胰岛素抵抗与脑卒中关系的临床研究

目的　探讨胰岛素抵抗 (IR)与脑卒中的关系。方法　 94例脑卒中患者分为动脉粥样硬化血栓性脑梗死组 (ATI,34例 ) ,腔隙性脑梗死组 (LI,2 5例 ) ,脑出血组 (ICH,35例 ) ;测定其空腹血糖 (FPG)和餐前、餐后C 肽及胰岛素浓度 ,计算其胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与对照组对比研究。结果　ATI组及LAC组的ISI显著低于对照组 (P<0 0 5 ) ,ICH组的ISI与对照组无显著性差异 (P >0 0 5 )。脑卒中的IR主要见于肥胖或甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、尿酸 (UA)、载脂蛋白B(APO B)、高密度脂蛋白 (HDL)等生化指标中有三项以上异常的患者 (占39 4 % )。结论　IR与脑卒中有密切关系 ,提示通过饮食、运动、药物等方法在大宗人群进行降低IR的早期干预 ,不仅对现代常见代谢病 ,而且对脑卒中会有积极的预防作用。     

餐后高甘油三酯血症与胰岛素抵抗关系分析

目的:探讨高甘油三酯血症与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:56例青年男性分为试验组和对照组(各28例),试验组行脂肪耐量试验。两组于空腹、餐后3、8h分别采血,测定甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、血糖(GLU)、胰岛素(INS)水平,并计算3个时间点胰岛素敏感性指数(ISI,=log(1/GLU.INS))。结果:试验组有4/28存在富含甘油三酯脂蛋白(TRL)清除延迟。3/4TRL清除延迟者餐后8h,ISI均值低于试验组餐后3h均值;试验组在餐后3h高TG/低HDL-C应答同时,ISI降低(与空腹及对照组相比P<0.01)。提示产生胰岛素抵抗(IR)现象。结论:餐后高TG/低HDL-C/TRL清除延迟是一组动脉粥样硬化相关脂蛋白表型;可导致胰岛素抵抗。合理膳食、防治高TG血症是解决这些问题的根本措施。提出甘油三酯代谢紊乱综合征的概念,认为甘油三酯代谢紊乱综合征是代谢水平脂质紊乱和多种动脉粥样硬化相关危险因素的病理基础。     

胰岛素抵抗与脑卒中的关系探讨

目的 研究胰岛素抵抗（IR）与脑卒中之间的关系。方法 选取急性脑卒中患者作为研究对象,测定血糖（FPG）、胰岛素水平（FINS）、总胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）,同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感指数（ISI）方法进行计算。结果 急性脑卒中患者FINS显著高于对照组（P＜0．01）,其ISI较对照组显著降低（P＜0．01）。脑梗死组FINS显著高于脑出血组（P＜0．05）,其ISI较脑出血组显著降低（P＜0．05）。结论 急性脑卒中患者存在IR,IR为其重要的危险因素,尤其是脑梗死患者IR比脑出血患者更为敏感。     

高胰岛素血症与腔隙性脑梗死

自 60年代 Fisher报道了一系列重要的临床病理发现 ,从而确立“腔隙假说”以来 ,腔隙性脑梗死作为一种重要的卒中类型而为人们认识。对其危险因素的研究日益加深 ,并为进一步理解腔隙性脑梗死的起病提供了线索。近年来 ,高胰岛素血症作为高血压、冠心病的独立危险因素已被广泛认同 ,其在腔隙性脑梗死发病中所起的作用亦渐为人们重视。1　发病机制1.1　高胰岛素血症与腔隙性脑梗死的关系腔隙性脑梗死是一类以累及脑内深穿支微小血管为主要病理特征的特殊脑梗死 ,约占全部缺血性脑卒中的 2 0 %。大量实验资料表明高胰岛素血症是血管内皮损伤…     

胰岛素抵抗和脑卒中关系的探讨

目的:试图阐明胰岛素抵抗(IR)与脑卒中的关系。方法:对16例动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞患者,9例腔隙性脑梗塞患者,9例脑出血患者和16例对照。测定空腹血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指标,比较各组的胰岛素敏感性。结果:动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞的胰岛素敏感性显著低于腔隙性脑梗塞组(P＜0.05)。结论:IR可能与动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞的发病有关。     

高胰岛素血症与腔隙性梗死的关系

目的明确高胰岛素血症为腔隙性梗死的独立危险因素。方法选取30例脑梗死患者，分为腔隙性梗死组和大血管病变组，并设立非脑血管病为对照组，测定3组的4次血胰岛素及血脂等生化指标。采用成组t检验进行统计分析。结果腔隙性梗死组4次血胰岛素明显大于大血管病变组及对照组，甘油三酯明显高于对照组。结论高胰岛素血症主要引起脑小血管病变，对大血管影响较小，高胰岛素血症可能是腔隙性梗死的独立危险因素，脂质代谢紊乱，特别是甘油三酯水平升高是高胰岛素血症重要致病机制之一。     

胰岛素抵抗与脑梗塞关系的研究

检测６１例高血压并脑梗塞、２９例单纯脑梗塞患者和２０名正常人的血糖（ＢＳ）、血浆胰岛素和促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ），计算胰岛素敏感性指数，并与神经功能缺损评分和脑梗塞面积进行直线相关分析。结果：两组脑梗塞患者血浆胰岛素显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；胰岛素敏感性指数降低，与对照组比较均Ｐ＜０．０１。而ＢＳ、ＡＣＴＨ与对照组比较无显著差异。胰岛素敏感指数与神经功能缺损评分和梗塞面积呈负相关（ｒ＝－０．７１和－０．６４，Ｐ＜０．０１）。复查时血浆胰岛素水平虽有降低，但仍高于对照组。提示脑梗塞患者存在胰岛素抵抗，并可能为脑梗塞的一个独立危险因素     

高胰岛素血症与腔隙性脑梗死的相关性研究

目的 明确高胰岛素血症是否为腔隙性脑梗死的独立危险因素。并探讨其机制。方法 选取41例脑梗死患者，分为腔隙性脑梗死组和大血管病变组，并设立非脑血管病对照组。测定3组的空腹血糖，血脂及空腹血胰岛素等生化指标。采用成组t检验进行统计分析。结果 腔隙性脑梗死组空腹血胰岛素明显高于大血管病变组及对照组。甘油三酯明显高于对照组。结论 高胰岛素血症主要引起脑小血管病变，对大血管影响较小；高胰岛素血症可能是腔隙性脑梗死的独立危险因素；脂质代谢紊乱，特别是甘油三酯水平升高是高胰岛素血症重要致病机制之一。     

脑卒中患者胰岛素抵抗状态分析

目的了解脑卒中患者的胰岛素抵抗和代谢异常。方法以空腹血糖和空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数，对４３例脑卒中患者和２１例对照者进行研究，并分别检查血脂代谢情况。结果脑卒中组无论是否合并高血压均存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症（Ｐ＜０．０１）。胰岛素敏感性与低密度脂蛋白浓度呈负相关（ｒ＝－０．３１，Ｐ＜０．０５），与高密度脂蛋白浓度呈正相关（ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０１）。结论脑卒中患者体内胰岛素抵抗、高胰岛素血症与血脂代谢存在密切相关性     

脑卒中患者胰岛素抵抗的初步研究

目的 探讨脑梗死、脑出血患者与胰岛素抵抗的相关性。方法 对16例脑梗死、11例脑出血及15例对照组者的空腹血糖、血胰岛素、C-肽和胰岛素敏感性指数的测值进行比较和分析。结果 脑梗死组所测空腹血胰岛素(16.82±8.32μIU/ml)、C-肽(2.44+1.13ng/ml)显著高于对照组(8.89±6.84μIU/ml,1.59±0.96ng/ml)(P<0.05),胰岛素敏感性指数(-4.43±0.57)显著低于对照组(-3.67±0.69)(P<0.01);脑出血组的空腹血胰岛素(21.47±16.27μIU/ml)、C-肽(2.51±0.87ng/ml)和胰岛素敏感性指数(-4.57+0.70)与对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);脑梗死组和脑出血组之间的空腹血糖、血胰岛素、C-肽、胰岛素敏感性指数无显著性差异(P>0.05)。结论 胰岛素抵抗在脑梗死和脑出血的急性期有重要作用,是脑卒中的危险因素。     

胰岛素抵抗与缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗与缺血性脑卒中的关系,为早期发现及治疗胰岛素抵抗可以预防缺血性脑卒中的发生提供理论依据。方法选取86例高血压病合并缺血性脑卒中(脑卒中组)、60例单纯高血压病(高血压病组)、52例健康体检者(参照组)三组,分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并进行组间比较。在控制高血压病、脂质异常后应用多元Logistic回归分析脑卒中与胰岛素抵抗的关系。结果 (1)脑卒中组及高血压病组FINSI、SI与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);(2)脑卒中组FINSI、SI与高血压病组比较差异有统计学意义(P0.05);(3)控制了高血压病、脂质异常等因素之后多元Logistic回归分析显示,胰岛素抵抗是缺血性脑卒中的独立危险因素(P=0.017,OR=1.649,95%CI:1.093~2.488)。结论胰岛素抵抗可能与缺血性脑卒中的发生密切相关。     

高血压性脑出血患者胰岛素抵抗的临床研究

目的:探讨高血压性脑出血(HIH)患者是否存在胰岛素抵抗(IR)与高胰岛紊血症(HIS),以及IR与患者病情、预后的关系。方法:测定了56例高血压性脑出血患者及37例原发性高血压患者、49例健康人的血糖(FPG)与血清胰岛素水平(FINS),同时采用胰岛素敏感性指数(ISI)方法进行计算,3个月后随访高血压性脑出血患者,进行日常生活能力(ADL)Barthel指数评分。结果:高血压性脑出血患者FPG及FINS增多明显高于对照组(P<0.001,P<0.001),其ISI较对照明显减低(P<0.001)。高血压性脑出血患者轻型组与重型组的FPG、FINS、ISI比较也存在显著性差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001)。随访高血压性脑出血患者轻型组ADL评分明显高于重型组。结论:高血压性脑出血患者存在IR及HIS,其胰岛索水平及IR程度与患者病情、预后有关。建议对高血压性脑出血患者的血糖水平升高与IR及ISI下降者应积极使用改善胰岛素敏感性的药物治疗。     

高胰岛素血症与急性脑血管病的相关性研究

胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)可以引起非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、高血压,而且可以促进动脉硬化的发展。非糖尿病人,空腹血清胰岛素浓度与IR中度相关(r=0.6),因此在一定程度上高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HI)可作为IR的标志。现已明确IR是冠心病的独立危险因素,但是与急性脑血管病(CVD)的相关     

脑卒中患者血清 FFA 水平与胰岛素抵抗的关系

目的：研究脑卒中患者血清游离脂肪酸（FFA ）水平的变化及其与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取2012‐03—2013‐03我院收治的脑卒中患者68例为病例组,同时选取同期参加体检的正常人56例为对照组;检测2组血清中游离脂肪酸（FFA）、C反应蛋白（CPR）、空腹胰岛素（fINS）、空腹血糖（fPS）、胰岛素样生长因子1（IGF‐1）的含量,计算胰岛素敏感指数。结果病例组血清中FFA、fINS、fPS的含量明显高于对照组（P＜0.05）,而病例组血清中CPR、IGF‐1的含量明显低于对照组（P＜0.05）,相关分析结果表明,病例组血清中FFA与CPR、IGF‐1呈负相关（P＜0.05）,与fINS、fPS呈正相关。结论脑卒中患者血清中FFA水平明显升高,与CPR和胰岛素抵抗有密切关系。     

高胰岛素血症与急性脑血管病的相关性研究

放射免疫法测定１０５例住院ＣＶＤ病人空腹血清胰岛素值为２５．０９±１９．１１μｕ／ｍｌ，与２２例非ＣＶＤ病人（１４．２７±７．０７μｕ／ｍｌ）和６０例健康供血员（１３．２５±９．７３μｕ／ｍｌ）比较有显著差异，但是脑出血与脑梗塞间无明显差异。推测高胰岛素血症（ＨＩ）病人患ＣＶＤ的相对危险率明显增高，而且ＨＩ可能是脑出血与脑梗塞的共同危险因素。ＨＩ发生ＣＶＤ后预后较差。ＨＩ常伴高血压、ＮＩＤＤＭ、脂代谢紊乱，而且先于这些疾病出现，ＨＩ可视为ＣＶＤ早期预防对象。     

脑卒中并发高同型半胱氨酸血症临床观察

近年来国内外研究认为高同型半胱氨酸血症可能是导致脑卒中新的独立危险因素。正常时Hcy水平为5～15mmol/L,当Hcy含量高于16mmol/L时,提示有高同型半胱氨酸血症[1]。为掌握急性脑卒中患者并发高同型半胱氨酸血症的临床特点,收集2007-12-2010-04在我科住院治疗     

高胰岛素血症与内皮素的关系及其对脑梗死的影响

目的 探讨高胰岛素血症（ＨＩ）与内皮素（ＥＴ）的关系及其对脑梗死发病的影响。方法 对４１例脑梗死患者进行了空腹血糖（ＢＳ）,血浆胰岛素（ＩＮＳ）,ＥＴ水平测定,观察了脑梗死患者的红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶,Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性,并与２６例健康人对照。结果 脑梗死组ＩＮＳ,ＥＴ水平明显高于对照组,并且ＩＮＳ与ＥＴ的水平呈直线相关。两者均与红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ     

胰岛素抵抗,高脂血症与急性缺血性脑卒中

目的了解胰岛素抵抗和血脂异常是否是脑梗塞的致病因素。方法对４１例动脉硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）、３４例腔隙梗塞、２４例脑栓塞病人急性期作血糖、胰岛素动态测定及血脂、脂蛋白、载脂蛋白测定,并与２３例健康对照组比较。结果三组病人血胰岛素均增高,ＡＴＣＩ、腔隙梗塞组血糖比对照组和脑栓塞组显著增高。增高的血糖、胰岛素随病程进展而逐渐下降。ＡＴＣＩ病人ＴＧ、ＬＤＬＣＨ、ＡｐｏＢ比对照组、脑栓塞组明显增高,ＡｐｏＡ则明显降低。结论ＡＴＣＩ患者急性期存在代偿性高胰岛素血症和应激性高血糖;胰岛素抵抗和血脂异常可能作为一重要病因参与脑梗塞的形成     

脑卒中患者急性肾功能衰竭与高渗透压血症相关性的研究

目的研究脑卒中并发急性肾功能衰竭(急性肾衰)与高渗透压血症的相关性及有关因素。方法总结59例脑卒中并发急性肾衰患者(急性肾衰组)和76例肾功能正常的脑卒中患者(对照组)的临床资料。将两组患者的血浆渗透压与血清肌酐值进行相关分析。用Logistic回归分析确定脑卒中并发急性肾衰的有关因素。结果平均血浆渗透压急性肾衰组[(320.98±30.63)mOsm/L]明显高于对照组[(295.49±17.7)mOsm/L](P<0.001)。平均血清肌酐急性肾衰组[(298.15±94.72)μmol/L]明显高于对照组[(93.47±33.34)μmol/L](P<0.001)。两组患者的血浆渗透压与肌酐均呈正相关(r=0.452,P<0.001)。多因素分析显示,高渗透压血症(OR=4.40,95%C I=1.91~10.14)、全身炎症反应综合征(SIRS)3~4级(OR=4.58,95%C I=2.01~10.43)、静滴甘露醇(OR=8.88,95%C I=1.74~45.27)与脑卒中患者急性肾衰有关联。结论血浆渗透压升高与脑卒中并发急性肾衰有密切关系。高渗透压血症、SIRS 3~4级和静滴甘露醇是脑卒中并发急性肾衰的联合因素或独立因素。