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1.
目的探讨焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘(1-OHPy)浓度的关系。方法以某焦化厂120名生产工人和30名非接触者为研究对象,收集班后6h尿,并收集个人信息,用高效液相法测定尿中1-羟基芘。结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶>炉侧>炉底>对照组的趋势。与外暴露呈显著相关性(r=0.653,P<0.01),同样外暴露条件下,吸烟者尿中1-羟基芘显著高于未吸烟者(P<0.05)。结论焦炉工尿中1-羟基芘水平与外暴露等级存在明显的相关性,可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平。  相似文献   

2.
[目的]探讨焦炉工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露等级与尿中1-羟基芘(1-0H-Pyr)含量的关系. [方法]以某市焦化厂121名工人作为暴露组和50名本厂机关工作人员为对照组,收集其工作周末班后尿,并使用统一调查表收集职业暴露史、年龄、性别等个人信息,采用碱水解-高效液相色谱法测定尿1-羟基芘浓度. [结果]4组工人尿中1-羟基芘的含量均不同,差异有统计学意义(P<0.05),其中炉顶工尿中1-羟基芘浓度为最高(10.38 ± 0.69)μmol/molCr,对照组工人尿中1-羟基芘含量为最低(1.07±0.73)μmol/molCr.尿中1-羟基芘浓度与PAHs外暴露的等级之间有正相关关系(r=0.879,P=0.001). [结论]焦炉工尿中1-羟基芘的含量与PAHs外暴露等级之间存在正相关关系,焦炉工尿中1-羟基芘的含量可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平.  相似文献   

3.
尿1—羟基芘作为焦炉工人接触多环芳烃的生物监测指标   总被引:2,自引:0,他引:2  
对焦炉作业环境中多环芳烃(PAHs)浓度、作业人工接触PAHs的量、尿1-羟基芘(1-OH芘)排出水平的调查结果表明,焦炉工人尿1-OH芘排出水平与接触PAHs量呈正相关,吸烟对尿1-OH比测定影响不明显。因此,尿1-OH芘可望作评价焦炉工人接触PAHs的生物监测指标。  相似文献   

4.
焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘水平的关系   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的 探讨焦炉工外暴露等级与尿中 1-羟基芘浓度之间的关系。方法 以某焦化厂 30 5名生产工人和 30名非接触者为调查对象 ,统一收集工作周末班后 6h尿 ,并收集个人信息。根据工人的工作岗位将调查对象分为炉顶、炉侧、炉底和对照 4个外暴露等级。采用碱水解 -高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度。使用协方差分析和多元线性回归分析暴露等级、吸烟和饮酒等情况对尿中 1-羟基芘浓度的影响。结果 尿中 1-羟基芘的浓度呈炉顶 >炉侧 >炉底 >对照的趋势 ,与外暴露等级之间呈显著相关(Spearman相关系数为 0 5 35 ,P <0 0 1) ;在同样外暴露条件下 ,吸烟量显著影响尿中 1-羟基芘的水平(P <0 0 5 ) ;未发现饮酒对尿中 1-羟基芘水平的显著影响。结论 焦炉工尿中 1-羟基芘水平与外暴露等级之间存在良好的剂量 -效应关系 ,可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平  相似文献   

5.
焦炉工尿中1-羟基芘水平与早期遗传学效应的关系   总被引:8,自引:6,他引:8  
目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核和彗星尾矩间的关系。方法 分别选取133名焦炉作业工人和28名非职业暴露人员,使用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量,分别应用彗星试验和胞质分裂阻滞微核法评价了研究对象外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞微核细胞率和彗星尾矩均存在良好的相关关系。进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成0.30~2.44(54人)、2.45~7.09(53人)和7.10~33.10μmol/mol肌酐组(54人)3个内剂量组,3组个体尿中1-羟基芘的几何均值分别为1.14、4.32和12.49μmol/mol肌酐。使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,7.10~33.10μmol/mol肌酐组的彗星尾矩(中位数3.67)显著性高于2.45~7.09和0.30~2.44μmol/mol肌酐组(中位数分别为1.68和1.12),但后2组之间差异无显著性;2.45~7.09和7.10~33.10μmol/mol肌酐组微核率的中位数分别为8.00‰和7.50‰,2组间的差异无显著性,但均显著高于0.30~2.44μmol/mol肌酐组的6.00‰。结论 外周血淋巴细胞的彗星尾矩较胞质分裂阻滞微核能更好地反映多环芳烃暴露导致的早期遗传学效应。  相似文献   

6.
目的 探讨焦炉工外接触等级与尿中1-羟基芘物质的量浓度的关系,同时研究血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平能否作为焦炉工多环芳烃(PAH)的接触评价指标以及TNF-α与1-羟基芘物质的量浓度的关系.方法 以某焦化厂86名生产工人和35名对照者为研究对象,采集血清和班后尿,并收集个人信息,检测血清中TNF-α水平,用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘.结果 焦炉工尿1-羟基芘物质的量浓度(4.78±2.09)μmol/mol Cr显著高于对照组[(2.12±1.81)μmol/mol Cr,P<0.001],并呈炉顶>炉侧>炉底>对照组的趋势.与外接触呈显著相关性(r=0.727,P<0.001);在同样外接触条件下,吸烟量显著影响尿中1-羟基芘的水平(P<0.05);焦炉工血清中TNF-α水平(30.1±2.0)μg/L明显高于对照人群[(17.7±1.8)μg/L,P<0.001];焦炉工尿1-羟基芘水平与血清中TNF-α呈弱相关(r=0.316,P<0.001).结论 焦炉工尿中1-羟基芘水平与外接触等级存在良好的剂量-效应关系,可反映PAH接触个体的内剂量水平;焦炉工人血清TNF-α有可能作为PAH接触评价的参数.  相似文献   

7.
以某焦化厂焦炉车间153名生产工人和无职业性多环芳烃接触者50人为研究对象。记录其离开工作岗位的时间,收集晨尿。用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘水平。采用方差分析和协方差分析的统计学方法研究不同焦炉位置作业及脱离职业暴露后不同时间对尿1-羟基芘水平的影响。焦炉工尿1-羟基芘水平呈现炉顶炉侧炉底对照趋势;脱离职业暴露后,焦炉工尿1-羟基芘水平呈8 h以内组8~16 h组16 h以上组趋势。说明焦炉的作业位置以及脱离职业暴露后的时间均可影响焦炉工尿1-羟基芘水平。  相似文献   

8.
多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydtocarbons,PAHs)是广泛存在于生活和工作环境中的重要致癌物。主要的职业接触机会包括焦碳、煤焦沥青、焦油的生产、处理过程及电解铝、碳素等工厂。大量的动物实验表明,含PAHs物质可诱发实验动物皮肤癌和肺癌,流行病学研究证实,PAHs是职业性肺癌、皮肤癌等多种职业肿瘤的主要原因。为了预防PAHs的职业危害,  相似文献   

9.
芘是多环芳烃的一个代表性化合物。预防职业性癌症将测定尿中芘的主要代谢物1-羟基芘作为接触多环芳烃的生物监测指标。对不同工作岗位的电解铝工人,同时测定个体接触多环芳烃的浓度及尿中排出1-羟基芘的浓度,发现在个体评价的基础上,1-羟基芘的水平与空气中芘的浓度、与空气中苯并(a)芘的浓度都呈显著相关,与空气中多环芳烃总浓度也呈显著相关。  相似文献   

10.
职业接触多环芳烃的生物监测指标—1—羟基芘   总被引:5,自引:1,他引:4  
  相似文献   

11.
尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的可行性。方法 在某焦化厂随机选取 2 8名焦炉工人和 2 2名对照个体 ,统一收集工作周末班后 2h尿 ,并使用调查表收集一般情况。采用顶空固相微提取结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定尿中萘和芘的水平 ,采用酶水解结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定样品中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的水平。使用多元线性回归分析不同工种和吸烟量对尿中这 5种多环芳烃生物标志物浓度的影响。结果 尿中萘、 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度呈炉顶工 >炉侧和炉底工 >对照个体的趋势 ,其中尿中 1-萘酚和 1-羟基芘的水平受工种的影响大于2 -萘酚 ;不同暴露水平组中 ,吸烟个体尿中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度均大于不吸烟者 ,但吸烟对 2 -萘酚的影响最大。结论 尿中 1-萘酚和 2 -萘酚浓度均能够有效地反映个体短期多环芳烃暴露的内剂量水平 ,可用于焦炉工的生物监测。  相似文献   

12.
目的研究某焦化厂接触多环芳烃的焦炉工代谢综合征(MS)的患病情况。方法选取接触多环芳烃的焦炉工人269名作为暴露组,并将暴露组分为炉顶组110名,炉侧组80名,炉底组79名;选择不接触多环芳烃的该厂工龄10年以上的工人174名作为对照组。检测所有研究对象的身高、体重、血压、血糖、高密度脂蛋白以及甘油三酯水平,按照中华医学会糖尿病分会建议的标准诊断MS。结果炉顶组与炉侧组高血压患病率显著高于对照组;炉顶组及炉侧组与对照组相比,患MS的危险度升高,调整OR值分别为3.13和3.03。结论职业接触多环芳烃可能促进了MS的发生。  相似文献   

13.
Polycyclic aromatic hydrocarbons, which are carcinogenic and mutagenic to humans, are primary compounds in coke oven emissions generated by the coking process. The authors examined the relationship between coke oven workers' urinary 1-hydroxypyrene levels and their exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons, as determined on the basis of work category and pre- and postshift effects in a steel plant in Taiwan. Eighty-eight coke oven workers constituted the exposed group, and 61 office workers in a steel plant located 1.5 km from the coke plant constituted the control group. The benzene-soluble fraction in personal air samples, and 1-hydroxypyrene in urine samples, were measured for 3 consecutive days. The 3-day urinary 1-hydroxypyrene sampling results for topside workers (i.e., those most heavily exposed to emissions) in the coke oven group, and for the control group, as determined from postshift geometric means, were 23.8 μg/gm creatinine and 0.3 μg/gm creatinine, respectively. These values increased to 13.4 and 0.1 μg/gm creatinine, respectively, after an 8-hr work period. The major source of polycyclic aromatic hydrocarbons for the exposed group was occupational; therefore, the closer workers were to the coke oven, the greater their exposure, and, consequently, the greater their metabolite level. Urinary 1 -hydroxypyrene levels of the exposed group were 80 times higher than those of the control group. Smoking had no significant effect on the excretion of urinary 1-hydroxypyrene. 1-hydroxypyrene levels in the workers' urine during an 8-day period was cumulative (half-life = 18.6 hr). The authors concluded that it would be desirable to switch highly exposed workers to a low-exposure work area, after a period of rest. In addition, urinary 1 -hydroxypyrene was a confirmed, useful biological indicator for exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons.  相似文献   

14.
焦炉工人职业性肺癌病因再探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 进一步探讨焦炉工人职业性肺癌的病因。方法 采用多种致癌因子诱发小鼠肺癌的实验。结果 二苯并[a,h]蒽的致癌作用强于苯并[a]芘,五环烃同焦尘相复合后,致癌作用呈现相加效应。结论 五环烃,尤其是二苯并[a,h]蒽,作为多环芳烃致癌原的代表,是焦炉工人职业性肺癌的主要病因。  相似文献   

15.
In this study, the authors evaluated exposure to airborne polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) in workers exposed to exhaust gas from cars, and they assessed the efficiency of urinary 1-hydroxypyrene as an indicator of exposure to pyrene and PAHs. The authors selected 2 groups of police who worked in 2 areas in the city of Florence: 1 group was highly exposed to high-density traffic emissions during the winter and summer of 1997, and the 2nd group experienced low exposure to traffic emissions during the same period. Ambient monitoring was achieved with personal sampling of airborne PAHs during each workshift. Eight hydrocarbons were used as indicators of pollution caused by PAHs (e.g., pyrene, benzo[a]pyrene, benzo[a]anthracene, dibenzo[a,h]anthracene). Biological monitoring was performed through dosing of 1-hydroxypyrene (pyrene metabolite) in urine samples taken at the end of each workshift. The ambient monitoring revealed that PAH concentrations were influenced by both season of sampling and varying intensities of traffic in the different areas. The median concentration of benzo[a]pyrene in winter was twice as high in the high-density traffic area as in the low-density traffic area (i.e., 4.1 ng/m3 versus 1.8 ng/m3). In summer, the high-density traffic area experienced benzo[a]pyrene concentrations that were 6 times higher than in the low-density traffic area (i.e., 1.2 ng/m3 versus 0.2 ng/m3). Benzo[a]pyrene was also correlated highly (r s = .92, p < .0001) with the mixture of total PAHs analyzed, thus confirming its function as a good indicator of exposure to PAHs in an urban environment. Levels of urinary 1-hydroxypyrene appeared to be generally influenced by the intensity of traffic, especially during the winter (i.e., median value in winter was 199.2 ng/gm creatinine in the high-density traffic area and 120.5 ng/gm creatinine in the low-density traffic area). An analysis of the general data revealed that 1-hydroxypyrene was, to some degree, related to pyrene, benzo[a]pyrene, and airborne total PAHs, whereas analysis of separate data for the area and the season revealed an emergence of a closer correlation during the winter in the high-traffic area. Therefore, 1-hydroxypyrene can be considered a good biological indicator of exposure to airborne PAHs in the urban environment, especially in winter and in high-density traffic areas.  相似文献   

16.
目的评价北京市交通警察和郊区居民多环芳烃暴露水平,探讨1-羟基芘(1-OHP)作为多环芳烃环境暴露生物标志物的影响因素。方法于2007年6—8月进行调查。以62名交通警察和35名郊区居民为调查对象,连续两天采集调查对象所处环境空气中PM2.5,以超声波萃取-高效液相色谱法分析10种多环芳烃含量,评价研究人群外暴露水平;收集研究人群班后尿,采用高效液相色谱法测定多环芳烃暴露标志物1-OHP的浓度;通过问卷调查收集年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼等信息,采用多元回归模型分析调查因素对尿1-OHP浓度影响。结果交警组环境空气中苯并(a)芘、芘、多环芳烃总浓度分别为3.20、6.48、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值(1.54、4.05、25.43 ng/m3);两组人群尿中1-OHP浓度分别为(0.56±0.48)和(0.37±0.28)μmol/mol肌酐,差别具有统计学意义(P<0.05)。吸烟的郊区居民和吸烟量≥20支/d的交警尿中1-OHP浓度显著高于相应的不吸烟个体。未发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对1-OHP浓度的影响。结论北京市交警和郊区居民具有较高的多环芳烃暴露水平,环境空气暴露和吸烟是影响研究人群尿中1-OHP的主要因素。  相似文献   

17.
[目的]研究多环芳烃受体(AhR)G1661A和细胞色素P4501A1(CYP1A1)Msp1位点多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选取220名焦炉工和65名无职业性多环芳烃(PAHs)暴露的工人为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及等位基因特异性扩增(ASA)方法分别检测CYP1A1及AhR基因型,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价淋巴细胞DNA损伤,使用调查表收集研究对象的年龄、性别、吸烟和饮酒、职业暴露史等信息。[结果] 经过广义线性模型对外暴露等级和工龄进行校正后,焦炉工中AhR基因1661位点A/A G/A基因型者经自然对数转换的Olive尾矩(1.36±1.04)高于G/G基因型者(1.03土1.16),差异有显著性(P<0.05),未发现CYP1A1 Msp1位点多态性与Olive尾矩有关。[结论]焦炉工AhRG1661A位点多态性与其外周血淋巴细胞DNA损伤有关。  相似文献   

18.
[目的] 以尿中2-羟基萘(2-NAP)、2-羟基芴(2-FLU)、9-羟基菲(9-PHE)和1-羟基芘(1-PYR)作为生物标志物,评价太原市孕妇体内多环芳烃(PAHs)暴露水平,探讨被动吸烟对其浓度的影响. [方法]2009年4月-2010年4月,抽取太原市某医院住院分娩孕妇287人,对其工作生活环境等情况进行问卷调查.将符合纳入标准的264名孕妇根据被动吸烟指数等级分为3组:0、1~49、≥50组,收集各组产前尿样,利用高效液相色谱-荧光检测法测定尿中4种PAHs的羟基代谢产物(OH-PAHs)水平. [结果]符合纳入标准的孕妇尿样中均可检测到2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲和1-羟基芘,浓度中位数分别为0.47、0.24、0.23和0.10 μg/mmolCr.除9-羟基菲外,3组尿中2-羟基萘、2-羟基芴、1-羟基芘的差异均有统计学意义(P<0.05);多元线性回归分析显示,被动吸烟、使用煤炉、采暖期、汽修厂加油站是影响孕妇尿中4种OH-PAHs水平的主要因素. [结论]被动吸烟可以增加孕妇尿中4种OH-PAHs含量,其中2-羟基萘可以作为反映被动吸烟对孕妇体内多环芳烃暴露水平影响的最佳指标.  相似文献   

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