As无并发症患者24例(As(+)组)、As性脑栓塞患者67例(As(++)组),酶化学法测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),直接法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),免疫透射比浊法测定载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B100(ApoB100)、脂蛋白(a)(LP(a)),并对3组的检测值进行统计分析。结果As(+)组与As(-)组比较,TG、TC、LDLC、ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI增高(P<0.05),HDLC、ApoAI降低(P<0.05)。As(++)组与As(+)组比较,ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI增高(P<0.05)。As(++)组与As(-)组比较,ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI显著增高(P<0.01)。结论TG、TC、LDLC、HDLC、ApoAI、ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI水平与As的早期发展阶段相关,而且ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI水平与As的晚期发展阶段相关。     

大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响

目的 观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常组和建模组,建模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组(糖尿病AS组)、大黄高、中、低剂量组,测定血脂生化指标及血浆中HL活性并制备主动脉病理切片.结果 在高剂量大黄多糖的作用下,糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显降低,血浆肝脂酶活性增加.结论 大黄其有效成分大黄多糖能降糖、降血脂、增加糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆中HL活性.防止糖尿病大血管并发症的发生发展.     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉组织 MMP-2、MMP-9表达的影响

目的：观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法26只雄性SD大鼠随机分成普通饲料组（ n ＝9）和高脂饲料组（ n ＝17）,分笼饲养,12周后检测空腹血脂水平,以确定高脂饲料组高脂血症大鼠造模是否成功;再将成模大鼠随机分成模型组（ n ＝8）和吡格列酮组（ n ＝9）。第13周起予吡格列酮组大鼠予吡格列酮混悬液连续灌胃4周,余2组用相应量的蒸馏水灌胃4周,平行检测2组大鼠血脂水平,免疫组化检测主动脉MMP-2、MMP-9表达,并用Image-Pro Plus 6．0图像分析系统分析染色结果。结果高脂饲料喂养12周大鼠总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）水平较对照组明显升高（ P ＜0．05）,表明造模成功。吡格列酮组主动脉MMP-2、MMP-9表达水平较之模型组明显降低（ P ＜0．05）。结论吡格列酮能通过抑制主动脉MMP-2、MMP-9表达,有利于斑块的稳定性增加。     

Lymphatic metastasis is related to the epithelial-mesenchymal transition and expressions of VEGF, MMP-9, and COX-2 in breast cancer

The invasion and metastasis of breast cancer are supposed to involve several stages in which epithelial-mesenchymal transition (EMT) is regarded as the mechanistic basis for the behavior of cancer cells. A series of factors related to EMT are apparently involved in such process. The current study aimed to investigate the contributions of EMT and related factors in lymph node metastasis of breast cancer. The expressions of E-cadherin (E-Cad), N-cadherin (N-Cad), vascular endothelial cell growth factor (VEGF), matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), cyclooxygenase-2 (COX-2), and CD34 were examined in 74 cases of breast cancer, including 39 cases with lymph node metastasis and 35 cases without lymph node metastasis by immunohistochemistry. Multivariable Cox proportional hazards model was used to analyze the patients’ prognosis. The expressions of N-Cad, VEGF, MMP-9, and COX-2 in cases with lymph node metastasis were significantly higher than those without lymph node metastasis (P<0.05), while the E-Cad level was inversely related to status of lymph node metastasis (P<0.05). The metastasis rate of lymph node in the cases with EMT (lower E-Cad expression and higher N-Cad expression) was 78.3%, while that without EMT (higher E-Cad expression and lower N-Cad expression) was 11.1%. There was a statistical difference in the expression of COX-2 protein between histological grade I and grade II or III, respectively (P<0.05). In the cases with higher grade, the expression of E-Cad was decreased, while that of N-Cad was increased. Higher microvascular density (MVD) was also found to be significantly associated with lymphatic metastasis (P<0.05), and the cases with higher MVD had shorter survival time. This study indicates that EMT and expressions of VEGF, MMP-9 and COX-2, and MVD value are strongly correlated with lymph node metastasis in breast cancer.     

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的抑制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的影响。方法12wk龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食。高盐WKY大鼠(WKY,n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:①坎地沙坦组(Can,n=6),予坎地沙坦1·0mg·kg-1·d-1灌胃;②三氯噻嗪组(TCM,n=6),予TCM1·6mg·kg-1·d-1;③SHRSP组(SHRSP,n=6),予等量溶媒。用尾部袖套测量法每周检测1次血压。大鼠给药2wk后摘取胸主动脉,留取24h尿量。采用实时定量PCR检测胸主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位p22 phox、p47 phox和gp91 phox mRNA表达,RT-PCR方法检测氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和Ⅳ型胶原mRNA表达,免疫组化检测血管gp91 phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄。结果实验2wk末,SHRSP组收缩压高于WKY组,坎地沙坦和TCM均降低了高盐SHRSP收缩压(P<0·01),但二者降压幅度无差别(P>0·05)。p47 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA在主动脉中的表达,SHRSP组高于WKY组,坎地沙坦下调了高盐SHRSP p22 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA的表达(P<0·01),抑制了主动脉Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0·01),降低了尿微量白蛋白水平。主动脉免疫组化,WKY组几乎不表达gp91 phox和LOX-1,SHRSP组表达明显增强,坎地沙坦下调了高盐SHRSP主动脉gp91 phox和LOX-1的表达。等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、Ⅳ型胶原的表达和尿微量白蛋白水平无明显影响。结论坎地沙坦减轻了盐负荷SHRSP血管损伤,其机制可能与抑制氧化应激LOX-1通路有关,而不一定依赖其降压作用。     

甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠 TNF-a、MMP-9、IL-8及VEGF水平的影响

目的探讨糖皮质激素对自身免疫性肺气肿大鼠的肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白介素-8（IL-8）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平的影响。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组三组。建立自身免疫性肺气肿模型，干预组同时腹腔内注入糖皮质激素进行干预。21d后处死所有大鼠，三组大鼠均以ELSA法检测BALF中的TNF-a、MMP-9、Ib8和VEGF含量；三组均取肺组织切片进行苏木精-伊红（HE）染色观察病理形态学改变，并定量测定平均内皮衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）。结果（1）与正常对照组比较，模型组MLI增高（P〈0．05），MAN降低（P〈0．05）；与模型组比较，干预组MLI降低（P〈0．05），MAN增高（P〈0．05）。（2）模型组BALF中的TNF-a、MMP-9浓度高于正常对照组（P〈0．05），VEGF浓度低于正常对照组（P〈0．05）；干预组TNF-a、MMP-9浓度低于模型N（P〈0．05），VEGF浓度高于模型组（P〈0．05）；模型组和对照组间IL-8浓度差异无统计学意义（P〉O．05）。结论（1）TNF_d、MMP-9值升高及VEGF浓度降低可能促进了大鼠自身免疫性肺气肿的形成，Ib8可能不参与自身免疫性肺气肿的形成。（2）糖皮质激素可能抑制了自身免疫性肺气肿大鼠TNF-a、MMP-9的表达及VEGF的减少。