阻塞性肺气肿损伤与抗损伤机制

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球瞩目的健康问题，发病率和病死率都很高，是导致因病死亡的四大原因之一，其发病机制尚不十分清楚。世界卫生组织预言到2020年，COPD作为“人类最大负担”的排名将从第12位上升到第5位，在“全球疾病死亡率”的排名将从第6位上升到第3位。1963年瑞典Eriksson首先发现α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏者极易发生肺气肿，其解释是蛋白酶抑制剂α1-AT缺乏，使蛋白酶活性升高，肺的结构蛋白特别是弹性蛋白被降解，而弹性蛋白是细胞外基质成分，其降解造成肺结构破坏，导致肺气肿。自此这种假说一直为各种主要的病理教科书采用。近年从蛋白酶抗蛋白酶失衡，慢性炎症损伤与炎症修复假说，到细胞和分子学角度对肺气肿发病机制的研究有了很大进展，人类对COPD的发病机制有了更深刻的认识。本文就目前肺气肿发病机制的研究和进展从损伤抗损伤角度作一综述。     

肺心病与慢性阻塞性肺气肿心电图分析

目的比较分析肺心病（PHD,A组）与慢性阻塞性肺气肿（COPD,B组）心电图改变及心律失常的差异。方法对住院患者中两者的心电图相关改变及心律失常进行比较,分析两组间差异的因素。结果肺型P波、肢体导联低电压、顺钟向转位、电轴右偏、aVR导联R/q〉1、V1导联R/s〉1、V5导联R/s≤1、心律失常等两组均具有非常显著性差异（P〈0.01）,传导阻滞两组间无明显差异（P〉0.05）。结论反映肺气肿、右房、右室增大或肥大的相关参数及心律失常随着病情的发展而加重,前者对PHD有一定诊断价值。     

阻塞性肺气肿缓解期的治疗

阻塞性肺气肿的缓解期,是阻塞性肺气肿的稳定期,肺气肿的基本病变是气流不可逆阻塞.此期仍需进行包括药物、氧疗、呼吸康复等治疗.     

阻塞性肺气肿的中医治疗

阻塞性肺气肿属于慢性阻塞性肺疾病范畴,以不完全可逆性气流受限为特征,其病理基础为终末细支气管远端气道壁和肺实质的慢性炎症及结构改变,最终导致气道管腔狭窄和进展性的气流阻力增加。祖国医学虽无此病名,但诸如咳嗽、喘证、痰饮、肺胀等病篇皆有其相关论述,尤与肺胀在病因     

吸烟与慢性阻塞性肺气肿的发病机理

吸烟是慢性阻塞性肺气肿发病的原因,本文阐述了香烟的有关成分引起的慢性阻塞性肺气肿的发病机理,强调香烟烟雾成分复杂性及致病途径的多样性。     

吸烟与慢性阻塞性肺气肿的发病机理

吸烟是慢性阻塞性肺气肿发病的主要原因,本文阐述了香烟的有关成分引起的慢性阻塞性肺气肿的发病机理,强调香烟烟雾成分的复杂性及致病途径的多样性。     

深入研究阻塞性肺气肿合并肺间质纤维化

众所周知肺气肿和肺间质纤维化在临床特点和病理变化上是两种截然不同的疾病 ,通常被认为这是两种相互独立、不能共存的病理状态 ;1985年美国国立心、胸、血液学会 (NIH)对于肺气肿的定义是 :终末细支气管远端发生持久的、异常的气腔扩大 ,肺泡壁破坏而无明显纤维化 [1] 。这里将不伴明显肺纤维化作为诊断肺气肿的一个必要条件 ,在病理上肺气肿和肺间质纤维化是截然不同的两种疾病 ,诊断肺气肿时必须除外肺间质纤维化。然而临床上并非完全如此 ,临床上可发现某些患者身上确实同时存在肺气肿和肺间质纤维化 ,而且可以具体反映在体征、X线胸…     

阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭的治疗

阻塞性肺疾病是一种常见病、多发病,主要临床特征为气流阻塞,并呈进行性发展。其主要诱因为吸烟、空气污染、有害粉尘、烟雾及气体接触等。随着病情发展,患者可表现为胸腔前后径增大,肋间隙增宽,肋骨走向变平;呼吸音减弱,心音遥远,膈肌位置低平等。若病情进一步发展,可出现动脉血气分析异常,表现为动脉血氧分压降低(低于8kPa)或/和动脉血二氧化碳分压升高(高于6.66kPa),临床上可诊断为阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭,以Ⅱ型呼吸衰竭多见。治疗的目标是阻止症状发展和疾病反复发作,保持最适当的肺功能,改善生存能力,提高生活质量。主要治疗措施有…     

慢性阻塞性肺气肿的针灸治疗

1概述慢性阻塞性肺气肿是呼吸系统疾病中最常见的多发病之一。它是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。从而形成阻塞性肺功能障碍。在中医文献中,首见于《灵枢·胀论》,其原文为“肺胀者,虚满而喘咳”,就其字面而言,     

阻塞性肺气肿的首诊症状与鉴别诊断

阻塞性肺气肿的首诊症状由主症、兼症构成,明确首诊症状,作好鉴别,才能正确诊断阻塞性肺气肿。1阻塞性肺气肿的首诊症状1·1一般症状:患者年龄大多在40岁以上,气急、咳嗽,时有较多的黏液痰咳出。1·2特征性症状:随着病情的进展,可在劳动时出现呼吸困难,以后逐渐明显,以至轻度活     

慢性阻塞性肺疾病的自身免疫损伤机制

COPD是以持续气流受限为特征并伴有广泛肺外效应的一种慢性疾病。反复急性加重和合并症加剧患者病情的整体严重程度并严重影响其预后[1]。COPD的发病机制复杂,尚未充分阐明。现有的理论认为:与有害颗粒和(或)气体相关的异常炎症反应是COPD的本质,但同样是抗炎等治疗却并不能取得像支气管哮喘那样较理想的治疗效果,提示除炎症     

慢性阻塞性肺气肿的临床护理分析

目的探讨慢性阻塞性肺气肿的临床护理方法。方法 2010年3月—2011年3月我院共收治慢性阻塞性肺气肿患者27例,对其进行综合护理,观察护理效果。结果 27例患者经过精心护理,病情均好转,无并发症出现。结论对慢性阻塞性肺气肿患者进行系统的临床护理,可提高治疗效果。     

人工气腹治疗慢性阻塞性肺气肿临床观察

目的观察人工气腹治疗慢性阻塞性肺气肿（慢阻肺）的疗效。方法对210例慢阻肺患者进行人工气腹治疗,并对其治疗前后的肺功能进行评估。结果与治疗前相比,治疗后患者的用力肺活量（FVC）、最大通气量（MVV）、一秒钟用力呼气率（FEV1%）、6分钟行走距离（6MWD）均有明显改善（P〈0．01）。结论人工气腹治疗慢阻肺可有效改善患者肺功能。     

阻塞性肺气肿的肺减容术治疗

肺减容术(LungVolumereductionsurgery,LVRS)是一项新的手术方式,最初是为了避免在等待肺移植期间因肺功能恶化死亡而失去移植的机会,作为肺移植的过渡手术,后来逐渐发展为治疗部分重度阻塞性肺气肿的有效方法。LVRS的治疗原理是:通过手术切除过度充气而膨胀破坏的无功能肺组织     

试论补肾健脾方药的抗活性氧作用及其在阻塞性肺气肿治疗中的临床意义

肺内过多的活性氧对肺组织具有损伤作用 ,普遍存在的阻塞性肺气肿 (肺胀 )的形成和加重与这种损伤相关 ,补肾健脾方药具有多种抗活性氧作用 ,阻塞性肺气肿中西医结合治疗中补肾健脾是最基本而有效的方法 ,可通过抗活性氧等多种途径起积极治疗作用     

慢性阻塞性肺气肿呼吸肌的康复治疗

1　慢性阻塞性肺气肿的流行病学慢性阻塞性肺气肿 (COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限通常是渐进性的 ,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。随着中国人口的老年化 ,其患病人数将会进一步增加。COPD不但是世界第 4位主要的死亡原因 ,也是美国的第 4位主要的死亡原因 ,预计在未来数十年中其发病率和病死率将进一步增加[1] 。由于COPD晚期会影响患者的劳动能力和生活质量 ,造成家庭和社会的负担 ,在未来数十年中COPD的康复治疗将是呼吸科医师必须面对的挑战。2　COPD呼吸肌功能障碍2 1　呼吸肌的组…     

慢性阻塞性肺气肿患者心率变异性与预后的关系

心率变异性(HRV)分析是反映自主神经系统活动的定量检测指标。目前对慢性阻塞性肺气肿患者的有关研究相对较少。本文探讨HRV对慢性阻塞性肺气肿患者预后的相关性评估价值。     

维A酸对大鼠实验性阻塞性肺气肿的预防作用及其机制探讨

目的　观察维A酸 (RA)对慢性阻塞性肺气肿大鼠的预防效果并对其机制进行探讨。方法　Wistar大鼠 36只随机分为三组 ,正常对照组、模型组和用药组 ,每组 12只 ,模型组和用药组大鼠进行熏香烟实验 ,用药组同时用RA进行预防。吸烟实验结束后 ,观察各组大鼠的病理及肺功能情况 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 9的活性变化 ,免疫组化法观察MMP 2和MMP 9以及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况。结果　模型组肺功能指标 0 3秒用力呼气容积 (FEV0 3 )、FEV0 3 /FVC(用力肺活量 )和功能残气量 (FRC)分别为 [(5 1± 0 4 )ml、(71± 10 )ml/s、(7 2± 2 2 )ml],与正常对照组 [(6 0± 0 3)ml、(87± 3)ml/s、(2 9± 1 1)ml]比较 ,差异有显著性(P <0 0 1) ;模型组MMP 2和MMP 9的活性分别为 [(1 0 6± 0 2 3)ng/ml、(0 96 0± 0 2 30 )ng/ml],其表达与正常对照组 [(0 5 3± 0 17)ng/ml、(0 30 0± 0 0 90 )ng/ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。用药组肺功能指标分别为 [(5 2± 0 4 )ml、(81± 5 )ml/s、(6 1± 2 7)ml/s],与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;用药组MMP 2和MMP 9的活性 [(0 83± 0 2 3)ng/ml、(0 5 70± 0 0 10 )ng/ml]和表达与模型组比     

己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用及机制探讨

目的观察己酮可可碱（PTX）对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用,并探讨其机制。方法 Wistar大鼠36只,随机均分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组（简称模型组：采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型）、PTX干预组（模型制备同模型组,从第1天开始每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔注射PTX 15 mg/kg,连续30 d）。模型制备后,测定各组肺功能;采用ELISA法测定血清及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6、IL-8、IL-10及组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、血浆组织因子途径抑制物抗原（TFPI：Ag）,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）活性;取每只大鼠右下肺叶及气管分叉组织,石蜡固定,HE染色,光镜观察。结果模型组的FEV0.2/FVC低于对照组（P〈0.01）,PTX干预组的FEV0.2/FVC高于模型组,但低于对照组（P均〈0.01）。三组血清IL-8、IL-10、TNF-α水平差异显著（P均〈0.01）;模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组（P〈0.01）。与对照组相比,模型组血浆AT-Ⅲ下降、TFPI升高、tPA升高、PAI-1下降（P均〈0.01）,PTX干预组的AT-Ⅲ较模型组升高（P〈0.01）。模型组支气管肺组织病变与人类COPD病理变化类似。结论 PTX可减轻大鼠肺气肿,缓解其肺功能损伤程度,其机制是抑制前炎因子的产生和释放、促进抑炎因子的生成、改善高凝状态。     

浅谈慢性阻塞性肺气肿者的康复护理

慢性阻塞性肺气肿是肺气肿最多见的一种类型,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。主要是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎,进一步演变为本病。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高。本病为慢性病变,病程长,一般得不到根治,影响健康和工作。为此,在本病的缓解期做好患者的康复护理是具有一定的现实主义的。总结如下。1耐寒锻炼:患者长期患病,反复感染,营养不良,机体局部及全身免疫机能减退,耐寒能力下降,同时惧怕…