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《毒理学杂志》2014,(3)
目的研究亲代转Bt基因TT51大米暴露对大鼠雄性子代生精功能及相关激素水平的影响。方法亲代雌雄大鼠连续给予含60%对照市售稻花香大米、亲本明恢63大米和转Bt基因TT51大米饲料70 d后,交配产生子代,各组母鼠孕期和哺乳期继续给予相应受试大米饲料。子代雄信大鼠断乳后各组继续给予相应受试饲料70 d后,测定各组子代大鼠睾丸、附睾、前列腺、精囊腺等脏器系数,进行附睾尾精子数量、精子活率和精子畸形率以及血清中性激素水平检测。结果 TT51大米组与亲本明恢63大米组和市售大米组比较,子代雄性大鼠精子各项指标以及血清性激素水平差异均无统计学意义,病理学检查显示各组动物前列腺、睾丸和附睾结构完整清晰,睾丸各级生精细胞排列整齐,未见出血、坏死及精细胞发育异常。结论与对照和亲本相比转Bt基因大米暴露对雄性子代大鼠生精功能和血清性激素水平的影响差异无统计学意义。 相似文献
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《毒理学杂志》2016,(1)
目的探讨新生雄性小鼠暴露于双酚A(Bisphenol A,BPA)对成年后睾丸和精子发育的影响及机制。方法新生雄性子鼠从出生第2天开始皮下注射BPA(剂量为0.01 mg/kg,0.1 mg/kg,5 mg/kg),持续到第21天断奶,第70天断颈椎处死,测定附睾尾精子密度、活动率,考马斯亮蓝染色进行精子形态学分析,流式细胞仪检测精子线粒体膜电位和活性氧水平。TBARS法检测睾丸过氧化脂质水平,透射电镜观察睾丸内各级生精细胞超微结构。结果 BPA组精子活力降低,畸形率显著升高,精子线粒体膜电位显著降低,中高剂量组精子数量下降,活性氧水平升高,睾丸内过氧化脂质水平显著升高。BPA组大部分生精细胞及支持细胞线粒体异常(肿胀、嵴模糊或消失、空泡化)。结论哺乳期接触BPA会通过线粒体途径影响精子发生,降低成年后精子的数量和质量。 相似文献
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醋酸铅染毒小鼠睾丸和附睾组织病理学观察 总被引:4,自引:0,他引:4
成年小鼠经口给予醋酸铅500、100O、2000(mg·kg)/d连续28天。光镜观察发现:睾丸生精小管萎缩,生精细胞脱落、变性,层次减少、核固缩,随醋酸铅剂量增加,睾丸生精上皮病变加重;附睾管内出现大量精子细胞和精母细胞。电镜观察发现;1000mg/kg组小鼠睾丸精子细胞核变形,核染色质异常聚集;附睾精子轴丝变性浓缩,残余胞质增多,残余胞质内出现多个溶酶体,精子头核染色质成团块状,核液化,顶体破坏。 相似文献
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支持细胞(Sertoli cell)位于睾丸生精小管内皮,每个生精小管横断面有8-10个支持细胞.支持细胞和精子发生关系密切,是性成熟前精子发生和维持成年后精子生成的基础,支持细胞在生精功能调节方面的作用主要是通过其分泌的各种细胞因子来完成,这些因子相互作用,与睾丸中其他细胞分泌的因子一起构成了一个非常复杂的调控网络.本文就支持细胞所分泌的抑制素B(Inhibin B,INHB)、抗苗氏管激素(Anti-mullerian hormone,AMH)、激活素(Activin,ACT)等因子与生精功能障碍的关系作一简要综述. 相似文献
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睾丸支持细胞与生精功能障碍的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
支持细胞(Sertoli cell)位于睾丸生精小管内皮,每个生精小管横断面有8-10个支持细胞.支持细胞和精子发生关系密切,是性成熟前精子发生和维持成年后精子生成的基础,支持细胞在生精功能调节方面的作用主要是通过其分泌的各种细胞因子来完成,这些因子相互作用,与睾丸中其他细胞分泌的因子一起构成了一个非常复杂的调控网络.本就支持细胞所分泌的抑制素B(Inhibin B,INHB)、抗苗氏管激素(Anti-mullerian hormone,AMH)、激活素(Activin,ACT)等因子与生精功能障碍的关系作一简要综述. 相似文献
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目的探讨中西结合治疗睾源性生精障碍的疗效。方法采用临床随机抽样88例少精子症、畸形精子症、无精子症患者。运用现代医学诊察手段,应用绒毛膜促性腺激素穴位注射,以中医经络学说及络脉理论净化睾丸微环境,循证辨治法调治睾源性生精障碍。结果治愈40例,其中,受孕30例;好转42例;无效6例。治愈率为45.4%,受孕率为34.1%,好转率为47.9%,总有效率为93.2%,无效率为6.8%。结论中西结合循证辨治法治疗睾源性生精障碍疗效显著。 相似文献
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《毒理学杂志》2020,(3)
目的研究新生小鼠暴露于邻苯二甲酸二丁酯(Dibutyl phthalate,DBP)对雄性小鼠睾丸组织结构的损伤作用以及对小鼠精子发生的影响。方法怀孕ICR母鼠分娩后,将新生小鼠随机分为对照组和DBP组,每组12只。新生仔鼠从第1天开始每天颈背部皮下注射给药(DBP 100 mg/kg·bw)或溶剂(玉米油),直至出生第35天终止给药,取6只小鼠分离其睾丸组织,剩余6只继续饲养至70 d后分离其睾丸组织及附睾。检测附睾尾精子数量及活率并通过苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠睾丸组织结构的变化情况,Western blot和RT-PCR检测睾丸中Boule蛋白和Boule mRNA表达量的变化情况。结果与对照组相比,出生第70天的DBP组精子数量下降,精子活率降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,第35天和第70天的DBP组睾丸生精小管直径和生精上皮厚度降低且生精小管管腔直径明显增大,差异具有统计学意义(P0.05);第35天和第70天的DBP组睾丸中Boule基因的表达产物mRNA和蛋白水平下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论新生期暴露于DBP会损伤小鼠睾丸组织结构,抑制睾丸组织内Boule基因的表达,进而影响精子发生。 相似文献
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目的 研究杨梅黄酮(myricetin)对铅染毒所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制。方法 选
取昆明种小鼠60只,随机分成对照组、染铅组、甲睾酮组(10 mg/kg,即阳性对照组)及杨梅黄酮低、中、高剂量组,每组
10只,除对照组外,其他5组采用腹腔注射醋酸铅(20 mg/kg,7 d)建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2天始,杨梅黄
酮低、中、高剂量组分别灌胃杨梅黄酮 100、200、400 mg/kg,连续 42 d。观察雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸
形率变化,检测血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及睾丸组织中的山梨醇脱氢酶(SDH)、丙二醛
(MDA)水平的变化,HE染色观察睾丸组织的病理改变。结果 与染铅组比较,杨梅黄酮各剂量组的精子密度增高、
睾丸指数增大、精子畸形率降低,杨梅黄酮各剂量组血清LH、FSH含量降低,T升高,睾丸组织中MDA含量降低、SDH
活性增高(P<0.05)。睾丸组织镜下可见染铅组生精上皮变薄,生精细胞层次和数量减少,生精小管腔见少量精子形
成,而杨梅黄酮中、高剂量可改善醋酸铅所致的睾丸组织改变。结论 杨梅黄酮可通过抗氧化作用、减轻醋酸铅所
致睾丸组织氧化应激损伤,促进睾酮的分泌,提高睾丸及精子活性,从而改善睾丸的生精功能。 相似文献
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目的研究锌和维生素A(VA)对长期摄入乙醇致大鼠睾丸损害的保护作用及可能机制。方法 40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、乙醇组、乙醇+葡萄糖酸锌组、乙醇+VA组,每组10只,4组每日分别灌胃给予乙醇0、7.5g/kg、乙醇7.5g/kg+葡萄糖酸锌7.7mg/kg、乙醇7.5g/kg+VA50μg/kg,连续13周。对4组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量进行检测,光、电镜观察睾丸的形态改变。同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法检测睾丸组织中iNOS的表达。结果与对照组相比,乙醇组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高(P〈0.05),血清T、LH、FSH水平明显降低(P〈0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P〈0.05);睾丸线粒体丙二醛含量明显升高(P〈0.05)。与乙醇组相比,乙醇+葡萄糖酸锌组和乙醇+VA组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P〈0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清T、LH、FSH水平仍低于对照组(P〈0.05)。结论补充锌和VA可以限制乙醇引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但仍有生殖内分泌激素合成障碍。 相似文献
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慢性海洛因中毒致大鼠睾丸,附睾及精睾组织病理学改变 总被引:10,自引:0,他引:10
利用光镜及电镜对大白鼠慢性海洛因中毒模型及对照组的睾丸、附睾及精囊作组织细胞形态学检查。光镜结果表明,海洛因中毒组大鼠睾丸生精管生精上皮细胞层次明显减少,腔内精子稀少,畸形精子及脱落的生精细胞增多;附睾及精囊均存在腔内精子明显减少。电镜结果表明,海洛因中毒组大鼠睾丸精子细胞减少,部分精子细胞变性、脱落,精子提前成熟,精子颈段线粒体肿胀,精子减少;支持细胞水肿,个别支持细胞核内水肿,支持细胞内溶酶 相似文献
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染砷大鼠生精细胞端粒酶活性的变化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察不同剂量三氧化二砷(As2O3)对成年大鼠生精细胞端粒酶活性的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成四组,分别为0.375mg/kg、0.75mg/kg、1.5mg/kg三个染毒组和对照组,灌胃法连续给药16周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量(DSP)。采用免疫组化法检测大鼠生精细胞端粒酶活性的表达。结果(1)中剂量组(0.75mg/kg)和高剂量组(1.5mg/kg)睾丸精子头计数和DSP均显著低于对照组(P<0.01);(2)与对照组相比,中、高剂量组大鼠生精细胞端粒酶阳性产物表达明显降低(P<0.01);(3)生精细胞端粒酶活性与每日精子生成量呈正相关(r=0.521,P<0.01)。结论一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞端粒酶的活性而导致精子生成量的减少,产生生殖毒性。 相似文献
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乙体氯氰菊酯对雄性大鼠睾丸的损伤作用 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 探讨乙体氯氰菊酯 (β CP)对雄性大鼠的睾丸毒性。 方法 成年Wistar雄性大鼠 ,分别以 0、2 0、40和80mg kg剂量的 β CP连续 8周灌胃染毒 ,按常规方法对染毒大鼠进行精子数、精子活动度和精子畸形检测 ,并对睾丸进行组织病理学检查。结果 80mg kg剂量组大鼠活精率 (60 5 % )及精子活动度 (56 55 % )明显低于对照组 (分别为78 75 %和 72 2 0 % ) ,差异有显著性 (P <0 0 5) ,睾丸支持细胞和各级生精细胞发生病理改变。 2 0和 40mg kg剂量组均未见异常。结论 高剂量的 β CP对雄性大鼠睾丸有损伤作用 相似文献