2 型糖尿病动物模型KKAy小鼠肝、肾的病变

目的 研究2型糖尿病动物模型KKAy小鼠的糖尿病肝、肾的病变过程,探索KKAy小鼠作为2型糖尿病并发多脏器病变模型的价值.方法 9～11周龄雄性KKAy小鼠(n=20)和对照组的雄性C57BL/J小鼠(n=25),测量14、16、20、24、28周龄小鼠空腹血糖和体重.两组动物分别于24、28周处死,测定血清肌酐、尿素;胆固醇、甘油三酯;丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST).光镜观察两组小鼠肾脏、肝脏的病理改变.结果 ①KKAy小鼠体重、血糖比同龄对照组C57BL/J小鼠高(P<0.01).②24、28周龄KKAy小鼠血脂均较对照组高(P<0.05);24周龄KKAy小鼠肌酐,ALT比对照组高(P<0.05);28周龄KKAy小鼠的肌酐、ALT及AST比对照组高(P<0.05).③24、28周龄KKAy小鼠肾脏系膜基质增多,肾小管上皮细胞胞质出现明显空泡,肾问质有纤维化;肝脏结构紊乱,肝细胞胞质有明显空泡,肝细胞脂肪变.结论 KKAy小鼠14周龄以后可出现明显肥胖,高血糖,24周龄、28周龄出现高脂血症,有肝、肾形态和功能的损害,是较好的研究2型糖尿病病变过程及并发症的动物模型.     

黄芪多糖对KKAy小鼠血糖和肝脏抗氧化能力的影响

目的观察黄芪多糖对KKAy糖尿病小鼠血糖及肝脏抗氧化水平的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠和KKAy小鼠随机分为4组:正常组、正常对照组、糖尿病组、黄芪多糖治疗组,采用高脂饲料建立糖尿病模型。治疗组给予黄芪多糖700mg/(kg·d)灌胃,每周监测体重和随机血糖值。治疗8周后处死动物,检测肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果与糖尿病组比较,黄芪多糖治疗组小鼠的体重和血糖值均较低,小鼠肝脏组织中的SOD含量较高,MDA含量较低。结论黄芪多糖能够显著降低KKAy小鼠体重和血糖,有效提高其肝脏抗氧化能力,是一种潜在的糖尿病治疗药物。     

自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏损害的特征与演变

 摘要: 目的 观察自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠糖尿病早期肾损害的特征和演变,旨在探讨其在糖尿病肾病研究中的应用价值。方法 选择8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL/6小鼠各20只,分别于8周龄、20周龄测定血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐,并留取肾脏标本,于光镜及电镜下观察其肾脏病理特点。结果 ①不同周龄KKAy小鼠体重、随机血糖均高于对照组C57BL/6小鼠(P<0.05)。② 20周龄KKAy小鼠尿白蛋白排泄率显著高于8周龄KKAy小鼠和对照组C57BL/6小鼠(P<0.05)。③20周龄KKAy小鼠,光镜下肾小球面积增大, 肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚,系膜基质增生,可见硬化结节;电镜下肾小球基底膜增厚,足突部分扁平、融合。结论 20周龄KKAy小鼠出现肥胖、高血糖、尿白蛋白排泄率增加及典型的糖尿病肾病病理改变,是研究2型糖尿病早期肾损害的理想动物模型。     

PPARα转基因对小鼠的生理、生化等影响研究

目的 通过与正常C57BL/6小鼠作对照,在不同月龄分析PPARα转基因小鼠生理、生化等数据,比较其差异性,观察PPARα基因对小鼠的生理、生化是否会产生影响.丰富转基因小鼠数据库内容,为该模型实际应用于临床前药物评价提供理论依据.方法 实验分为4组,分别为PPARα雄性组、PPARα雌性组、C57BL/6雄性组和C57BL/6雌性组,9只/组.在动物10周龄、14周龄、18周龄、22周龄、34周龄分别检测血常规、血生化指标,在动物26周龄时观察其心、肝、肾脏器病变情况,并观察动物的一般生长情况.结果 PPARα转基因小鼠与C57B L/6小鼠比较①体重：6周龄到23周龄的PPARα转基因小鼠体重与C57BL/6小鼠体重比较差异无显著性（P＞0.05）.②血常规：10周龄PPARα雌性转基因小鼠红细胞计数（RBC）、嗜碱性粒细胞百分比（BAS％）、淋巴细胞百分比（LYM％）明显高于C57BL/6雌性小鼠,差异有显著性（P＜0.01）.14周龄PPARα雄性转基因小鼠白细胞计数（WBC）、淋巴细胞百分比（LYM％）明显高于C57BL/6雄性小鼠,差异有显著性（P＜0.05）.③血生化：10周龄PPARα雄性小鼠血尿素氮（BUN）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显高于C57BL/6雄性小鼠,差异有显著性（P＜0.05）.14周龄PPARα雄性小鼠天冬门氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）明显低于C57BL/6雄性小鼠,差异有显著性（P＜0.05）.④组织病理：26周龄PPARα转基因小鼠与C57BL/6小鼠比较,心脏无明显的改变,但肝细胞出现透明病变,肾小管上皮细胞出现脂肪变性.结论 系统收集了PPARα转基因小鼠的体重、血常规、血生化、病理等背景资料,成功分析了其与野生型C57BL/6小鼠之间的差异,为该模型的应用提供参考数据.     

心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环调节活性物质变化的影响

目的 探讨心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环障碍干预作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24 h后处死取材,HE染色光镜下观察大鼠皮层区病理形态学变化和损伤状况;放射免疫法检测患侧皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平;凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(FIB)水平.结果 缺血再灌注模型组患侧皮层有明显缺血性病理形态学改变,如神经细胞肿胀、血管内皮细胞肿胀、微血管管腔狭窄等;皮层6-Keto-PGF1α、TXB2水平异常升高(P<0.05,P<0.01);血浆FIB水平显著上升(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻模型大鼠皮层病理形态学损伤;并可降低TXB2水平,降低血浆FIB水平(P<0.01,P<0.05).结论 心脑舒通胶囊可明显减轻缺血再灌注脑组织损伤,保护受损脑组织,其机理可能与调节血管活性物质、调整血液流变学病理状态、从而改善微循环障碍有关.     

2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达

目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系.方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死.采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPA mRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达.结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P＜0.05).2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P＞0.05);但肾皮质tPA mRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小.原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠.结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPA mRNA表达下调及PAI-1 mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关.     

黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响

目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。     

2型糖尿病心脑损害病络机制的研究

目的 探讨2型糖尿病心、脑损害的病络形成机制.方法 KKA'糖尿病小鼠高脂饮食喂养,28周后处死小鼠,分别取血清和心、脑组织,全自动生化法检测血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)等生化指标;ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、E-选择素(E-selectin)等含量;放射免疫法检测6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)等血管活性物质含量.光镜、电镜下观察心、脑组织病理形态学改变.结果 与正常小鼠相比,KKA'糖尿病小鼠血清中GLU、TG、TC、LDL-C及HDL-C均明显增高(P＜0.01);血清中sICAM-1、E-selectin、TXB2含量增高,6-Keto-PGF1α含量降低,6-Keto-PGF1α/TXB2比值下降(P＜0.01);病理形态学检测可见心、脑组织结构发生改变.结论 GLU、TG、TC、LDLC、sICAM-1、E-selectin、6-Keto-PCF1α和TXB2等可能参与了2型糖尿病心、脑损害过程,其毒性效应体现了病络形成机制.     

黄芪多糖对2型糖尿病KKAy小鼠早期肾脏病理改变的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。     

葛根素对KKAy小鼠肝脏损害的保护作用

目的观察2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肝脏的病理变化及葛根素对其肝脏损害的保护作用,探寻糖尿病治疗新思路——保护肝脏的结构和功能。方法9～11周龄雄性KKAy小鼠随机分为模型组和葛根素组,对照组9～11周龄雄性C57BL/J小鼠,每组20只,测量16、20、24、28周龄小鼠体重,24、28周龄空腹血糖。3组动物分别于24、28周处死,测定甘油三酯(TG)、胆固醇(TCHO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)数值。光镜观察3组小鼠肝脏的病理改变。结果24周龄前,葛根素可以有效控制小鼠体重的增加(P<0.05);28周龄葛根素组小鼠的TCHO、血清ALT和AST比同龄模型组有所降低(P<0.05);普通光镜观察,发现28周龄模型组小鼠肝脏结构紊乱,肝细胞胞浆有明显空泡,肝细胞脂肪变。结论早期应用葛根素,可以改善糖尿病小鼠肝脏结构及功能,对糖尿病造成的肝脏损害具有较好的保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。