雌激素对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的：观察雌激素（１７β－雌二醇）对氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）凋亡的影响。方法 以ＨＵＶＥＣ为对象,观察不同浓度的１７β－雌二醇（１,１０和１００μｍｏｌ／Ｌ）对ｏｘＬＤＬ（４μｇ／Ｌ）诱导的凋亡的影响。结果 不同剂量的１７β－雌二醇对使用ｏｘＬＤＬ诱导的ＨＵＶＥＣ凋亡减少７０％￣９３％,其抑制呈明显的正向量效应关系,１７β－雌二醇１μｍｏｌ／Ｌ组细胞凋亡占     

白细胞介素6,肿瘤坏死因子对体外培养的血管内皮细胞的损伤 …

目的：研究白细胞介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对人脐静脉内皮细胞（ＨＶＥＣ）的损伤作用。方法：以原代培养的ＨＶＥＣ为模型,将ＩＬ－６、ＴＮＦ及其抗体与ＨＶＥＣ共同孵育,观察内皮细胞（ＥＣ）形态变化和培养液中血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平。结果：ＴＮＦ和ＩＬ－６可引起间隙增大,甚至细胞脱落;并且随着ＴＮＦ和ＩＬ－６浓度加大及作用时间延长,培养液中ＡＣＥ和ＬＤＨ水平长     

雌激素与内皮细胞凋亡的关系

目的：观察雌激素（１７β－雌二醇）对氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导人脐静脉内衣皮细胞（ＨＵＶＥＣ）凋亡的影响。方法：以ＨＵＶＥＣ为对象,观察不同浓度的１７β－雌二醇（１μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ和１００μｍｏｌ／Ｌ）对ｏｘＬＤＬ（４μｇ／Ｌ）诱导的凋亡的影响。结果：不同剂量的１７β－雌二醇对使用ｏｘＬＤＬ诱导的ＨＵＶＥＣ凋亡减少７０％～９３％,其抑制呈明显的正向量效关系,１７β－雌二醇１     

氧化修饰LDL对培养人脐静脉内皮细胞DNA合成和胆固醇酯合成的影响

研究氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对内皮细胞的损伤作用。方法：以胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和胆固醇酯薄层层析法，观察ｏｘＬＤＬ对培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）ＤＮＡ合成和胆固醇酯含量的影响。结果：ｏｘＬＤＬ抑制内皮细胞ＤＮＡ合成，并与浓度及作用时间相关，１００ｍｇ·Ｌ－１的ｏｘＬＤＬ作用２４ｈ的内皮细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ的ｄｐｍ数为不加ＬＤＬ组的４８％（Ｐ＜０．００１），天然ＬＤＬ（ｎＬＤＬ）对ＨＵＶＥＣ掺入３Ｈ－ＴｄＲ也有轻度的抑制作用。ｏｘＬＤＬ降低ＨＵＶＥＣ内胆固醇酯的含量，５０ｍｇ·Ｌ－１ｏｘＬＤＬ孵育的ＨＵＶＥＣ胞内胆固醇酯含量是ｎＬＤＬ组的４２％。扫描电镜发现ｏｘＬＤＬ孵育的ＨＵＶＥＣ形态发生改变，胞间连接减少。结论：ｏｘＬＤＬ对ＨＵＶＥＣ具有细胞毒作用，促发动脉粥样硬化。     

氧化高密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶活性的影响及药物干预

目的：研究氧化高密度脂蛋白（ｏｘＨＤＬ）对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性的影响及丙丁酚、１７－β－雌二醇（Ｅ２）和尼膜地平的干预作用。方法用试剂盒检测ＨＵＶＥＣ培养上清中ＮＯＳ和ＡＣＥ活性。结果ｏｘＨＤＬ对ＨＵＶＥＣ中ＮＯＳ的生成有明显抑制作用,并具有浓度和时间依赖效应。丙丁酚、Ｅ２和尼膜地平可减轻ｏｘＨＤＬ的抑制作用,与ｏｘＨＤＬ组相比,ＮＯ     

HDV阳性重型肝炎患者外周血中TNF,IL—1及IL—6的变化

目的 观察ＨＤＶ（＋）重型肝炎外周血中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６变化状况。方法 分离１６例ＨＤＶ（＋）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎血清和ＰＢＭＣ培养上清,ＥＩＡ法则ＴＮＦ,ＩＬ－１参照Ｍｉｚｅｌ法,ＩＬ－６参与ＯｋｕｄａＭｕｒａｇｕｃｈｉ,以２１例ＨＤＶ（－）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎为疾病对照,２０例献血员为正常对照。结果 两且重型肝炎患者血浆及ＰＢＭＣ上清中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６均非常显著升高,与献     

氧化修饰LDL对培养人脐胸脉内皮细胞DNA合成和胆固醇酯合成…

目的：研究氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对内皮细胞的损伤作用。方法：以胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和胆固醇酯薄层层析法，观察ｏｘＬＤＬ对培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＮＥＣ）ＤＮＡ合成和胆固醇酯含量的影响。结果：ｏｘＬＤＬ抑制内皮细胞ＤＮＡ合成，并与浓度及作用时间相关，１００ｍｇ．Ｌ＾－１的ｏｘＬＤＬ作用２４ｈ的内皮细胞掺入＾３Ｈ－ＴｄＲ的ｄｐｍ数为不加ＬＤＬ组的４８％（Ｐ〈０．００１），天     

甲状腺细胞产生白细胞介素-6及其调节的研究

目的 研究碘化钠（ＮａＩ）、促甲状腺激素（ＴＳＨ）、白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因了－α（ＴＮＦ－α）、地塞米松（ＤＥＸ）、肾上腺素等因子对Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）甲状腺细胞（ＴＥＣ）生成ＩＬ－６的影响。方法 以超敏ＥＬＩＳＡ方法,检测甲状腺培养细胞上清液中ＩＬ－６含量。结果 单层培养的ＴＥＣ能够产生高浓度的ＩＬ－６、ＴＳＨ（１０＾３ｍＵ／Ｌ）、ＩＬ－１（１０Ｕ／ｍｌ）、ＴＮＦ－α（１０＾－     

慢性乙型肝炎患者血清TNF_α及IL-6水平与HBV前C区基因变异关系的研究

目的：探讨细胞因子（ＴＮＦα及ＩＬ－６）水平与ＨＢＶ前Ｃ区变异之间的关系。方法：应用ＥＬＩＳＡ法及３′－碱基特异性聚合酶链反应法对４３例ＨＢＶＤＮＡ阳性慢性乙型肝炎患者进行血清ＴＮＦα、ＩＬ－６含量及ＨＢＶ前Ｃ区１８９６位点突变的检测。结果：ＨＢＶ前Ｃ区突变株，检出率为４８．８％（２１／４３），突变株感染组ＴＮＦα、ＩＬ－６水平明显高于野生株感染组。结论：慢性乙型肝炎患者血清ＴＮＦα及ＩＬ－６水平与ＨＢＶ前Ｃ区基因变异有密切关系，机体免疫压力的增高可能是导致ＨＢＶ前Ｃ区变异的重要原因之一     

慢性乙型肝炎患者血清TNFα及IL—6水平与HBV前C区基因变异关？…

目的：探讨细胞因子（ＴＮＦ，及ＩＬ－６）水平与ＨＢＶ前Ｃ区变异之间的关系。方法；应用ＥＬＩＳＡ法及３‘－碱基特异性聚合酶链反应法对４３例ＨＢＶＤＮＡ阳性慢性乙型肝炎患者进行血清ＴＮＦ，ＩＬ－６含量及ＨＢＶ前Ｃ区１８９６位点突变的检测。结果：ＨＢＶ前Ｃ区突变株，检出率为４８．８％，突变株感染组ＴＮＦα、ＩＬ－６水平明显主于野生株感染组。结论．：慢性乙型肝炎患者血清ＴＮＦ，及ＩＬ－６水平与ＨＢＶ前Ｃ区     

CD11／CD18介导PMN－EC粘附在烧伤早期PMN损伤血管内皮细胞中的作用

将烧伤早期病人中性粒细胞（ＰＭＮ）与体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）孵育，观察内皮细胞的病理形态变化和检测培养液中ＬＤＨ、ＡＣＥ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，以反映细胞损伤程度。并计数ＰＭＮ与ＨＵＶＥＣ粘附百分率。发现烧伤早期ＰＭＮ可使ＨＵＶＥＣ变形、细胞收缩、细胞间裂隙形成、胞浆出现小空泡、核固缩、部分内皮细胞从培养皿上脱落。培养液中ＬＤＨ、ＡＣＥ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量升高。预先用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８单抗（ｍＡｂ）和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｍＡｂ处理ＰＭＮ后，降低了ＰＭＮ与ＨＵＶＥＣ粘附百分率，ＨＵＶＥＣ损伤也明显减轻，尤其是二者联合应用时。结果提示：烧伤早期ＰＭＮ可引起ＥＣ损伤，损伤与ＣＤ１１／ＣＤ１８介导的ＰＭＮ－ＥＣ粘附相关，应用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８ｍＡｂ和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｍＡｂ可部分阻断ＰＭＮ对ＥＣ的粘附和损伤。     

蜕皮甾酮对TNF所致脐静脉内皮细胞损伤的保护作用的初步观察

目的 观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对体外培养的脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）分泌功能及能量代谢的影响,及应用植物药物成分蜕皮甾酮（ＥＤＳ）进行防治的效果。方法 ①ＭＴＴ法对培养内皮细胞琥碧酸脱氢酶活必的影响。②内皮细胞培养上清液ＥＴ、ＮＯ、ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＳＯＤ测定。③采用反相高效液相色谱分析法测定内皮细胞ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及能荷。结果 ＴＮＦ与内皮细胞孵育后低浓度、早期内皮细胞被激活,随着ＴＮＦ     

"当归补血汤"对人脐静脉内皮细胞的增殖及分泌IL-6和GM-CSF的影响

目的：旨在探讨当归补血汤对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的增殖及分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的影响,试图阐明当归补血汤补气生血的机理。方法：建立人脐静脉内皮细胞体外培养模型,将ＨＵＶＥＣ与“当归补血汤”不同剂量（０、４０、４００μｇ／ｍＬ）一起培养,以ＭＴＴ比色法测定内皮细胞增殖情况,以流式细胞仪测定内皮细胞增殖周期。同时收集内皮细胞培养上清液,采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ法对内皮细胞培养上清液中ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６进行测定。结果：“当归补血汤”能够促进内皮细胞的增殖和细胞分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６（Ｐ〈０．０５）,促进细胞进入增殖期（Ｐ〈０．０５）。结论：①体外培养的人脐静脉内皮细胞具有自发分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的功能。②当归补血汤能够促进内皮细胞的增殖以及ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的分泌。以上结论为当归补血汤益气     

白细胞介素—6对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

为探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＧ黏附分子表达的影响。我们采用培养的原代ＨＵＶＥＣ为实验对象,将其分为３组,分别为空白对照组、小剂量ＩＬ－６组（５０Ｕ／ｍｌ）、大剂理ＩＬ－６组（１００Ｕ／ｍｌ）,应用免疫化学染色技术检测细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管细胞黏附分子－１（ＶＣＡＭ０－１）的表达。结果：ＩＬ－６组内皮细胞ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１的表达较对照组明显增     

EFFECT OF VERAPAMIL ONCa~（2＋） INFLUX ANDCVB3－RNA REPLICATION IN CULTURED NEONATALRAT HEART CELLS INFECTED WITH CVB3

ＥＦＦＥＣＴＯＦＶＥＲＡＰＡＭＩＬＯＮＣａ~（２＋）ＩＮＦＬＵＸＡＮＤＣＶＢ３－ＲＮＡＲＥＰＬＩＣＡＴＩＯＮＩＮＣＵＬＴＵＲＥＤＮＥＯＮＡＴＡＬＲＡＴＨＥＡＲＴＣＥＬＬＳＩＮＦＥＣＴＥＤＷＩＴＨＣＶＢ３ＹａｎｇＹｉｎｇｚｈｅｎ；（杨英珍），ＧｕｏＱｉ?..     

SMU1对正常人体外PBMNC功能效应的影响

目的：研究ＳＭＵ１（自制抗ＣＤ３）对正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）的体外功能效应,方法：（地）以ＳＭＵ１６种不同浓度、ＩＬ－２、ＭＣＤ３（丝裂性抗ＣＤ３）孵育ＰＢＭＮＣ,观察细胞密度和形态变化,ＭＴＴ法测定细胞增殖力;（２）分别用ＳＭＵ１０．５ｍｇ／Ｌｆ、５ｍｇ／Ｌ、ＩＬ－２２００ｋＵ／Ｌ培养ＰＢＭＮＣ３ｄ,ＥＬＩＳＡ法测定上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１２、ＩＦＮ－α及Ｇ－ＣＳＦ水平。结     

P物质对嗜酸性细胞和内皮细胞间粘附的调节

目的：探讨Ｐ物质（ＳＰ）对嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）粘附功能的调节作用及机制。方法：用收集＾５１Ｃｒ标记的白细胞分析法观察人Ｅｏｓ对培养的人脐带静脉血管内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的粘附作用。在实验中以不同浓度ＳＰ和ＳＰ＋血小板激活因子（ＰＡＦ）分别预处理Ｅｏｓ,观察其对经ＩＬ－１β活化的ＨＵＶＥＣ粘附性变化。以ＧＲ７１２５１（ＮＫ－１受体阻断剂）和抗ＣＤ１１ｂ作为干预因素,观察它们对ＳＰ＋ＰＡＦ物影响。     

PKC抑制剂Ro31－8220对大鼠肝产生IL－6和纤维蛋白原的作用

目的：研究重组人白细胞介素６（ｒｈＩＬ－６）对原代培养大鼠肝细胞分泌纤维蛋白原（Ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇｎ）的影响及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｒｏ３１－８２２０对枯否细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法：以酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）测定Ｆｇｎ；测定Ｉ－６采用［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入增殖法。结果：大鼠肝细胞（３×１Ｏ６／ｍｌ）与ｒｈＩＬ－６（０～１００ｋＵ／Ｌ）孵育２４ｈ，刺激肝细胞分泌Ｆｇｎ增加；Ｒｏ３１－８２２０（０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ）显著抑制枯否细胞释放ＩＬ－６。结论：提示ＩＬ－６是调节纤维蛋白原合成的重要细胞因子，推测ＰＫＣ抑制剂可通过抑制枯否细胞分泌ＩＬ－６来降低Ｆｇｎ的分泌。     

IL—4、γIFN及TNF对人骨髓瘤细胞系（U266、XG—7）与血管内皮细胞粘附效应的影响

５１Ｃｒ标记多发性骨髓瘤细胞系的方法，分析它们与血管内皮细胞间的粘附效应和细胞团子（ＩＬ－４、ｒＩＦＮ、ＴＮＦ）对该粘附的调控作用，并探讨这３种因子对正常血管内皮细胞粘附分子表达及可溶性因子分泌的影响．结果表明：（１）ＩＬ－４、ｒＩＦＮ、ＴＮＦ之间的联合应用可显著提高Ｕ２６６ＸＧ—７与血管内皮细胞的粘附能力．（２）ＩＬ—４、ｒＩＦＮ、ＴＮＦ可提高血管内皮细胞表面ＣＤ５４、ＣＤ４４的表达，并不同程度地促进了内皮细胞分泌ＩＬ—６、Ｇ—ＣＳＦ和ＴＮＦ等因子。提示这３种细胞因子可能有助于多发性骨髓瘤细胞的转移扩散．     

17—β雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表？…

目的：阐明雌二醇对内皮细胞一氧化氮（ＮＯ）生成及一氧化氮化合酶（ｃＮＯＳ）基因表达的影响，方法；观察雌二醇作用于原代人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）一定时间（１－２４ｈ）后的ＮＯ产量，采用Ｇｒｅｉｓｓ反应测定代谢产物ＮＯ２的量及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术分析雌二醇作用于ＨＵＶＥＣ１８ｈｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达，结果：１００，３０，１０及１ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１的雌二醇作用下，ＨＵＶＥＣ分别于１，４，１２及１