E-cadherin在人和小鼠口腔癌发生发展及淋巴转移中表达的比较

目的比较人与Balb/c小鼠口腔癌形成及颌下淋巴结转移过程中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。方法采用免疫组化法检测人(24例)和小鼠(12例)正常口腔黏膜组织、口腔上皮异常增生组织、口腔鳞癌组织及口腔鳞癌颌下淋巴结转移灶中E-cadherin的表达情况。结果人正常口腔黏膜E-cadherin的表达率为100. 0%(24/24),口腔上皮异常增生组织E-cadherin表达率为87. 5%(21/24),口腔鳞癌E-cadherin表达率为0. 0%(0/24),颌下淋巴结转移灶中E-cadherin表达率为79. 2%(19/24)。小鼠正常口腔黏膜E-cadherin的表达率为100. 0%(12/12),口腔上皮异常增生组织E-cadherin表达率为83. 3%(10/12),口腔鳞癌E-cadherin表达率为0. 0%(0/12),颌下淋巴结转移灶中E-cadherin表达率为100. 0%(12/12)。结论 E-cadherin的表达在人与小鼠具有相似性,随着病理恶性程度的升高,人和小鼠口腔癌各阶段组织中E-cadherin的表达率逐渐降低,但在颌下淋巴结转移灶中表达率升高,表明E-cadherin是参与口腔癌发生、发展及颌下淋巴结转移过程中的一个重要因子。     

p53在人和小鼠口腔鳞状细胞癌组织中表达的比较

目的比较p53在人和小鼠正常口腔黏膜、口腔异常增生组织、口腔鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法分别检测人和小鼠各8例口腔正常黏膜,各8例口腔异常增生组织,各8例口腔鳞癌组织中p53的表达情况。结果人口腔正常黏膜p53表达率为0.0%(0/8),口腔异常增生组织p53表达率37.5%(3/8)、口腔鳞癌p53表达率62.5%(5/8);小鼠正常口腔黏膜p53表达率为0(0/6),口腔异常增生组织p53表达率为50.0%(4/8),口腔鳞癌p53表达率为75.0%(6/8)。结论 p53蛋白阳性表达在人和小鼠保持一致性,均随病理恶性程度升高而增加。小鼠口腔鳞癌模型与人类口腔鳞癌的发生发展具有相似性。     

TGF-β信号通路对牙源性黏液瘤来源的间充质干细胞成骨分化的影响分析

［摘要］　目的　探究转化生长因子-β（TGF-β）信号通路对牙源性黏液瘤（OM）来源的间充质干细胞（OMMSC）成骨分化的影响。方法　选择2018年至2020年南京大学医学院附属口腔医院收治的OM患者2例,经手术取部分病灶标本进行OMMSC分离培养。另外选择于该院接受牙种植治疗的年轻患者5例,抽取颌骨骨髓进行颌骨骨髓来源的间充质干细胞（JBMSC）分离培养。通过细胞增殖实验、流式细胞术检测、茜素红S染色进行细胞鉴定。成骨培养7 d后通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β信号通路以及成骨相关基因的表达情况。观察小分子药物SB431542及TGF-β1干预对OMMSC、JBMSC成骨分化能力的影响。结果　经分离获得的OMMSC、JBMSC具有梭形形态,表达间充质干细胞表面标志物,并具有成骨分化能力,符合间充质干细胞的特征。与JBMSC相比,OMMSC具有更强的增殖能力。RT-PCR检测结果显示,TGF-β/Smad信号相关因子在OMMSC中呈高表达（P<0.05）,成骨相关因子骨桥蛋白（OPN）表达降低（P<0.05）。茜素红S染色结果显示SB431542可显著促进OMMSC成骨分化,而TGF-β1对OMMSC成骨分化有抑制作用。结论　该研究成功对OMMSC进行了分离,发现TGF-β信号相关因子在OMMSC中呈高表达,抑制TGF-β信号转导通路可增强OMMSC的成骨能力,为改善OM患者骨缺陷提供参考。     

腺病毒过表达及siRNA干扰人肝癌HepG2细胞对11β-羟基类固醇脱氢酶I表达的影响

［摘要］　目的　观察腺病毒（Ad-11β-HSD1）过表达系统及特异性siRNA（siRNA-11β-HSD1）干扰人肝癌HepG2细胞对11β-羟基类固醇脱氢酶I（11β-HSD1）表达的影响。方法　应用Ad-11β-HSD1以及siRNA-11β-HSD1转染人肝癌HepG2细胞,用实时荧光定量PCR及Western Blot检测11β-HSD1表达。结果　转染72 h后,对照组及腺病毒过表达组细胞中均可见明显GFP荧光,且转染48 h后蛋白水平明显升高;siRNA干扰48 h后,mRNA及蛋白水平均明显降低。结论　腺病毒转染可有效过表达11β-HSD1,而siRNA干扰可有效抑制11β-HSD1表达。     

Th17细胞在非小细胞肺癌患者中的变化及可能机制探讨

［摘要］　目的　观察Th17细胞在非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血、癌灶组织及癌旁组织中的表达,探讨其临床意义及变化的可能机制。方法　选取30例NSCLC患者为肺癌组,20名健康体检者为对照组,应用流式细胞术检测肺癌组外周血、癌灶组织、癌旁组织以及对照组外周血中Th17（CD4⁺IL-17⁺）细胞的表达;免疫荧光定量PCR检测RORc mRNA、IL-17 mRNA水平;酶联免疫吸附法检测NSCLC患者血清、癌灶组织、癌旁组织以及对照组血清IL-6、IL-17、IL-23和转化生长因子β1（TGF-β1）浓度。分析NSCLC患者Th17细胞与临床病理类型及相关细胞因子水平的关系。结果　(1)NSCLC组外周血Th17细胞比例为（3.81±0.63）%,显著高于对照组的（0.73±0.22）%（P<0.001）。NSCLC组癌灶组织Th17细胞比例为（5.07±0.28）%,显著高于癌旁组织的（3.00±0.25）%及外周血（3.75±0.70）%（P均<0.001）。(2)NSCLC组外周血RORc mRNA及IL-17 mRNA分别为（3.91±0.48）和（68.91±6.31）,均显著高于对照组（P均<0.001）。NSCLC组中癌灶组织RORc mRNA及IL-17 mRNA分别为（4.94±0.31）和（101.61±9.42）,均显著高于癌旁组织［（2.35±0.21）、（46.02±4.11）］及外周血［（3.91±0.48）、（68.34±6.04）］（P均<0.001）。（3）Ⅲ+Ⅳ期NSCLC患者外周血中Th17细胞比例（4.26±0.66）%及IL-17浓度（430.71±15.62）pg/ml显著高于Ⅰ+Ⅱ期患者（3.47±0.32）%和（368.09±20.74）pg/ml（P均<0.05）。Ⅲ+Ⅳ期NSCLC患者癌旁组织中Th17细胞比例（3.22±0.12）%及IL-17水平（268.98±19.67）pg/ml分别高于Ⅰ+Ⅱ期患者（2.83±0.18）%和（227.39±9.62）pg/ml（P<0.05）。Ⅲ+Ⅳ期NSCLC患者癌灶组织中Th17细胞比例为（5.33±0.48）%,IL-17浓度为（525.39±17.14）pg/ml,Ⅰ+Ⅱ期患者分别为（4.87±0.16）%和（462.50±22.67）pg/ml,两者差异无统计学意义（P均>0.05）。（4）NSCLC组患者血清IL-6、IL-17、IL-23和TGF-β1浓度显著高于对照组（P均<0.05）。NSCLC组患者癌灶组织IL-6、IL-17、IL-23和TGF-β1水平显著高于癌旁组织及血清（P<0.001）。（5）NSCLC患者外周血、癌灶组织Th17细胞比例与IL-6、IL-23和TGF-β1呈显著正相关关系（均P<0.01）。结论　NSCLC患者外周血、癌旁组织及癌灶组织中存在Th17细胞高表达,随病情进展有可能伴随高侵袭性及明显的血行转移;Th17细胞增高可能与IL-6、IL-23和TGF-β1的升高有关。     

晚期非小细胞肺癌组织中LRP表达与铂类耐药性及预后的相关性研究

［摘要］　目的　探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中肺耐药蛋白（LRP）的表达与铂类化疗耐药及其预后的关系。方法　采用免疫组织化学SP法对89例晚期NSCLC碏块进行免疫组织化学染色,检测LRP的表达水平,并分析其与患者的性别、年龄、吸烟史、组织分型、分化程度、远处转移、淋巴结转移及含铂化疗方案疗效的关系。结果　在NSCLC患者组织中,LRP的阳性表达率为77.5%,与年龄、吸烟史、组织分型、分化程度和淋巴结转移无关（P均>0.05）,而LRP表达阳性组和阴性组的含铂类方案化疗疗效、有效率、总反应率、无进展生存时间和总生存时间比较差异无统计学意义（P均>0.05）。女性患者肿瘤组织LRP表达阳性率（95.5%）高于男性患者(71.6%)（P=0.043）;在远处转移的患者中,LPR阳性表达率为87.3%,而无远处转移的患者LRP阳性表达率为61.8%,差异有统计学意义（P=0.005）。结论　LRP基因的阳性表达与远处转移有关,且LRP阳性表达患者无疾病进展时间及总生存时间均低于LRP阴性表达患者,提示其可能作为判断预后指标。     

黏液-纤毛标志物Mucin 5AC-acetylated alpha-tubulin在过敏性鼻炎患者鼻黏膜中的表达

［摘要］　目的　探究过敏性鼻炎（AR）患者鼻腔黏液-纤毛清除功能在鼻黏膜分子水平上的损伤表现和严重程度。方法　选取2021年3月至2022年3月期间在我院进行鼻中隔偏曲手术的40例患者的下鼻甲黏膜组织,其中AR患者21例（AR组）,非AR患者（对照组）19例。通过免疫荧光染色方法在蛋白水平上观察及评估黏液分泌标志物Mucin 5AC（MUC5AC）和纤毛标志物acetylated alpha-tubulin（acet. α-tubulin）表达情况。结果　与对照组相比,AR组黏液分泌的总免疫荧光强度增加32.365%,纤毛长度缩短将近1/2,纤毛脱落评分上升将近3倍,纤毛总免疫荧光强度下降24.555%。结论　AR患者黏液分泌量显著增加,纤毛排列不齐、变短、稀疏以及脱落增加可能是导致AR患者鼻腔黏膜黏液-纤毛清除功能减弱,继而加重AR症状严重程度的分子依据。     

规范化护理操作流程对婴幼儿社区获得性肺炎吸痰效果的影响

［摘要］　目的　探讨规范化护理操作流程在婴幼儿社区性获得性肺炎（CAP）吸痰中的应用效果。方法　把符合研究对象的124例婴幼儿肺炎,按规范化护理操作流程（用物和患儿准备、对家长进行疾病和检查知识认知及对家属心理干预、具体护理操作规程）经口腔、鼻腔和喉镜直视下吸痰获得痰液标本,从痰液合格标本例数、阳性标本例数、获得合格标本吸痰次数及负面影响（呼吸道黏膜影响、家属配合程度）评价规范化护理操作流程的意义。结果　痰液合格率为70.2%(87/124）;阳性标本：共检出135株细菌病原菌,其中革兰阴性(G^-)杆菌93株(68.9%),革兰阳性(G⁺)球菌42株(31.1%);一次取痰成功120例（96.8%）;负面影响：气道黏膜损伤出血3例（2.42%）,血氧饱和度降低（<90%）4例（3.23%）;家长配合程度：未出现0分现象,1分3例（2.42%）,2分121例（97.58%）。结论　遵照规范化的护理操作流程进行护理一次取痰成功率较高,对家属、患儿的负面影响较小,有助于婴幼儿CAP的临床诊疗。     

高尿酸对小鼠阴茎勃起功能及血清睾酮水平的影响

［摘要］　目的　探讨高尿酸对小鼠阴茎勃起功能及血清睾酮水平的影响。方法　将34只健康成年雄性小鼠随机分为实验组（17只）和对照组（17只）。实验组给予氧嗪酸钾灌胃构建高尿酸小鼠模型,对照组给予生理盐水灌胃。比较两组小鼠的血清尿酸水平、睾酮水平、阴茎勃起功能及阴茎组织中一氧化氮（NO）含量。观察两组小鼠睾丸组织的间质细胞形态。结果　实验组小鼠的勃起次数少于对照组,且勃起率更低,差异均有统计学意义（P<0.05）。在药物干预30 d后,实验组血清尿酸水平高于对照组,血清睾酮和阴茎组织NO水平低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。光镜下见实验组小鼠睾丸间质细胞体积缩小,核固缩,染色质浓集、深染,胞内脂质含量减少。Pearson相关性分析结果显示,两组小鼠终末血清尿酸水平与睾酮、勃起功能（勃起次数）呈显著负相关（P<0.05）。结论　高尿酸小鼠阴茎勃起功能降低,其机制可能与高尿酸抑制阴茎海绵体中NO的含量及血清睾酮水平的降低有关。高尿酸小鼠血清睾酮水平减低,可能与睾丸间质细胞结构和功能损伤相关。     

芍药苷对小鼠巨噬细胞产生TGF-β1的影响

目的 探讨芍药苷（paeoniflorin,PAE）对血吸虫可溶性虫卵抗原（SEA）刺激小鼠腹腔巨噬细胞（PMs）产生转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。 方法 研磨法制备SEA,分别加入含有小鼠PMs的培养板、培养瓶及培养皿中,培养24 h,ELISA法测定TGF-β1含量,RT-PCR检测PMs内TGF-β1基因的表达,Western blotting检测PMs内TGF-β1蛋白的表达;在含PMs的培养瓶和培养皿中分别加入10 mg/L SEA 5 ml,培养12 h,再分别加入不同浓度的PAE（0、7.5、15、30、60及120 mg/L）,继续培养12 h和24 h。RT-PCR与蛋白质印迹（Western blotting）分别检测PAE对SEA刺激的PMs内TGF-β1基因与蛋白的表达。 结果 10 mg/L的SEA可明显刺激PMs产生TGF-β1（235.86±3.43 ng/L）,PAE呈浓度依赖性地抑制TGF-β1 mRNA的表达（r=-0.827,P＜0.01）和TGF-β1蛋白的表达（r=-0.952,P＜0.01）。结论 PAE能抑制SEA刺激的PMs产生TGF-β1。     

中性粒细胞和淋巴细胞与鼻咽癌口腔黏膜炎及肿瘤消退率的关联性分析

［摘要］　目的　探讨鼻咽癌患者中性粒细胞（NEUT）、淋巴细胞计数(LY)与鼻咽癌放射性口腔黏膜炎程度和肿瘤消退率之间的关系以及放疗前后的动态变化规律。方法　选择首诊鼻咽癌患者68例为实验对象（观察组）,采集入院时、放疗后第2、3、4、5、6、7周以及放疗结束、放疗后3个月患者血清标本,采用全自动血细胞分析仪分别检测患者外周血白细胞(WBC)、NEUT和中性粒细胞比例（NEUTR）、LY和淋巴细胞比例（LYR）、中性粒细胞和淋巴细胞比例（NLR）;另同期选择40名健康者作对照（对照组）。结果　鼻咽癌患者WBC、NEUT、NEUTR、LY、LYR及NLR与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后NEUTR和NLR明显高于治疗前(P均<0.01);治疗后WBC、LY、LYR明显下降(P均<0.01)。放疗后第3、4、5、6、7周、放疗结束时及放疗后3个月患者的NEUTR均与同期口腔黏膜炎分级有关（P均<0.05）。治疗前后LYR变化与放疗结束时肿瘤消退率有关（P=0.048）。治疗期间口腔黏膜损伤程度与治疗结束时疗效有关（P=0.012）。结论　治疗期间监测中性粒细胞比例有助于判断放射性口腔黏膜损伤程度。治疗期间定期评价放射性口腔黏膜损伤程度,有助于预测肿瘤的近期疗效。     

Bmi-1在非小细胞肺癌中的表达及其与p16相关性分析

［摘要］　目的　探讨Bmi-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征关系,并研究其与p16表达的相关性。方法　采用免疫组化法检测NSCLC癌组织及正常肺组织中Bmi-1和p16的表达情况。结果　NSCLC组织中Bmi-1阳性表达率明显高于正常肺组织;Bmi-1与肿瘤癌组织的TNM分期及有无淋巴结转移呈正相关。NSCLC组织中Bmi-1和p16表达呈负相关(r=-0.281,P<0.05)。结论　Bmi-1在NSCLC发生发展及转移中发挥着重要作用。     

Decorin mRNA、p57^KIP2 mRNA和TGF-β在肺癌中的表达及临床意义

目的研究Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和转化生长因子-β1（TGF-β1）在肺癌中的表达情况与临床病理特征的关系。方法用原位杂交法检测64例肺癌患者及12例癌旁正常肺组织Decorin mRNA和p57KIP2mRNA的表达,免疫组化法（S-P法）检测64例肺癌患者及12例癌旁正常组织TGF-β1的表达。结果 DecorinmRNA在正常肺组织的表达率为66.7%（8/12）,明显高于肺癌组织15.6%（10/64）（P〈0.05）。鳞癌中p57KIP2mRNA的阳性表达率是68.4%（13/19）,表达分别高于腺癌、大细胞癌、小细胞癌和肺泡细胞癌（P〈0.05）。TGF-β1在小细胞癌中的阳性表达率是33.3%（3/9）,与鳞癌、腺癌、大细胞癌及肺泡细胞癌相比呈低表达（P〈0.05）。无淋巴结转移的肺癌标本中Decorin mRNA和p57KIP2mRNA的表达呈增高趋势（P〈0.05）。Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和TGF-β1的表达之间没有相关性（P〉0.05）。结论 Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和TGF-β1的表达可能与肺癌的组织学类型和肺癌的转移有关。     

静脉注射胺碘酮治疗心力衰竭并快速心房颤动的疗效观察

［摘要］　目的　探讨静脉注射胺碘酮治疗心力衰竭并快速心房颤动的临床疗效。方法　回顾性分析2009-02～2012-03采用胺碘酮静脉注射治疗的45例心力衰竭并快速心房颤动患者的临床资料。结果　24 h内37例患者恢复窦性心律,转律率为82.22%（37/45）,平均心室率明显低于治疗前（P<0.05）;其余未转复的8例心室率均控制在100次/min以下,平均心室率也明显低于治疗前（P<0.05）;用药期间均无严重不良反应发生。结论　静脉注射胺碘酮可安全、有效控制心力衰竭并快速心房颤动心室率,且能转复部分患者房颤。     

新鲜单卵裂胚与单囊胚移植周期妊娠结局及其影响因素分析

［摘要］　目的　分析新鲜单卵裂胚与单囊胚移植周期妊娠结局及其影响因素。方法　回顾性分析广西壮族自治区妇幼保健院生殖中心2002年10月至2020年10月行卵裂期与囊胚期单胚胎移植（SET）共5 543个周期的患者临床资料。根据胚胎移植时期分为第3天卵裂胚组（D3组，1 229例）和第5天囊胚组（D5组，4 314例）。比较两组临床资料及妊娠结局，采用二元logistic回归分析SET周期妊娠结局的影响因素。结果　SET周期临床妊娠率为48.13%（2 668/5 543），活产率为39.49%（2 189/5 543），多胎率为2.89%（77/2 668）。二元logistic回归分析结果显示，年龄和胚胎发育时期是SET临床妊娠结局和活产结局的共同影响因素（P<0.05）。分层分析结果显示，年龄≤30岁且优胚数>3枚的D3组和D5组的临床妊娠率（54.55% vs 54.76%）、活产率（49.09% vs 47.21%）比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论　新鲜周期选择单卵裂胚和单囊胚移植均可获得较好的临床妊娠率和活产率。选择合适人群，单卵裂胚移植可获得与单囊胚移植周期相似的临床妊娠率和活产率。     

ELMO3在胰腺癌中的表达及临床意义研究

［摘要］　目的　探讨吞噬和运动蛋白3(ELMO3)在胰腺癌中的表达及临床意义。方法　收集2000年1月至2007年12月于新疆军区总医院（63例）及郑州大学附属洛阳中心医院（65例）经胰腺癌切除术获得的标本128例,另取癌旁（约3 cm）正常胰腺组织标本11例作为对照。采用Western blot法及免疫组织化学染色法检测ELMO3在胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织中的表达情况,分析ELMO3表达与胰腺癌患者临床病理指标及预后的关联性。结果　胰腺癌组织ELMO3阳性率高于癌旁正常胰腺组织,差异有统计学意义（83.59% vs 27.27%; χ²=16.199,P<0.001）。Western blot检测结果显示,胰腺癌组织ELMO3表示水平显著高于癌旁正常胰腺组织（t=1.205,P=0.001）。ELMO3表达与肿瘤直径、分化程度、TNM分期及淋巴结转移存在显著关联（P<0.05）。ELMO3阳性组中位生存时间短于ELMO3阴性组（11个月 vs 35个月）,ELMO3阴性组生存预后优于ELMO3阳性组（log-rank检验： χ²=58.602,P<0.001）。Cox回归分析结果显示,ELMO3阳性表达、远处转移以及TNM分期为Ⅲ/Ⅳ期是胰腺癌患者生存预后不佳的独立危险因素（P<0.05）。结论　ELMO3阳性表达与胰腺癌恶性临床病理特征及预后不良有关。     

黄连素逆转人结肠癌细胞奥沙利铂耐药性的作用及机制

［摘要］　目的　探究黄连素（Ber）逆转人结肠癌细胞奥沙利铂(OXA)耐药性的作用及机制。方法　选用人结肠癌耐OXA细胞THC-8307/OXA进行实验,分为对照组、OXA组和Ber（5、10、20 μg/ml）+OXA组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测MDR-1 mRNA的表达,Western blot检测P-gp、PI3K、Akt和p-Akt蛋白的表达。结果　与OXA组比较,Ber（5、10、20 μg/ml）+OXA组的细胞存活率显著降低（P<0.05）,凋亡率显著升高（P<0.05）;MDR-1 mRNA、P-gp蛋白、p-Akt蛋白、PI3K蛋白的表达水平及p-Akt/Akt值均显著降低（P<0.05）。其中Ber（10、20 μg/ml）+OXA组的效应显著高于Ber（5 μg/ml）+OXA组,Ber（20 μg/ml）+OXA组的效应显著高于Ber（10 μg/ml）+OXA组。OXA组与对照组的检测结果比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论　Ber可显著逆转THC-8307/OXA细胞对OXA的耐药性,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路抑制,P-gp蛋白表达下调有关。     

miR-4516在鼻咽癌中的表达及临床病理意义研究

［摘要］　目的　探讨miR-4516在鼻咽癌中的表达及临床病理意义。方法　回顾性分析2010年2月至2016年10月广西壮族自治区人民医院收治的60例鼻咽部EB病毒相关性非角化性癌患者（鼻咽癌组）的临床病理资料,另选择同期15例鼻咽黏膜慢性炎患者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测两组病变黏膜组织miR-4516的表达水平并进行比较。分析miR-4516表达水平与鼻咽癌患者临床病理特征及生存预后的关联性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析miR-4516对诊断鼻咽癌转移的效能。结果　鼻咽癌组miR-4516表达水平高于对照组,差异有统计学意义（Z=4.477,P<0.001）。对于发生转移的鼻咽癌患者,其病变组织miR-4516表达水平高于未发生转移者,差异有统计学意义（P<0.05）。miR-4516表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位、T分期、临床分期均无显著关联（P>0.05）。ROC曲线分析结果显示,miR-4516可用于鼻咽癌转移的诊断［AUC(95%CI)=0.696(0.541～0.851),P=0.037］,最佳截断值为6.28,其对应的灵敏度和特异度分别为0.63、0.75。miR-4516低表达组的生存预后显著优于miR-4516高表达组（log-rank检验： χ²=4.230,P=0.040）。结论　鼻咽癌组织miR-4516表达水平上调,可作为预测鼻咽癌转移和临床预后评估的分子标志物。     

TGF-β1引发的上皮-间质转化与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨食管鳞癌中是否存在TGF-β1引发的EMT,及其与食管鳞癌的浸润转移的关系.方法:选用郑州大学第一附属医院2000-01/2004-12食管鳞癌手术切除标本100例,每例标本均选用癌组织中心及其远端正常黏膜对照.采用免疫组织化学技术检测100例食管鳞癌手术切除标本中的TGF-β1、E-cadherin和Vimentin蛋白的表达.结果:TGF-β1蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显高于正常黏膜(85% VS 27%,P<0.01),其在深层浸润组中的表达高于浅层浸润组(91%VS 75%,P<0.05);E-cadherin蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显低于正常黏膜(43% VS 85%.P<0.01);Vimentin蛋白在食管鳞癌组织中的表达高于正常黏膜(23% VS 0%,P<0.05);食管鳞癌组织中,TGF-β1与E-cadherin表达呈负相关(Tb=-0.257,P=0.013),而与Xrtmentin表达呈正相关(Tb=0.163,P=0.030),E-cadherin与Vimentin表达呈负相关(Th=-0.379,P=0.000).结论:食管鳞癌中可能存在TGF-β1引发的EMT,且可能与食管鳞癌的浸润转移有关.     

CLCA1在结直肠癌中的表达及其基因集富集分析

［摘要］　目的　探讨钙激活的氯离子通道辅助蛋白1（CLCA1）在结直肠癌（CRC）中的表达及其与临床病理特征和预后的关系,分析其基因集富集情况。方法　通过肿瘤基因组图谱（TCGA）数据库下载CLCA1 mRNA表达数据,应用GSEA软件进行CLCA1不同表型的基因集富集分析。分析CLCA1 mRNA在CRC组织与癌旁组织中的差异表达,并分析其与临床病理特征的关联性。采用免疫组织化学染色法分析CLCA1在CRC组织和癌旁组织中的差异。结果　CRC组织中CLCA1表达较癌旁组织明显降低。CRC组织的免疫组织化学染色评分显著低于癌旁组织［（2.46±1.09）分 vs （5.65±0.49）分;t=6.458,P=0.000］。癌旁组织的CLCA1 mRNA表达水平显著高于临床Ⅰ～Ⅱ期CRC组织和临床Ⅲ～Ⅳ期CRC组织（P<0.05）,临床Ⅰ～Ⅱ期CRC组织的CLCA1 mRNA表达水平显著高于临床Ⅲ～Ⅳ期CRC组织（P<0.05）。CLCA1高表达组临床分期为Ⅰ～Ⅱ期、N分期为N₀期以及M分期为M₀期的人数比例显著大于CLCA1低表达组（P<0.05）。CLCA1高表达组的生存预后显著优于CLCA1低表达组（χ²=8.200,P=0.004）。基因集富集分析结果显示,有19个基因集显著富集于CLCA1高表达表型,未发现有基因集显著富集于CLCA1低表达表型。结论　CLCA1在CRC组织中表达下调,并且与患者的临床病理特征及预后有关,具有作为CRC诊断、治疗和预后预测标志物的潜力。