山奈酚调节细胞色素P450 3A4转录表达的研究

目的:观察山奈酚能否通过活化孕烷X受体(PXR)诱导细胞色素P 450 3A 4(CYP 3A 4)的转录表达。方法:在人肝肿瘤细胞株H epG2细胞中,用瞬时共转染报告基因试验检测山奈酚对PXR介导的CYP 3A 4的转录调节作用。结果:山奈酚能通过活化PXR诱导CYP 3A 4的转录表达,其诱导能力随山奈酚的浓度增大和处理时间延长而呈增强趋势。山奈酚在浓度为0.001、0.01、0.1、1.0和10.0μm o l/L下,其诱导倍数分别为0.1%二甲基亚砜(DM SO)处理组的(1.31±0.27)倍、(1.45±0.36)倍、(1.96±0.50)倍、(2.90±1.07)倍和(7.93±0.75)倍(P均<0.05)。1.0和10.0μm o l/L的山奈酚在48 h内其诱导作用随诱导时间的增加而增强,处理48 h后其诱导能力分别为0.1%DM SO处理组的(3.73±1.21)倍和(8.42±1.47)倍。结论:山奈酚能通过活化PXR诱导CYP 3A 4的转录表达。     

山奈酚对大鼠体内硝苯地平药物动力学的影响

目的:研究山奈酚在大鼠体内对硝苯地平药物动力学的影响,揭示山奈酚与临床心血管药物相互作用的有关信息。方法:将20只雄性SD大鼠随机分成4组,山奈酚组分别经口给予山奈酚5、10、15 m g/kg和硝苯地平10 m g/kg,对照组只给硝苯地平。用反相高效液相法测定不同时间点的硝苯地平血浆浓度,根据测定结果计算硝苯地平的药物动力学参数。结果:山奈酚3个剂量组硝苯地平的血药峰浓度分别为0.51、0.70和0.81μg/m l,浓度曲线下面积分别是1.81、2.83和3.63μg/(h.m-l 1),平均保留时间分别是3.66、3.87和4.07 h,与对照组比较均有显著升高(P<0.01);而达峰时间以及消除半减期则与对照组之间没有显著性差异。结论:在大鼠体内山奈酚可抑制硝苯地平的代谢,改变硝苯地平的药物动力学参数。     

桑叶固态发酵前后槲皮素和山奈酚的含量测定

目的:比较桑叶固态发酵前后槲皮素和山奈酚的含量变化。方法:色谱柱为Shim-pack VP-ODS C18(4.6 mm×250.0mm,5μm),流动相为乙腈-(体积分数)0.1%磷酸(20∶80);流速为1 mL·min~(-1);柱温设定为30℃;进样量为10μL;检测波长为368 nm;采用药用真菌固态发酵技术对桑叶进行发酵,然后利用高效液相色谱法测定发酵前后桑叶样品中槲皮素和山奈酚的含量。结果:槲皮素和山奈酚分别在0.066 8~1.002 0μg和0.038 2~0.573 0μg范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为98.38%(RSD=1.16%)、98.42%(RSD=1.72%)。发酵后,桑叶中槲皮素和山奈酚的含量之和较发酵前提高了31.87%。结论:采用药用真菌固态发酵技术发酵桑叶,能提高槲皮素和山奈酚的含量。     

AFU和AFP联合检测对原发性肝癌的诊断价值

目的:探讨联合检测血清a-L-岩藻糖苷酶(alpha-L-fucosidase AFU)和甲胎蛋白(alpha -fetoprotein AGP)对原发性肝癌的诊断价值.方法:分别采用显色多肽基质检测法和放免法对71例原发性肝癌、28例其它消化系统恶性肿瘤、75例良性肝病及20例健康体检者的血清AFP水平和AFU活性进行联合检测.结果:原发性肝癌组血清AFU、AFP水平分别为(678.6±154.5)nmol/(mL.h)和(506.7±183.2)μg/L,明显高于肝硬化组(384.8±240.3)nmol/(mL·h),(54.5±21.4)μg/L、肝炎组(332.4±129.3)nmol/(mL·h),(47.3±12.6)μg/L、消化道肿瘤组(275.4±182.1)nmol/(mL·h),(54.1±12.3)μg/L和正常对照组(205.4±108.5)nmol/(mL·h),(6.19±2.3)μg/L.原发性肝癌组中AFU、AFP的敏感性分别为76%、74.5%.联合检测AFU、AFP,其诊断的敏感性可提高到93.0%.结论:AFU、AFP联合检测具有互补作用,可提高原发性肝癌的早期诊断率.     

丹皮酚拮抗过氧亚硝基阴离子致大鼠成骨细胞凋亡的作用

目的探讨丹皮酚拮抗过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对体外培养大鼠成骨细胞凋亡的作用。方法用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,采用淬灭流动反应方法体外制备ONOO-,以1 mm o l/L终浓度加入成骨细胞培养体系,作用30 m in后弃去,继续常规培养12 h,用Hoechst33258染色法及TUNEL法检测成骨细胞的凋亡,并以0.1 mm o l/L丹皮酚消除ONOO-(1 mm o l/L)对大鼠成骨细胞凋亡的影响。结果1 mm o l/L的ONOO-可导致大鼠成骨细胞凋亡;0.1 mm o l/L丹皮酚能拮抗ONOO-(1 mm o l/L)所引起的大鼠成骨细胞凋亡。结论丹皮酚0.1 mm o l/L在体外具有拮抗ONOO-(1 mm o l/L)致大鼠成骨细胞凋亡的作用。     

山奈酚抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖及诱导其凋亡的实验研究

目的 探讨山奈酚(Kaempferol)体外对人鼻咽癌细胞株CNE-2增殖和凋亡的影响.方法 以不同浓度的山奈酚作用于体外培养的CNE-2细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测IC50,用流式细胞仪、Hoechest33258染色及DNA片段化检测细胞凋亡.结果 山奈酚对鼻咽癌CNE-2细胞株的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,不同浓度山奈酚分别处理细胞24、48和72h后,其IC50值分别为(184.1±10.1)、(53.9±3.1)及(27.5±1.8)μmol/L,各IC50值间比较差异有显著性(P＜0.01);荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞术显示,经不同浓度山奈酚作用72h后细胞凋亡率均增加,以80μmol/L显著(P＜0.01);60、80和100μmol/L山奈酚处理组可见明显的DNA梯带.结论 山奈酚可通过抑制CNE-2细胞株的增殖而诱导其凋亡.     

卡拉胶固定化Nocardia sp.生产L(+)酒石酸

采用卡拉胶包埋具有环氧琥珀酸水解酶活性的诺卡氏菌菌体用于生产酒石酸。固定化的最适卡拉胶浓度为20 g/L,菌体浓度为200 g/L,交联剂戊二醛浓度为5 g/L,固定化后的酶活回收率可以达到70%。高浓度的环氧琥珀酸对水解反应产生抑制作用,游离细胞的米氏常数(Km)为0.234 m o l/L,抑制常数(KI)为0.22 m o l/L,固定化细胞则分别为0.31 m o l/L和0.21 m o l/L。游离细胞和固定化细胞反应的最适pH分别为8.0和8.5。细胞固定化以后,耐热稳定性增强。30°C 0.2m o l/L的底物浓度下,摇瓶中连续转化25批,L( )酒石酸的转化率接近100%。     

纳洛酚对脑缺血大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射纳洛酚对脑缺血大鼠大脑皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酚对急性大鼠脑缺血性损伤的保护机制.方法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,给予生理盐水、药物后检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶的活性.观察正常大鼠脑室注射10μl生理盐水与大脑中动脉栓塞后脑室分别注射生理盐水10μl,纳洛酚1μg/10μl、4μg/10μl、8μg/10μl及纳洛酮8μg/10μl对Ca2+-ATP酶活性的影响.结果脑缺血组与生理盐水对照组相比Ca2+-ATP酶活性显著降低(P＜0.01),给予纳洛酚与纳洛酮的实验组与缺血组相比,Ca2+-ATP酶活性升高(P＜0.01),而且1μg/10μl,4μg/10μl和8μg/10μl纳洛酚3组呈现随剂量增加酶活性也随之提高的量效关系(P＜0.01),4μg/10μl和8μg/10μl纳洛酚提高酶活性的作用优于纳洛酮(P＜0.01).结论纳洛酚可能通过拮抗阿片受体提高大鼠急性大脑中动脉缺血后皮层体感区Ca2+-ATP酶活性,从而对大鼠脑缺血性损伤有一定的保护作用.     

水飞蓟素逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM耐药性实验研究

目的观察水飞蓟素(Silymarin,Sily)对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转耐药作用。方法以CCK-8法测定阿霉素(Adm)对人乳腺癌敏感细胞株MCF-7/S和耐药细胞株MCF-7/ADM的毒性作用,计算出耐药倍数。以无细胞毒性的Sily(10μg/m L)作为逆转耐药剂,联合Adm观察其对耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转耐药作用,计算得逆转倍数。结果 (1)Adm对MCF-7/S和MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC50)分别为1.773μg/m L和43.812μg/m L,耐药倍数为24.7倍。(2)Sily能够增强ADM对MCF-7/ADM的细胞毒作用。以10μg/m L(抑制率为2.0%)的Sily联合Adm作用于MCF-7/ADM 48h后,耐药细胞株的IC50降至7.798μg/m L,逆转倍数为5.6倍(P0.01)。结论Sily能够逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性。     

银杏黄酮的体外葡醛酸反应及其药物相互作用

目的:获得银杏黄酮体外代谢情况,预测银杏叶制剂与常用心血管类药物之间的代谢性相互作用的可能性.方法:银杏黄酮与普罗帕酮、硝苯地平、地非三唑和依普黄酮在经β-萘黄酮诱导的鼠肝微粒体中共孵育,以HPLC法测定孵育液中剩余银杏黄酮的浓度,观察共孵育药物对银杏黄酮葡醛酸结合反应的影响,并计算银杏黄酮3个苷元的酶动力学参数.结果:测得银杏黄酮槲皮素、异鼠李素和山奈酚的Vmax值分别为(60±0.21)、(48±0.02)、(34±0.02)μmol·g-1·min-1,Km值分别为(24±0.05)、(148±0.09)、(110±0.03)μmol/L;当银杏黄酮浓度一定时,共孵育药物硝苯地平、普罗帕酮、依普黄酮和地非三唑对银杏黄酮的IC50分别为54～70、69～122、85～98和210～362 μmol.测得地非三唑对银杏黄酮3种苷元的抑制常数Ki值分别为57.6、50.5和33.1 mg/L;普罗帕酮的Ki值分别为33.6、59.5和45.2 mg/L;依普黄酮的Ki值分别为13.7、24.0和15.7 mg/L.普罗帕酮的[I]/[Ki]比值为0.002～0.003.结论:在银杏黄酮的3种苷元中槲皮素的代谢能力最强;硝苯地平、依普黄酮和普罗帕酮等对槲皮素、异鼠李素和山奈酚的葡醛酸反应均有不同程度的抑制作用;根据硝苯地平的IC50值和普罗帕酮的[I]/[Ki]值,表明普罗帕酮与银杏黄酮之间的代谢性相互作用很弱,而硝苯地平与银杏黄酮合用需慎重.     

高游离脂肪酸血症对SD大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

目的研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳 肝素6 h。输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及NO水平。处死动物后取出主动脉,测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平。结果FFA组血FFA水平较对照组升高2~4倍,血清NOx水平明显降低,内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组。FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高,GSH水平降低。结论高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达,其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激。     

来源于肾上腺髓质素原的不同肽段对大鼠主动脉一氧化氮生成的影响

目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠主动脉一氧化氮 (NO)生成的作用 ,以及肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (PAMP)和肾上腺升压素 (ADT)对ADM这一作用的影响。方法 :ADM ,PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉 2h后 ,测定孵育液中亚硝酸盐的含量和所孵育组织中一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,其中亚硝酸盐的含量反映NO的生成量。结果 :ADM(10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激大鼠主动脉组织亚硝酸盐的生成和NOS的活性。 10 -8mol·L-1的ADM孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 82± 0 .0 4 6) μmol,NOS活性为 (0 .3 2 3± 0 .0 5 6)pmol·min-1,显著高于对照组 [每毫克蛋白 (0 .173± 0 .0 2 6) μmol和 (0 .110± 0 .0 2 8)pmol·min-1,P <0 .0 1]。此浓度的ADM与相同浓度的PAMP或ADT共同孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 0 4± 0 .0 4 9)或(0 .15 0± 0 .0 3 6) μmol,NOS活性为 (0 .178± 0 .0 2 3 )或 (0 .12 3± 0 .0 3 1) pmol·min-1;ADM ,PAMP和ADT三者共同孵育 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .162± 0 .0 2 9) μmol,NOS的活性为 (0 .110± 0 .0 2 4 ) pmol·min-1,均显著低于ADM (10 -8mol·L-1)单独孵育组 (P <0 .0 1)。无论PAMP还是ADT单独孵育血管组织均不影响其亚硝酸盐     

慢性乙型肝炎病毒感染对人肝细胞色素酶P450 3A4的影响

目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对人肝脏细胞色素酶3A4(CYP3A4)的影响,为慢性HBV感染患者安全用药提供指导.方法 收集慢性HBV感染患者和正常人的肝组织标本,匀浆后以差速离心法制备成微粒体.以睾丸酮为探针底物,用高效液相色谱(HPLC)方法建立体外检测CYP3A4酶代谢活性的技术平台,检测两组肝组织样本中CYP3A4的酶活性.以Western印迹法测定了两组肝组织样本中CYP3A4蛋白的表达差异.结果 HPLC检测显示,反映酶活力的指标Vmax慢性HBV感染组为(493±297)pmol·min-1·mg-1,正常对照组为(741±189)pmol·min-1·mg-1,两组差异有统计学意义(P=0.03),而酶系特征性常数Km值两组分别为(0.142±0.057)μmol/L,(0.121±0.024)μmol/L,差异无统计学意义(P=0.103).Western印迹测定CYP3A4蛋白表达两组差异有统计学意义(P=0.003),慢性HBV感染组CYP3A4蛋白表达为3.0±1.6,低于正常组的表达量(5.7±1.5).各样本酶活性和蛋白表达的相关系数为0.7683(P＜0.01),表明酶活性与蛋白表达呈现良好的相关性.结论 慢性HBV感染可降低肝脏CYP3A4酶蛋白的表达,导致酶活性下降,但是对酶的结构未产生影响.提示慢性HBV感染者在使用由CYP3A4代谢的药物时,要重视由于代谢变化导致的副作用.     

青蒿琥酯对大鼠胚胎和胎盘组织的脂质过氧化损伤

目的 :探讨青蒿琥酯 (Art)对胚胎发育的影响及其机理。方法 :选用 SD大鼠进行胚胎毒性研究 ,用DTNB直接法和 TBA法 ,测定胚胎和胎盘组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量 ,细胞培养方法观察 Art对体外培养人蜕膜细胞存活率的影响。结果 :大鼠于妊娠 6～ 10 d皮下注射Art可产生胚胎毒性 ,引起胚胎吸收 ,并有剂量 -反应关系 (r=0 .996,P<0 .0 1)。末次给药后 2 4 h,胚胎中 GSH- Px活性显著降低 ,MDA含量显著升高 (P<0 .0 5 ) ,胎盘中 GSH- Px活性升高非常显著 (P<0 .0 1)。对体外培养的人蜕膜细胞有直接杀伤作用 ,其 LC50 为 (2 5 .2± 3.5 ) mg/ L。结论 :Art能破坏胚胎和胎盘的抗氧化系统的平衡状态 ,造成胚胎和胎盘组织的氧化损伤 ,并直接损伤蜕膜 ,最终导致胚胎吸收。     

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

肾上腺髓质素和肾上腺髓质素原N端20肽对大鼠离体灌流心脏功能的影响

目的 :研究肾上腺髓质素原 (proadrenomedullin ,proADM)的不同肽段 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin ,ADM )和肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (proadrenomedullinN terminal 2 0 peptide ,PAMP)的心脏效应及可能机制。方法 :Langendorff装置灌流离体大鼠心脏 ,通过心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab多导生理记录仪 ,观察不同浓度的ADM和PAMP对左心室内压 (leftventricularpressure ,LVP)、左室内压变化速率 (leftventricularpressure(dp/dtmax)、冠状动脉 (冠脉 )流量 (coronaryfluid ,CF)和心率 (heartrate,HR)的影响 ,并检测灌流后心肌组织cAMP含量。结果 :ADM (1 0 -1 1 ～ 1 0 -8mol·L-1 )灌流呈浓度依赖地降低心脏LVP和±dp/dtmax ;PAMP也以浓度依赖的方式降低上述心功能的指标 ,且较相同浓度的ADM作用强。PAMP与ADM依次以不同浓度梯度联合应用 ,较各药单用对上述心功能指标的影响表现为低浓度 (1 0 -1 1 ～ 1 0 -1 0 mol·L-1 )时增强 ,而高浓度 (1 0 -9～ 1 0 -8mol·L-1 )削弱其心功能抑制效应。ADM和PAMP单独或联合应用时 ,冠脉流量均高于对照组水平。灌流液含有NO合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)抑制剂L NAME(Nω nitro L argininemethylester)时 ,ADM、PAMP或ADM联合PAMP灌流 ,其对LVP、±dp     

EFFECTS OF GLIBENCLAMIDE, GLIMEPIRIDE, AND GLICLAZIDE ON ISCHEMIC PRECONDITIONING IN RAT HEART

Objective To compare the influence of different sulfonylureas on the myocardial protection effect of ischemic preconditioning (IPC) in isolated rat hearts, and ATP-sensitive potassium channel current (IKATP) of rat ventricular myocytes. Methods Isolated Langendorff perfused rat hearts were randomly assigned to five groups: (1) control group, (2) IPC group, (3) IPC glibenclamide (GLB, 10 μmol/L) group, (4) IPC glimepiride (GLM, 10 μmol/L) group, (5) IPC gliclazide (GLC, 50 μmol/L) group. IPC was defined as 3 cycles of 5-minute zero-flow global ischemia followed by 5-minute reperfusion. The haemodynamic parameters and the infarct size of each isolated heart were recorded. And the sarcolemmal IKATP of dissociated ventricular myocytes reperfused with 10 μmol/L GLB, 1 μmol/L GLM, and 1 μmol/L GLC was recorded with single-pipette whole-cell voltage clamp under simulated ischemic condition. Results The infarct sizes of rat hearts in IPC (23.7%±1.3%), IPC GLM (24.6%±1.0%), and IPC GLC (33.1%±1.3%) groups were all significantly smaller than that in control group (43.3%±1.8%; P<0.01, n=6). The infarct size of rat hearts in IPC GLB group (40.4%±1.4%) was significantly larger than that in IPC group (P<0.01, n=6). Under simulated ischemic condition, GLB (10 μmol/L) decreased IKATP from 20.65±7.80 to 9.09±0.10 pA/pF (P<0.01, n=6), GLM (1 μmol/L) did not significantly inhibit IKATP (n=6), and GLC (1 μmol/L) decreased IKATP from 16.73±0.97 to 11.18±3.56 pA/pF(P<0.05, n=6). Conclusions GLM has less effect on myocardial protection of IPC than GLB and GLC. Blockage of sarcolemmal ATP-sensitive potassium channels in myocardium might play an important role in diminishing IPC-induced protection of GLM, GLB, and GLC.     

肾上腺髓质素1-50对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的调节作用

目的:探讨肾上腺髓质素1-50(ADM1-50)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用及其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)和低氧 ADM1-50组(n=7).对于低氧 ADMi-50组大鼠,通过皮下埋放微量渗透泵持续给予ADM1-50(300ng/h).低氧饲养2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),检测右心室与左心室加室间隔的比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微和超微结构的变化,以硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)含量,以敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量.结果:低氧2周后大鼠mPAP较对照组明显增高[(24.9±6.8)mmHg vs(14.3±2.4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa];RV/(LV S)也较对照组明显增高[(0.318±0.054)vs(0.182±0.007],P＜0.01).肺动脉显微和超微结构发生明显改变.低氧组大鼠血浆NO和H2S含量明显低于对照组.低氧 ADM1-50组大鼠mPAP明显低于低氧组大鼠[(14.9±3.0)mmHg vs(24.9±6.8)mmHg,P＜0.01];RV/(LV S)也明显低于低氧组[(0.185±0.011)vs(0.318±0.054),P＜0.01].ADMi-50使低氧大鼠血浆NO和H2S的含量明显升高.结论:ADM1-50可能通过促进低氧大鼠体内NO和H2S的生成,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成发挥调节作用.