维生素D对人脂肪细胞脂联素、瘦素表达的影响

目的研究1,25二羟维生素D对人脂肪细胞脂联素、瘦素表达的影响。方法原代分离培养人大网膜前脂肪细胞:前脂肪细胞诱导分化为脂肪细胞:应用免疫组化法检测脂联素、瘦素的表达。结果成功培养人前脂肪细胞并诱导人前脂肪细胞分化为脂肪细胞。分化组脂联素及瘦素表达水平高于未分化组,而1,25二羟维生素D对脂肪细胞脂联素及瘦素表达水平均具有影响,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 1,25二羟维生素D对人脂肪细胞脂联素、瘦素的表达有抑制作用。     

脂联素干预TNF-α作用后的巨噬细胞脂联素受体mRNA表达水平及其吞噬脂质变化

目的探讨脂联素干预TNF-α作用后的巨噬细胞表面脂联素受体mRNA表达水平及其吞噬脂质的变化。方法单核巨噬细胞系用佛波酯诱导,使之分化为巨噬细胞;进而采用不同浓度的TNF-α(0、0.1、1、10、100ng/ml)作用24h(以TNF-α0ng/ml为空白对照组),采用RT-PCR技术观察巨噬细胞表面脂联素受体R1、R2mRNA表达水平。选择0、10ng/ml浓度TNF-α作用后的巨噬细胞,用0.2mg/ml低密度脂蛋白混悬生长液作用24h,油红O染色和比色定量检测巨噬细胞吞噬脂质变化;同时TNF-α作用后的巨噬细胞,进一步用人重组脂联素20μg/ml干预24h,再次观察巨噬细胞表达脂联素受体mRNA水平及吞噬脂质变化。结果巨噬细胞用不同浓度的TNF-α作用后,随着TNF-α浓度梯度增加,脂联素受体R1、R2mRNA表达水平逐渐下降(P<0.05)。TNF-α10ng/ml作用后的巨噬细胞吞噬脂质的量明显高于TNF-α空白对照组(P<0.05);同时10ng/mlTNF-α作用后的巨噬细胞,进一步用脂联素干预,巨噬细胞表达脂联素受体R1、R2mRNA水平均较干预前上调(P<0.05),吞噬脂质的量较干预前减少(P<0.05)。结论脂联素及其受体在调节巨噬细胞吞噬脂质过程中产生重要作用,该作用可能成为预防和治疗动脉粥样硬化发生发展的新靶标。     

咖啡豆提取物对肥胖大鼠血清瘦素、脂联素水平及脂联素受体表达水平的影响

目的 研究咖啡豆提取物对高脂饮食肥胖大鼠的瘦素(Leptin,LP)、脂联素(APN)及脂联素受体表达的影响。方法 给予高脂饲料建立SD大鼠肥胖模型,灌胃给予咖啡豆提取物(800,267,133 mg·kg^-1),连续6周。测量大鼠体质量及脂体比,测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清LP、APN;检测肝组织脂联素受体表达。结果 与正常对照组相比,给予高脂饲料6周的大鼠体质量明显增加(P<0.01),提示SD大鼠肥胖模型建立。与模型组比较,咖啡豆提取物给药后大鼠体质量、脂体比和LP水平下降(P<0.01或P<0.05),血清APN水平、APN受体的mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论 咖啡豆提取物对高脂饮食肥胖大鼠的体质量具有改善作用,作用机制可能是升高血清APN水平,降低LP水平及上调肝脏脂联素受体的mRNA和蛋白表达。     

脂联素与代谢综合征研究进展

随着对脂肪组织研究的深入进展,发现脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且是一个高度活跃的内分泌器官,可以分泌一系列可溶性细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)α、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(re sistin)、纤溶酶原激活抑制因子(PAI)1、及C反应蛋白,这些激素通过     

肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞脂联素和炎症因子mRNA表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子吨(TNF-α)在肥胖-炎症-胰岛素抵抗(IR)-2型糖尿病(T2DM)的病生理过程中的作用.方法:(1)培养前脂肪细胞3T3-L1细胞,并观察其诱导分化成熟过程中过氧化物酶体增殖活化受体-γ(PPAR-γ)mRNA、脂联素(ADPN)mRNA的表达情况.(2)以高浓度(20 μg几/L的TNF-α处理分化成熟的脂肪细胞0.5、4、8、24h,提取总RNA,采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测ADPN mRNA、PPAR- γ mRNA、TNF-α mRNA、白细胞介素(IL)-6 mRNA、IL-1β mRNA的表达情况.结果:(1)3T3-L1细胞诱导分化过程中ADPN mRNA的表达呈逐渐上升趋势,诱导后PPAR-γ mRNA增加.(2)分化成熟的脂肪细胞中ADPN mRNA表达水平在TNF-α处理0.5、4、8 h后随着时间延长逐渐下降,8 h时降至最低(P<0.01). 0.5 h后PPAR-γ/mRNA表达水平并未出现明显下降,4、8、24 h时均低于对照组(P<0.01),4 h时降至最低.TNF-α处理0.5 h后TNF-α mRNA表达水平明显上升,并于4 h时达峰值,各处理组均高于对照组(P<0.01);0.5 h后IL-6mRNA表达水平明显升高,各处理组均高于对照组(P<0.01).空白组、对照组和各TNF-α处理组IL-1β mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:本实验从分子生物学水平证实了TNF-α参与肥胖-炎症-IR-T2DM的过程.     

探讨多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素、脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取PCOS患者98例作为实验组,根据是否发生胰岛素抵抗(IR)分为2组：IR组和NIR组,分别有57例、41例。另外选取同期来我院体检的100例健康女性为对照组。检测所有观察对象血清TNF-α、瘦素、脂联素水平,分析指标表达与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。结果:与对照组相比,实验组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平显著降低(P<0.05)。与NIR组比较,IR组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示：血清TNF-α、瘦素水平升高、脂联素水平降低为PCOS患者IR的危险因素(P<0.05)。实验组血清TNF-α、瘦素水平与HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05);脂联素水平与HOMA-IR和BMI均呈负相关(P<0.05)。结论:PCOS患者的血清TNF-α、瘦素、脂联素水平存在异常,与IR的关系密切。     

五苓散对代谢综合征患者瘦素、脂联素等的影响

目的:观察五苓散对代谢综合征(MS)患者脂肪细胞因子瘦素(LEP)、脂联素(APN)等的影响。方法:64例患者随机分为观察组(五苓散)及对照组(基础治疗),比较用药前、用药12周患者的LEP、APN、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、腰围、体质量、空腹血糖(FPG)、血脂等指标。结果:两组治疗后LEP、体质量、腰围、hs-CRP、三酰甘油(TG)、FPG均明显降低,APN、高密度脂蛋白(HDL-c)明显增高(P<0.01或0.05)。治疗后两组间LEP、APN、体质量、腰围、FPG等均差异显著(P<0.01),腰围变化与APN呈负相关性,r=-0.244(P<0.01);而hs-CRP及血脂差异无统计学意义结论:经方五苓散可有效改善代谢综合征患者的临床体征、血糖水平,能明显改善瘦素抵抗、低脂联素水平。     

巨大儿脐血瘦素和脂联素含量的测定及临床意义

瘦素是脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号,参与保持机体脂肪量恒定的自稳态调节机制,研究结果提示,瘦素在妊娠期间起着调节胎儿生长发育的作用[1].脂联素是近年来发现的一种脂肪细胞因子,参与食物摄入、糖代谢、脂类代谢,在胎儿生长发育过程中发挥着调节体脂含量的重要作用[2].本研究通过巨大儿脐血瘦素和脂联素含量的测定,探讨它们与巨大儿间发生的关系.     

脂联素、肿瘤坏死因子-α与动脉粥样硬化的相关性

肿瘤坏死因子-α作为危险因子促进动脉粥样硬化的发生发展,而脂联素却是一个具有心血管保护作用的因子,它们相互作用参与了多个病理生理过程。     

血清脂联素和肿瘤坏死因子α与妊娠高血压综合征的关系研究

目的 探讨脂联素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用. 方法 采用放射免疫法测定60例妊高征患者（妊高征组）的外周血清脂联素及TNF-α水平,根据病情轻重分为轻度、中度及重度3组.并以25例同期妊娠晚期健康孕妇为对照组. 结果 妊高征组患者血清脂联素水平[轻度、中度及重度的血清脂联素分别为（7.21±2.17）μg/L、（5.19±1.86）μg/L、（3.23±1.67）μg/L]均低于对照组（11.23±3.16）μg/L,而血清TNF-α水平[中度及重度的TNF-α水平分别为（71.53±12.12）ng/L、（93.18±11.56）ng/L]则高于对照组（55.36±11.24）ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;不同程度的妊高征孕妇血清中脂联素、TNF-α的含量存在差异,随病情进展脂联素水平逐渐下降,而TNF-α水平逐渐升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）. 结论 脂联素和TNF-α在妊娠期高血压疾病的发病过程中发挥重要的作用,监测血清脂联素和TNF-α水平对预测其病情、指导临床治疗有重要意义     

妊娠期糖尿病瘦素与脂联素水平及干预变化

目的探讨韶关市妊娠期糖尿病（GDM）的发病率、瘦素及脂联素水平及干预变化。方法采取分层整群随机抽样方法对韶关地区2006年1月至2010年12月确诊GDM患者262例及1508例正常孕妇的血清瘦素、脂联素水平进行分析,并比较193例单纯饮食控制及59例应用饮食控制加胰岛素治疗的GDM患者治疗前后瘦素、脂联素及糖化血红蛋白变化情况。结果GDM组患者的血清瘦素水平明显高于正常组（P〈0．05）,而脂联素水平却明显低于正常组（P〈0．05）。193例单纯饮食控制的GDM患者治疗后糖化血红蛋白降低,血清瘦素水平降低,血清脂联素水平升高。59例应用饮食控制加胰岛素治疗的GDM患者治疗后糖化血红蛋白明显降低,血清瘦素及血清脂联素水平均升高。结论血清瘦素、脂联素与GDM的发生密切相关,结合两个指标,可以预测GDM的发生,饮食控制加胰岛素治疗可改善GDM患者的预后。     

二甲双胍对单纯性肥胖患者血清脂联素和瘦素水平的影响

目的观察盐酸二甲双胍对的单纯性肥胖患者血清脂联素和瘦素的影响,探讨单纯性肥胖发病机制和盐酸二甲双胍的作用机制。方法选取50例新诊断单纯性肥胖患者,予盐酸二甲双胍1500mg／d口服,治疗12周;选取30名年龄和性别匹配的正常体质量对照者,检测空腹真胰岛素水平、血清脂肪细胞因子瘦素和脂联素水平的变化。结果A组空腹真胰岛素水平、瘦素和HOMA—IR均较健康对照组升高,脂联素下降（P〈0．05）;12周后瘦素显著下降（P〈0．01）,单纯性肥胖组脂联素呈上升趋势。结论单纯性肥胖患者存在胰岛素抵抗、血清瘦素水平升高和脂联素下降;盐酸二甲双胍可能通过降低血清瘦素水平和平衡各种脂肪细胞因子水平而发挥改善胰岛素抵抗作用。     

脂联素基因单核甘酸多态性与汉族人群肥胖易感性的关系

目的 探讨脂联素基因两个单核片酸位点多态性与汉族人群肥胖易感性的关系.方法 选取肥胖组483例,对照组517例为研究对象,用RT-PCR联合TaqMan-MGB探针检测基因型.结果 携带脂联素基因rs2241767 AG和AG/GG基因型者较AA基因型者发生肥胖的风险增加,尤其在男性、＜50岁、高血脂或不吸烟/戒烟群体中,AG/GG基因型者发生肥胖的风险增加.女性携带该基因rs12495941位点GT/TT型较GG型者发生肥胖的风险增加.结论 脂联素基因两位点(rs2241767、rs12495941)多态性改变可能与汉族人群肥胖有关.     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组(n=9)和造模组(n=30)。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI),确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组:①模型组(n=9):给予高脂饮食;②二甲双胍组(n=9):在高脂饮食的基础上加用二甲双胍(300mg·kg-1·d-1);③奥美沙坦组(n=9):在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦(3mg·kg-1·d-1)。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低(P<0.01),脂联素明显增高(P<0.05)。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖儿童瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨儿童单纯性肥胖患者瘦素、脂联素与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取8~16岁儿童为研究对象。其中肥胖50例;正常组30例。所有研究对象采取空腹静脉血测定血糖及使用放免法测试脂朕素、瘦素、血浆胰岛素（FINS）、以及TG、HDL-C。测量受试对象的体重和身高,计算体重指数（BMI）,胰岛素抵抗指数采用HOMA-IR公式计算。结果肥胖儿童FINS、HOMA-IR、瘦素明显高于正常对照组（P〈0.05）,脂联素明显低于正常对照组（P〈0.05）。ICPP组儿童BMI值,与HOMA-IR显著正相关（P〈0.05）,与脂联素显著负相关（P〈0.01）,与瘦素显著正相关（P〈0.05）,E2与HOMA-IR显著负相关（P〈0.05）。结论瘦素、脂联素参与了儿童单纯肥胖的胰岛素抵抗的机制。     

脂联素、瘦素水平与冠心病及其相关危险因素研究

目的探讨血清脂联素、瘦素水平与冠心病及其相关危险因素的关系。方法拟诊冠心病的84例患者均行冠状动脉造影,冠心病组62例,对照组22例,检测其血清脂联素、瘦素水平并分析二者与冠心病危险因素的关系。结果脂联素水平冠心病组为(4.34±1.85)mg/l,低于对照组(8.94±2.59)mg/l;瘦素水平冠心病组为(7.88±2.20)ng/ml,高于对照组(2.73±2.15)ng/ml,差别均有统计学意义(P<0.05)。脂联素水平与体质指数(r=-0.360,P<0.01)、腰臀比(WHR)(r=-0.483,P<0.01)、空腹血糖(FBG)(r=-0.221,P<0.01)、甘油三酯(r=-0.258,P<0.05)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=-0.246,P<0.05)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)(r=-0.341,P<0.05)、纤溶酶原激活物抑制物-1(r=-0.196,P<0.05)、瘦素(r=-0.175,P<0.05)成负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=0.250,P<0.05)成正相关;瘦素水平与BMI(r=0.550,P<0.01)、总胆固醇(r=0.270,P<0.01)、纤溶酶原激活物抑制物-1(r=0.262,P<0.05)、HOMA-IR(r=0.186,P<0.05)、hs-CRP(r=0.155,P<0.05)成正相关。多元逐步回归分析进入脂联素回归方程的有:WHR、HOMA-IR、FBG、hs-CRP;进入瘦素回归方程的有:BMI、HOMA-IR。结论低脂联素水平、高瘦素水平可能与冠心病密切相关,二者可作为冠心病的独立危险因素。     

血清脂联素和瘦素在原因不明复发性流产中的作用

目的:检测原因不明复发性流产(URA)患者血清脂联素和瘦素的水平,初步探讨血清脂联素和瘦素与URA的关系.方法:选择柳州市人民医院确诊的妊娠7～1l周难免流产URA患者30例(URA流产组),进行血清脂联素和瘦素的检测,与30例妊娠7 ～11周的正常早期妊娠行人工流产患者(正常妊娠组)和30例健康未孕妇女(健康未孕组)进行对照研究.结果:URA流产组血清脂联素水平为(5.24±2.88) ng/mL,明显低于正常妊娠组[(11.79±1.95) ng/mL]和健康未孕组[(12.52 ±2.32) ng/mL],差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).而URA流产组血清瘦素水平为(28.06±17.31) ng/mL,明显高于正常妊娠组[(16.54±15.73) ng/mL]及健康未孕组[(12.35±13.51) ng/mL],差异有统计学意义(P＜0.05).结论:脂联素、瘦素参与自然流产的发生过程,为预测自然流产的发生提供可检测的指标,为复发性流产的诊疗提供理论依据.     

双歧杆菌的脂磷壁酸激活巨噬细胞产生TNF-α的信号通路

目的探讨双歧杆菌的脂磷壁酸对巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（TNF-α）的激活作用。方法将7～10周龄的Bal/c小鼠20只随机均分成脂磷壁酸组和对照组,脂磷壁酸组小鼠给予注射脂磷壁酸溶液3ml,每天1次,连续10d;对照组小鼠给予注射缓冲溶液3ml,每天1次,连续10d。观察两组小鼠TNF-α活性。结果脂磷壁酸组小鼠的TNF-α为（78.45±34.21）U/ml,对照组小鼠的TNF-α为（34.54±13.45）U/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论双歧杆菌的脂磷壁酸能激活巨噬细胞产生TNF-α,从而为临床治疗提供依据。     

大鼠脂联素和脂联素受体R2 mRNA表达水平和与胰岛素抵抗

目的 研究脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平与胰岛素抵抗的关系.方法 普通级雄性Wistar大鼠24只,随机分为高糖高脂组(A组)、罗格列酮组(B组)和正常对照组(C组).检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2 mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平.结果 与C组相比,A组脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平均显著降低(P<0.05);B组的脂联素及其受体水平较高糖高脂组有所升高,但仅脂联素的升高差异有显著性(P<0.05);脂联素受体R2 mRNA与HOMA-IR负相关(r=-0.652,P<0.01).结论 脂联素参与胰岛素抵抗的发生,脂联素受体R2可能介导了该效应.     

瘦素对THP-1细胞泡沫化过程中ACAT-1表达的影响

目的：研究单核或巨噬细胞转分化和泡沫细胞形成过程中瘦素对人酰基辅酶A1胆固醇酰基转移酶(ACAT-1)表达的影响。方法：在体外模拟动脉粥样硬化(AS)形成过程中，运用放射性同位素标记底物法、逆转录聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测ACAT-1 mRNA和蛋白表达水平。结果：单核或巨噬细胞转分化过程中ACAT-1酶活性、蛋白及mRNA水平均升高。巨噬细胞转变为泡沫细胞过程中ACAT-1表达水平无明显变化。高瘦素血症可明显增强单核或巨噬细胞转分化和泡沫细胞形成过程中ACAT-1表达。结论：高瘦素血症可能通过增强ACAT-1表达导致动脉粥样硬化提前发生。