粒细胞集落刺激因子与血液病

粒细胞集落刺激因子足一种糖基化的多肽链细胞生长因子,能特异地调节粒系祖细胞的增殖与分化,并能增强成熟中性粒细胞的功能.粒细胞集落刺激因子功能的发挥有赖于与效应细胞表面的特异性受体的结合.随着基因克隆技术的发展,粒细胞集落刺激因子重组产品己广泛应用于临床,为血液系统疾病的治疗提供了有力手段.目前在临床上广泛用于白细胞减少性疾病.近年来在化疗基础上联用粒细胞集落刺激因子的预激方案也取得良好疗效,为难治、复发、老年急性髓系白血病的治疗创造了机会.目前,粒细胞集落刺激因子是临床上应用最成功的几种造血调控因子之一.     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体的研究进展

巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）是一具有谱系特异性的细胞因子，对Ｍ－ＣＳＦ的功能和分子生物学的研究日益增多，在Ｍ－ＣＳＦ及其受体的分子结构、基因表达调控、生物学活性、受体的信号传递机制等方面都取得了可喜进展。本文对此进行综述。     

粒细胞集落刺激因子诱导血液病人粒细胞中碱性磷酸酶同工酶基因表达的研究

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G－CSF）和视黄醇对正常组，真性红细胞增多症（PV），慢性粒细胞白血病（CML）中碱性磷酸酶同工酶（ALP）基因表达的诱导作用，并寻找何种同工酶的基因表达占主导地位。方法：应用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR），并以β-actin作内对照，检测了20例正常对照者，11例PV初治患者和23例CML初治患者ALP基因的表达，以及G－CSF和视黄醇对其表达的诱导。结果：诱导前，骨型ALP（BALP）基因表达在正常对照组和PV组占主导地位，PV组的ALP基因表达显著高于对照组，未检测到CML组ALP基因表达；G－CSF诱导后，CML组出现ALP基因表达，仍以BALP为主，显著高于正常对照组，用G－CSF和视黄醇共同诱导后，CML组BALP表达明显增强，显著高于单独用G－CSF诱导；正常对照组和PV组在诱导前均无变化。结论：人类粒细胞主要以BALP基因表达为主；G－CSF和视黄醇对CML粒细胞中的ALP基因表达具有诱导作用。     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体的研究进展

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是一具有谱系特异性的细胞因子,对M-CSF的功能和分子生物学的研究日益增多,在M-CSF及其受体的分子结构、基因表达调控、生物学活性、受体的信号传递机制等方面都取得了可喜进展。本文对此进行综述。     

集落刺激因子的检测及方法学评价

集落刺激因子是一组促进造血祖细胞增殖、分化为各种成熟血细胞并调节成熟血细胞功能的糖蛋白。目前发现的ＣＳＦｓ有白细胞介素３（ＩＬ－３或ｍｕｌｔｉ－ＣＳＦ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）、粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）、巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）。ＣＳＦｓ的功能及其在各种疾病状态时体液中含量的改变已受到有关研究人员和临床工作者的关注。检测ＣＳＦｓ活性和含量的方法可分为两大类，即生物     

人类粒细胞集落刺激因子及其在骨髓移植应用中的研究进展

人类粒细胞集落刺激因子是一种对粒系细胞增殖，分化和成熟具有调节功能的细胞生长因子，重组ｈＧ－ＣＳＦ应用于骨髓移植受者，可加速受者外周血粒细胞恢复，同时亦促进成熟粒细胞功能，因而能缩短骨髓移植发热天数，减少抗生素的使用，可作为干细胞动员剂应用一骨髓移植供者或受者，以提高骨髓或外周血干细胞产量，使干细胞收集变得更为简单易行，此外，重组ｈＧ－ＣＳＦ还有利于基因治疗的成功。     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

近年来 ,关于动脉粥样硬化的病因 ,较一致的看法是由于损伤、炎症、免疫功能障碍三者相结合作用的结果 ,最近研究结果表明 ,冠状动脉性心脏病 (CAD)患者循环血中M CSF水平升高。M CSF与动脉粥样硬化的关系引起人们的关注 ,本文拟就M CSF与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

近年来，关于动脉粥样硬化的病因，较一致的看法是由于损伤，炎症，免疫功能障碍三者相结合作用的结果，最近研究结果表明，冠状动脉性心脏病（CAD）患者的循环血中M－CSF水平升高，M－CSF与动脉粥样硬化的关系引起人们的关注，本文拟就M－CSF与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗血液病化疗所致的口腔黏膜炎的研究

目的 :探讨粒 -巨噬细胞集落因子 (GM—CSF)悬液应用于血液病化疗所致口腔黏膜炎 (OM )的效果 ,并与常规使用的口腔药膜比较。方法 :随机将 10 0例血液病化疗后发生OM的患者分为两组 ,分别用CM—CSF悬液局涂或予口腔药膜外贴 ,比较两组不同部位和程度的OM的愈合情况。结果 :试验组与对照组在相同部位的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度OM的愈合时间上存在显著的差异 (P <0 .0 1) ,对Ⅳ度OM的愈合时间也有差异 (P <0 .0 5 )。两组不同部位的愈合时间顺序无差异 (P >0 .0 5 ) ,唇部OM愈合最早 ,硬腭部OM愈合最晚。结论 :GM—CSF悬液对不同口腔部位Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及IV度化疗所致的OM的作用明显优于常规的口腔药膜治疗。     

集落刺激因子测定及临床意义

集落刺激因子(CSFs)是一组体内外促进造血干/祖细胞增殖、分化为各种成熟血细胞的低分子量糖蛋白.主要有粒细胞集落刺激因子(G-CSF),粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF),单核细胞集落刺激因子(M-CSF/CSF-I),多系集落刺激因子(multi-CSF/IL-3),促红细胞生成素(EPO),干细胞因子(SCF),巨核细胞集落刺激因子(Meg-CSF),除上述集落刺激因子外,参与造血细胞的生长因子还有促血小板生成素(TPO)、IL-1、IL-2、IL-6、IL-7、IL-11等因子.     

粒细胞集落刺激因子及其受体

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是粒系特异的造血调控因子。G-CSF不仅调节粒系细胞的增殖与分化,且与细胞的凋亡有密切的关系。G-CSF广泛的生物学功能的发挥有赖于与效应细胞表面的特异性受体的结合。本文介绍了G-CSF的生物学功能,及其受体的结构变化与疾病的关系。     

急性冠状动脉综合征与巨噬细胞集落刺激因子关系的研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是ST段抬高性心肌梗死、非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UAP)的总称。近年来，经病理学、血管造影、血管内窥镜及生物化学等方面的研究证实，ACS发生的重要机制是斑块破裂及随后的血管内血栓形成。研究表明，炎症反应在ACS中起重要作用，其中巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colonystimulating factor，M—CSF)参与了发病的主要环节，现将ACS与M—CSF的关系综述如下。     

粒细胞集落刺激因子及其受体与血液相关疾病

粒细胞集落刺激因子(G-CSF),又称集落刺激因子3(CSF3),是体内非常重要的细胞生长因子,能够调节粒系细胞的增殖、分化与存活,诱导T细胞免疫耐受,可以抑制急性移植物抗宿主病(GVHD)的发生。G-CSF的受体CSF3R属于I型细胞因子受体超家族,与G-CSF结合后激活JAK-STAT、Ras/Raf/MEK/ERK等信号通路。在临床上G-CSF广泛应用于粒细胞减少性疾病及化疗后粒细胞缺乏,也是自体或异基因移植时外周血干细胞动员剂,在G-CSF联合化疗的预激方案中,G-CSF通过诱导白血病细胞分化、生长停滞、细胞凋亡,以增强白血病细胞对化疗的敏感性。近年来随着分子遗传学以及临床研究的进展,CSF3R突变被发现与重型先天性粒细胞减少症(SCN)向白血病转化有关,而且常见于慢性中性粒细胞白血病(CNL),这些可能为疾病的靶向治疗提供理论基础。本文将对G-CSF及其受体在血液相关疾病领域的临床应用进展进行综述。     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体在造血细胞中的表达

目的研究异常造血时巨噬细胞集落刺激因子（ＭＣＳＦ）及其受体（ＭＣＳＦＲ）在细胞中的分布并探讨其临床意义。方法用ＭＣＳＦ、ＭＣＳＦＲ的单抗以卵白素生物素辣根过氧化物酶复合物免疫标记法（ＡＢＣ免疫酶标法）,测定其在６株血源细胞系,１４４例患者骨髓和１６０例患者外周血细胞中的表达。结果６株血源细胞系均有细胞ＭＣＳＦ和ＭＣＳＦＲ的表达。正常人骨髓和外周血细胞中未测出细胞ＭＣＳＦ和ＭＣＳＦＲ的表达。多种恶性和少数良性血液病患者骨髓和外周血细胞中可测出ＭＣＳＦ和ＭＣＳＦＲ的表达,其中急性非淋巴细胞白血病组的表达频率和积分值明显高于其他组（Ｐ＜０．０５）。ＭＣＳＦ、ＭＣＳＦＲ阳性细胞主要为粒系细胞（Ｍ４,Ｍ５亦以粒细胞为主）,单核系也较多见,红系和巨核系少见,未见阳性的淋巴细胞。阳性反应主要见于细胞膜和细胞浆,细胞核少见。结论异常造血时细胞ＭＣＳＦ、ＭＣＳＦＲ分布甚广,髓系白血病表达尤高,值得深入研究。     

粒细胞集落刺激因子研究概况

粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）是粒系统特异的造血调控因子，本文综述了Ｇ－ＣＳＦ的蛋白质结构、Ｇ－ＣＳＦ的基因结构与表达调控，Ｇ－ＣＳＦ的生物学功能以及Ｇ－ＣＳＦ受体和信号转导等方面的研究进展。     

应用联合化疗加人粒细胞集落刺激因子治疗急性白血病

目的:探讨联合化疗加人粒细胞集落刺激因子治疗急性白血病的临床效果.方法:治疗组42例急性白血病患者在常规联合化疗基础上加用重组人粒细胞集落刺激因子(升白灵)1～2μg@kg-1@d-1,皮下注射或静滴,从上一化疗疗程结束用至下一疗程开始前停药.对照组28例单用联合化疗.结果:治疗组完全缓解率80.9%,对照组71.4%(P＜0.05);治疗组缓解期4～52个月,中数缓解期20.5个月,生存期7～53个月,中数生存期24个月;对照组缓解期4～31个月,中数缓解期14个月,生存期5.5～35个月,中数生存期14.2个月.结论:应用联合化疗加人粒细胞集落刺激因子治疗急性白血病比单用联合化疗临床效果更好,能更进一步改善其预后.