内皮祖细胞移植对扩张型心肌病大鼠血管新生的影响

目的 探讨内皮祖细胞（EPC）对扩张型心肌病大鼠心肌内血管新生的影响。方法 50只雌性SD大鼠于腹股沟皮下注射异丙肾上腺素,250mg/kg,连续2d,制作扩张型心肌病（DCM）模型。随机分为EPC治疗组和对照组;心脏彩超评估心功能情况免疫组化方法检测心肌细胞内的血管密度。结果 细胞移植3个月后EPC组心肌内血管密度高于对照组。结论 心肌内移植EPC是治疗扩张型心肌病的有效方法,安全,可行。     

干扰素对扩张型心肌病心功能的影响

目的　观察干扰素治疗对扩张型心肌病心功能的影响。方法　选择从 1997年 10月～ 2 0 0 0年 4月间在我院住院和门诊病人 5 2例 ,随机分为干扰素治疗组和常规治疗组。在治疗前、治疗 1、3和 6个月后分别记录临床心功能分级 ,记录 2 4h室性早搏次数 ,心衰住院次数和上呼吸道感染次数 ;超声心动图定量分析心功能变化。对两组病人进行随访。干扰素治疗组除常规药物治疗外 ,加用干扰素 α(interferon α) 3 0 0万U隔天肌注 ,共3～ 6月。结果　临床及超声心动图结果发现干扰素组的心功能改善优于常规组 ;在治疗 6个月后两组差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;干扰素治疗组在减少室性早搏次数、上呼吸道感染次数和心衰次数方面优于常规治疗组。结论　干扰素对扩张型心肌病心功能的改善有较好作用。     

超声对28例扩张型心肌病心功能测定

1资料与方法1．1对象病人组28例扩张型心肌病，男性19例，女性9例。年龄19－67岁。扩张型心肌病诊断依据：①心脏扩大，尤其是双心室扩大，临床排除其它心脏病。②反复发作的充血性心衰。③心律失常或ECGgy－T改变及异常Q波。④晕厥伴心脏长大。对照组经全面体检均正常。男性16例，女性14例。年龄21－54岁。1．2仪器与方法用东芝SAL—38型复合扫描仪，探头频率3MHZ，同时显示B型四型图像，以M型4个区图像测量为准。患者仰卧位或左侧卧位。1．3超声心动图测量参数下列数据测3－5个心动周期，取平均值：①左房前后径。②右室内径。③左…     

腺病毒载体介导血管内皮生长因子165基因治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的 研究腺病毒介导血管内皮生长因子(VEGF)165基因转移对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用.方法 采用细菌内同源重组技术构建腺病毒重组载体Ad-VEGF.7日龄SD大鼠随机分成3组:假手术组(20只)、HIBD(20只)、Ad-VEGF移植组(Ad-VEGF组,20只),Ad-VEGF移植组在HIBD后3 d于大鼠左侧感觉运动皮层区(坐标AP:+0.3mm,ML:-2 mm,DV:-1.5 mm)立体定位注射2μl重组体腺病毒悬液.移植后7 d采用免疫组织化学法检测鼠脑VEGF蛋白;采用原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测鼠脑神经元凋亡情况;大鼠3～4周龄时采用T迷宫觅食实验及足错误、姿势反射、肢体放置实验对其学习记忆、空间能力和感觉运动功能等行为学进行评估;采用尼氏染色法检测鼠脑海马CAl区和皮层单位面积内神经元数目.结果 免疫组织化学法结果 显示皮层与海马Ad-VEGF组VEGF阳性细胞数均明显多于HIBD组(68.09±3.37比24.65±3.37,68.37±3.17比25.14±1.86,均P<0.05).TUNEL结果 显示Ad-VEGF组鼠脑神经元凋亡数目明显低于HIBD组(151.4±21.7比264.4±16.3,P<0.05);行为学检测结果 显示Ad-VEGF组的各项行为学测试成绩均较HIBD组有明显改善(均P<0.05),尼氏染色结果 显示Ad-VEGF组鼠脑海马CAl区和皮层单位面积内神经元数日明显多于HIBD组(70.6±2.3比55.3±2.1,95.1±2.8比70.1±2.7,均P<0.05).结论 腺病毒载体介导的VEGF165基因治疗可增加VEGF蛋白的表达,减少脑细胞凋亡、改善脑损伤后的远期行为学功能,减轻缺氧缺血后的脑损伤,具有神经保护作用.     

缬沙坦改善扩张型心肌病患者血管内皮功能的临床研究

目的探讨缬沙坦(商品名:代文)对扩张型心肌病患者血管内皮功能不全的治疗效果。方法扩张型心肌病患者45例,随机分为两组:治疗组在常规治疗基础上加服缬沙坦每日80mg,安慰剂组只采用常规治疗。4个月后观察效果。以经皮超声测定肱动脉血流量介导的舒张反应(EDD)评价内皮功能。结果治疗组患者EDD较对照组明显改善,较治疗前也有变化。开始治疗时心功能越好,内皮功能的改善越显著。结论缬沙坦长期治疗可改善扩张型心肌病患者的内皮功能,恢复外周血管的有效舒张,改善临床症状。     

芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能及血管内皮功能影响的临床研究

目的观察芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能及血管内皮功能的影响。方法选择2014年1月—2017年6月河北以岭医院心内科诊治扩张型心肌病患者556例作为研究对象,采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,556例受试者随机分为试验组和对照组,每组278例。以标准化心力衰竭治疗为基础治疗,本基础治疗基础上试验组用芪苈强心胶囊治疗,对照组采用安慰剂治疗,疗程均为12个月。比较2组受试者左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、右室收缩末期内径(LVESD)、左室短轴缩短率(FS)、一氧化氮(NO)含量、内皮素-1(ET-1)含量、可溶性血管内皮黏附因子(SICAM-1)含量及反应性充血后内径变化率。结果与对照组比较,试验组LVEF、FS明显提高[(45.52±9.64)%vs.(43.38±8.17)%),t=2.640,P=0.001;(26.34±3.95)vs.(23.06±4.24)%,t=8.811,P=0.000],LVEDD、LVESD明显降低[(68.12±9.06)mm vs.(69.89±8.06)mm,t=2.266,P=0.024;(38.12±2.95)mm vs.(41.35±3.32)mm,t=11.328,P=0.000];试验组NO含量明显升高[(46.86±13.56)μmol/L vs.(44.23±12.58)μmol/L,t=2.209,P=0.000),ET-1及SICAM-1含量明显降低[(37.03±15.39)ng/L vs.(40.25±16.89)ng/L,t=2.194,P=0.029,(238.96±68.93)ng/L vs.(258.13±69.15)ng/L,t=3.053,P=0.002],反应性充血后内径变化率变化值明显增大[(11.39±2.51)%vs.(10.53±2.05)%,t=4.115,P=0.000]。结论芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病安全有效,其作用机制可能是通过调节血管活性物质含量从而改善血管内皮功能实现的。     

扩张型心肌病左心功能三维超声心动图10例分析

探讨三维超声心动图对扩张型心肌病左心功能的诊断价值。方法：应用３ＤＥ图像再建技术，对１０例扩张型心肌病患者，１０例正常人进行左心功能研究，并与二维超声心动图对照。结果：３ＤＥ，２ＤＥ两种方法所测左室容量，射血分数，在ＮＳ组二元无差别，在ＤＣＭ组，均有差别。３ＤＥ，２ＤＥ对ＮＰ所组与ＤＣＭ组的ＬＶＶ与ＥＦ测值，两组差异显著。     

LY294002 对扩张型心肌病大鼠模型心肌结构及心功能的影响

目的：探讨PI3K抑制剂LY294002对腹腔注射阿霉素诱导的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大 鼠模型心肌结构及心功能的影响。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=16)和模型组(n=36),模型组前6周 通过腹腔注射阿霉素建立DCM大鼠模型,对照组同期腹腔注射等量的生理盐水。观察2周后(8周末)每组随机处死6 只存活大鼠;9~16周将建模成功的24只模型大鼠随机分为DCM组(n=12)和LY294002组(n=12),分别予以生理盐水和 LY294002,16周末处死所有存活大鼠。8周末及16周末,所有存活大鼠行血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度 检测及超声心动图检查,并取8周末及16周末处死大鼠的心肌组织行HE及Van Gieson(VG)染色,计算心肌胶原容积 分数(CVF)。结果：与对照组比较,8周末模型组大鼠左室收缩末期内径(LVEDD),左室舒张末期内径(LVESD),NT- proBNP均明显增大,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)均明显下降(均P<0.01),符合DCM的特征;与 DCM组比较,LY294002组LVEDD,LVESD,NT-proBNP均减低,LVEF及LVFS均增高(P<0.05);组织病理学检查示：与 对照组比较,模型组心肌间质明显纤维化且CVF明显增加(P<0.01),与DCM组比较,LY294002组心肌间质纤维化改善 且CVF下降(P<0.01)。结论：LY294002可减轻DCM大鼠模型心肌纤维化,改善其心功能。     

腺病毒介导的血管内皮生长因子165对兔外周血管生成作用的研究

目的：检验以腺病毒为载体的 血管内皮生长因子165（Ad-VEGF165)基因的表达规律及能否促进缺血骨骼肌血管生成。方法：将兔右股动脉离断后,在缺血肌肉组织中直接注入Ad-VEGF165或磷酸盐缓冲液（PBS）,5周后,以血管造影、免疫组化检查及单光子发射计算机断层（SPECT）显像检测局部缺血组织血管新生情况。用酶联免疫分析法（ELISA）检测血浆和肌肉组织中Ad-VEGF165的表达。结果：Ad-VEGF165注入缺血肌肉组织后24h达到表达高峰,1周时降至基线水平,血浆及对侧健康的肌肉组织中无目的基因表达,治疗缺血肢体侧枝血管（P＜0．01）、血管密度（P＜0．05）及相对血流（P＜0．01）均明显高于对照组。结论：缺血肌肉组织中直接注入Ad-VEGF165可诱导局部VEGF蛋白表达,促进缺血部位的血管生成,增加血流量。     

益气活血养心安神方剂对扩张型心肌病患者血管内皮功能影响

目的: 探究益气活血养心安神方剂对于扩张型心肌病的治疗效果.方法: 本文选取本院的100例扩张型心肌病患者作为研究对象,通过随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组均有50例患者.对照组采用常规的治疗方法,即利用利尿剂降低心脏的负荷,并加入洋地黄类制剂的应用加强血管张力,与此同时给予血管张素转换酶抑制剂抑制心室重构,观察组在对照组的基础上加入了益气活血养心安神方剂的使用,其用量随着患者的情况进行增减,将两组患者的情况进行记录,方便后面对于结果的对比.结果:治疗前两组患者的水平一致,无明显差异,不具有统计学意义,治疗后两组患者的差异较为明显,观察组患者血浆中的一氧化氮以及内皮素等有了明显地减少,而对照组的变化没有观察组明显,满足P小于0.05,具有统计学意义.结论: 益气活血养心安神方剂的使用能够良好的对于患者血液内的一氧化氮以及内皮素等进行降低,起到心脏保护的作用,在今后的临床过工作中可以对其进行广泛的应用.     

人血管内皮细胞生长因子165基因真核表达载体构建

目的获得人血管内皮生长因子（hVEGF165）cDNA,构建其真核表达载体。方法采用PCR技术,从HL60细胞中扩增出hVEGF165 cDNA,将其克隆至pcDNA3真核表达载体上,构建成为pCD-hVGEF165重组质粒。结果经酶切鉴定,克隆的基因片段为人hVGEF165 cDNA;建立了pCD-hVGEF165重组质粒。结论成功地克隆和表达出了人VEGF165基因,为大量制备重组质粒的研究奠定了基础。     

血管内皮生长因子干预烟熏大鼠肺气肿的实验研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对烟熏大鼠肺气肿病变的修复作用。方法:Wistar大鼠24只,随机分为VEGF组、对照组和健康对照组。VEGF组、对照组用烟熏气管内滴入猪胰弹性蛋白酶制作肺气肿模型,健康对照组气管内滴入生理盐水作为对照,3个月后模型成功。VEGF组大鼠气管内滴入VEGF,对照组和健康对照组滴入生理盐水,每周1次,共3次。4周后测大鼠体重,肺泡形态学变化。结果:VEGF组与对照组相比平均肺泡数明显增加(P<0.05)、平均肺泡间隔和平均肺泡面积减小(P<0.05)。结论:VEGF在一定程度上可以修复肺气肿病变。     

重组血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝功能的影响

 目的探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165 对肝硬化大鼠肝功能的影响。方法雄性SD 大鼠50 只,体质量180~220 g,完全随机分成正常组10 只、诱导模型组40 只。采用硫代乙酰胺诱导肝硬化模型方法,10 周后成模25 只。模型组随机分为肝硬化实验组15 只和肝硬化对照组10 只。实验组经门静脉插管植入Alzet 微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉,持续作用2 周。正常组和肝硬化对照组行开腹后关腹对照处理。2 周后处死各组大鼠,HE 染色观察大鼠肝脏病理组织学改变;全自动生化分析仪检测血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）和总胆红素（TBIL）含量。结果肝硬化对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生,有假小叶形成。而肝硬化实验组变性坏死程度减轻,纤维结缔组织增生范围缩小,纤维化分级有明显改善,差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化对照组ALT、AST、TBIL均显著升高,ALB 下降,同正常组相比差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化实验组同肝硬化对照组比较,ALT、AST、TBIL 均显著下降,ALB 上升,差异具有统计学意义[（115.71±12.63）U/L vs （192.36±21.84）U/L;（196.26±18.45）U/L vs （295.11±31.78）U/L;（6.32±1.32）μmol/L vs（10.69±2.47）μmol/L;（14.57±1.92）g/L vs（9.90±1.27）g/L;P < 0.01）]。结论经门静脉灌注血管内皮生长因子165具有改善肝硬化大鼠肝脏功能的作用。     

血管内皮生长因子最新研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种能特异的作用于血管内皮细胞的生长因子,它是一种具有促血管生成活性的功能性蛋白。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,VEGF通过与其特异性受体的结合,发挥生理功能:①促血管内皮细胞分裂从而促进新生血管形成;②增强血管通透性的功能。其活性的发挥受到多因素、多水平的调节,如缺氧、癌基因、细胞因子、细胞间质成分等。本文从VEGF的促血管形成机制及其调控因素等方面对其生物学行为和特性予以综述。     

阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心功能的变化

目的：通过腹腔注射阿霉素诱导制备扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）大鼠模型,探讨其心功能的变化。方法：选取体质量为240~290 g的8周龄、SPF级近交系雄性SD大鼠85只,分为2组：DCM组（n=65）、正常对照组（n=20）。DCM组采用腹腔注射阿霉素的方法构建DCM模型;正常对照组则注射等容积的生理盐水。给药第10周对两组大鼠行心脏超声检查,观察左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、左室短轴缩短率。结果：心脏超声检查显示DCM组大鼠心腔扩大,室壁活动度弥漫性减弱,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著大于正常对照组（P〈0.05）,而左室射血分数、左室短轴缩短率显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：腹腔注射阿霉素诱导DCM大鼠心功能下降。     

腺病毒介导血管内皮生长因子基因转移预防再狭窄的实验研究

目的 观察腺病毒介导的血管内皮生长因子(vEGF)基因转移对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜增生的影响。方法 将颈总动脉球囊损伤的大鼠分为3组，用局部灌注法将50μl溶液注射至颈总动脉。20min后恢复血流。分别于14d和28d处死大鼠。观察vEGF基因转移对再内皮化及内膜增厚的影响。结果 与两对照组比较，动脉损伤后14d和28d时，VEGF基因转移加速血管再内皮化，减少内皮缺失区域(P＜0．05)；且显著抑制动脉损伤后新生内膜增厚(P＜0．01)。结论 重组腺病毒介导VEGF基因转移对血管成形术后再狭窄有一定的预防作用。     

宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠关节组织VEGF的影响

目的:观察宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠关节组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以探讨宣痹汤治疗类风湿性关节炎的机制.方法:制备大鼠CIA模型,采用免疫组化法观察大鼠关节组织VEGF的表达.结果:正常组关节组织未见VEGF表达;CIA模型组关节组织VEGF表达较高,宣痹汤组VEGF表达较CIA组明显减少.结论:宣痹汤治疗类风湿性关节炎的作用机制与其抑制关节局部VEGF表达有关.     

脂质体介导血管内皮生长因子基因促进大鼠皮瓣成活的实验研究

目的:探讨脂质体介导血管内皮生长因子基因转染大鼠皮瓣,对皮瓣成活和断蒂时间的影响。方法:将30只SD大鼠作为实验模型,随机分为三组,每组10只,制作背部随意皮瓣,分别注入脂质体包裹的PcDNAVEGF165(目的基因组)、PcDNA(空白质粒组)、NS(生理盐水组)。术后3d断蒂,断蒂后7d处死大鼠观察:(1)断蒂后各组皮瓣成活率比较。(2)取皮瓣组织标本常规HE染色,检测平均微血管数目及内径。(3)取皮瓣组织标本行VEGF免疫组化染色检测VEGF表达情况。(4)取皮瓣组织标本在透射电镜下观察超微结构。结果:目的基因组皮瓣平均成活率明显高于空白质粒组和生理盐水组两对照组,平均血管数目明显多于两对照组,目的基因组皮瓣远端血管数目多于近端,免疫组化染色深度明显高于两对照组,均具有统计学意义(P<0.05)。超微结构可见VEGF基因转染组有新生血管形成,内皮细胞内可见较多粗面内质网、线粒体等结构,组织内成纤维细胞增多,细胞合成代谢旺盛。结论:局部注射VEGF基因后可以增加缺血皮瓣血管新生,提高皮瓣成活率,缩短带蒂时间,是一种相对简单、高效的治疗方法。     

牙髓中血管内皮生长因子的研究现状

血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能的细胞因子,不仅与组织器官生长发育密切相关,还参与炎症、创伤愈合及缺血性组织修复等。目前的研究证实,人牙本质基质及牙髓组织中亦存在少量VEGF,随着年龄的增长和受到外界的生理或病理性刺激时,人牙本质基质及牙髓组织可释放VEGF参与牙髓修复或局部炎性反应。本文就牙髓组织中VEGF的研究现状及应用前景进行综述。