红车轴草异黄酮对围绝经期大鼠卵巢功能的影响

目的：通过红车轴草异黄酮对围绝经期大鼠卵巢功能的影响,探讨其对围绝经期综合征防治作用的机理。方法：采用放射免疫法检测实验大鼠血清雌二醇（E2）、促黄体生成素（LH）、促卵泡素（FSH）含量,并做卵巢及子宫的组织形态学观察。结果：红车轴草总异黄酮可显著提高E2水平,降低LH及FSH,并明显减缓卵巢及子宫衰退。结论：红车轴草异黄酮具有调节围绝经期雌性大鼠生殖内分泌,改善围绝经期大鼠卵巢、子宫功能。     

红车轴草异黄酮对老年雌性大鼠β-内啡肽的影响

1材料与方法1.1动物选用50只13～15月龄雌性wistar大鼠,体重(300±30)g。经阴道细胞涂片检查,呈现不规则的动情周期确定为更年期鼠[1]。随机分配到更年期组及各用药组,每组10只。另选4～6月龄,体重(220±30)g雌性Wistar大鼠10只作为青年对照组。各组动物均在相同环境中饲养。由     

加味三才饮对老年雌性大鼠性激素水平及GSH-PX活性、SOD活性、MDA含量的影响

加味三才饮是河北省人民医院中医科刘秀芬主任医师多年临床的经验方,具有益肾填精、补气养血、调理阴阳之功效,用于治疗肾精渐衰、冲任亏虚、阴阳失调所致绝经前后诸证疗效颇佳.实验研究表明,加味三才饮可明显升高老年雌性大鼠血清雌二醇(E2)、催乳素(PRL)含量,降低孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)含量,改善老年雌性大鼠内分泌状况;可明显升高老年雌性大鼠血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低血清丙二醛(MDA)含量,提高老年雌性大鼠抗氧化能力,有效延缓衰老,现报道如下.     

红车轴草异黄酮对更年期雌性大鼠β-内啡肽神经元的影响

目的：通过红车轴草异黄酮对更年期大鼠下丘脑β-内啡肽（β-EP）的影响，探讨其对更年期综合征防治作用的机理。方法：建立自然围绝经期综合征（PMS）大鼠模型，通过免疫组织化学法观察各实验组大鼠下丘脑β-EP神经元的变化。结果：红车轴草总异黄酮可调整更年期雌性大鼠下丘脑β-EP神经元的功能。结论：红车轴草异黄酮具有改善更年期雌性大鼠下丘脑β-EP神经元功能，从而起到稳定内环境和缓解PMS的作用。     

红车轴草异黄酮的研究进展

对近15年来有关红车轴草异黄酮的文献资料加以归纳,综述了红车轴草异黄酮在减轻更年期症状、防治骨质疏松、抗癌和改善更年期心血管功能等方面的药理作用和临床研究进展,并且指出了未来的临床研究方向。     

红车轴草总异黄酮粉剂中总异黄酮含量测定研究

目的建立红车轴草总异黄酮粉剂中总异黄酮含量的测定方法，从而对该品进行质量控制。方法采用紫外分光光度法直接测定粉剂中总异黄酮含量，测定波长为250nm。结果回归方程为：Y=0．1312X＋0．0095，相关系数r=0．9997，平均回收率为98．3％，RSD为2．06％，线性范围为1．0040～5．0200mg／ml。结论紫外分光光度法测定该粉剂中总异黄酮含量结果准确、方便、快捷、重现性好。     

红车轴草异黄酮的分离、纯化及结构鉴定

红车轴草Trifolium pratense L.为豆科车轴草属多年生草本植物,又名红三叶、红花苜蓿、红菽草、红荷兰翘摇、金雀菜、三叶草。红车轴草原产于小亚西亚和西南欧,在欧洲各国及俄罗斯、澳大利亚、新西兰、美国等国海洋性气候地区广泛栽培。红车轴草在我国新疆、吉林、云贵高原、湖北鄂西山地都有野生,另外我国江淮流域、华南、西南等地均有栽培,是我国长江流域以南地区优良的豆科牧草。红车轴草主要含有异黄酮类、蛋白质、氨基酸、糖类和维生素等多种成分。其中红车轴草异黄酮因具有改善妇女更年期综合症特别是降低潮热的发病率,抑制前列腺癌…     

红车轴草化学成分的研究

 目的对红车轴草(Trifolium pratense L.)的化学成分进行研究。方法应用硅胶柱层析和Sephadex LH-20凝胶柱层析对化合物进行分离,通过理化和波谱分析方法鉴定其结构。结果从红车轴草中分离得到8个化合物,分别鉴定为十八烷醇(Ⅰ)、5-羟基-7,4′-二甲氧基异黄酮(Ⅱ)、鹰嘴豆芽素A(Ⅲ)、樱黄素(Ⅳ)、芒柄花素(Ⅴ)、染料木素(Ⅵ)、芒柄花苷(Ⅶ)和大豆苷元(Ⅷ)。结论化合物Ⅰ和Ⅱ为首次从该植物中得到。     

红车轴草异黄酮对雌激素缺乏诱发大鼠骨质疏松症的作用研究

目的观察红车轴草异黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠体内雌激素和骨代谢生化指标的影响,初步探讨其作用机制。方法取60只6月龄雌性Wistar大鼠随机分为假手术组和5个去卵巢组:模型组、雌激素组(2.5 mg.kg-1)和红车轴草异黄酮高(90 mg.kg-1)、中(60 mg.kg-1)、低(30 mg.kg-1)剂量组,给药12周后处死大鼠,取血液、尿液进行相关生化指标的检测。结果红车轴草异黄酮对去卵巢导致的体重增加有对抗作用;显著降低骨质疏松大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和骨钙素(BGP)水平,升高体内雌激素水平;显著降低尿钙、尿磷含量。结论红车轴草异黄酮对骨质疏松大鼠有防治作用,其机制可能与提高体内雌激素水平,抑制骨吸收,促进骨形成有关。     

红车轴草中异黄酮的指纹图谱研究

目的 :建立红车轴草中异黄酮类的指纹图谱及定性定量分析方法。方法 :反相高效液相法。结果 :不同产地的红车轴草中异黄酮类的峰高相同或相近 ,但主成分峰高的比值不同。结论 :可利用主成分的峰高或峰面积比值及峰高峰面积值控制红车轴草及其制剂的质量。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠模型脑海马组织及血清SOD MDA的影响

采用从颈外动脉进行插管缓慢注入同种血栓栓子造成大鼠血管性痴呆模型。观察双根清脑煎剂及尼莫通对血管痴呆大鼠模型脑海马组织与血清SOD、MDA的影响。结果表明,双根清脑煎剂及尼莫通能显著升高SOD活性,且上调SOD/MDA值。     

复方败酱颗粒对大鼠慢性结肠炎中SOD活性及MDA含量的影响

目的：探讨复方败酱颗粒对慢性结肠炎的治疗机理。方法：通过三硝基苯磺盖龟／已醇成功复制慢性结肠炎大鼠模型，应用复方败酱颗粒及5-氨基水杨酸分别灌胃治疗2周，测定结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量。结果：复方败酱颗粒可明显升高模型大鼠SOD活力，降低MDA含量。结论：复方败酱颗粒通过抑制氧自由基反应干预了慢性结肠炎的发病过程。     

针灸对亚急性衰老小鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

为了探讨针灸对脑老化的作用机理 ,我们观察了针灸“百会”、“大椎”、“命门”穴对D 半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化的影响。结果表明亚急性衰老小鼠脑组织中NO、MDA含量明显增高 ,SOD活性明显降低 ,针灸能使上述指标逆转。提示针灸“百会”、“命门”、“大椎”具有抗脑老化的作用 ,其作用机理可能与其能抑制自由基反应 ,提高抗氧化酶活性有关     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

目的 通过人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的实验研究,阐明人参皂苷Re抗运动性疲劳的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型对照组和人参皂苷Re组,共3组,每组10只.人参皂苷Re组每天灌胃给药50 mg/kg,模型对照组和空白对照组灌胃等量生理盐水,人参皂苷Re组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,再跑台20 min,每天1次,连续14 d.采用硫代巴比妥酸法测定各组织丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 人参皂苷Re组血清、肝组织和骨骼肌MDA含量均明显低于模型对照组(P＜0.01);人参皂苷Re组红细胞、肝和骨骼肌SOD活性均明显高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Re能降低运动性疲劳模型大鼠血清、肝和骨骼肌MDA含量,提高红细胞、肝和骨骼肌SOD活性,从而达到抗疲劳的作用.     

补肝散对亚急性衰老模型小鼠SOD及MDA的影响

目的:观察补肝散对D—半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型。于造模第43天停止造模用药,正常对照组、自然恢复组用同体积蒸馏水灌胃。补肝散3个给药组分别按12.9g/(kg.d)、25.7g/(kg.d)、51.4g/(kg.d)给药(容积为0.54ml),连续灌胃2周。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠心肝脑组织MDA含量明显增加,SOD活力下降,与模型组相比,3个给药组小鼠心肝脑MDA含量明显减少(P<0.05)、SOD活力增强(P<0.05)。结论:补肝散能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心肝脑组织MDA含量,增强其心肝脑组织SOD活力。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法健康sD大鼠,按体重随机分为正常纽、假手术组、模型组和眼针组,除正常组外,其余各组再分为3、24、72h3个时间点,每组8只。应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,3h眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min进行眼针治疗;24、72h眼针组每隔12h治疗1次。模型组和眼针组于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少（P〈0．05）。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA变化有关。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。