肾脏去神经对动脉粥样硬化家兔炎症因子的影响

目的:探讨肾脏去神经(renal denervation,RDN)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:28只雄性新西兰白兔随机分为对照组、RDN后高脂饲养(high-fat diet,HFD)组(RDN组)、假手术后HFD组(假手术组)和单纯HFD组(HFD组),每组7只。测量各组血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、炎症因子及血脂水平;免疫组化检测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的表达,Western blot检测核因子κB(NF-κB)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)的表达;real-time PCR检测TNF-α、IL-1α和IL-6 mRNA的表达;光镜下观察肾动脉结构改变和主动脉病理变化。结果:8周后RDN组NE水平明显低于假手术组和HFD组(P0.05);RDN组血浆甘油三酯(TG)水平低于HFD组(P0.05);RDN组的Ang Ⅱ蛋白表达低于假手术组和HFD组(P0.01);RDN组NF-κB蛋白表达低于假手术组(P0.05);RDN组TNF-α和IL-1α的血浆水平低于假手术组和HFD组(P0.05),RDN组IL-6 mRNA的表达低于假手术组(P0.01)。结论:RDN能有效抑制全身交感神经活性,降低血浆TG水平,减轻血管炎症反应,延缓动脉粥样硬化的发展。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化家兔血管壁NF—κB—DNA结合活性与MCP-1表达的影响

目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-κB（NF-κB）．DNA结合活性与单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响，探讨辛伐他汀降脂效应以外的抗动脉粥样硬化（AS）作用机制。方法36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组（LC）、高脂对照组（HC）和辛伐他汀组（HC＋S）。实验中动态观察血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化；实验结束时，用电泳移动迁移技术（EMSA）检测三组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性；用免疫组化技术观察各组血管组织中MCP-1的表达；显微镜下测定各组主动脉内膜厚度与粥样斑块面积。结果实验结束时，HC＋S与LC组的TC、TG、LDL-C水平、NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、主动脉内膜厚度和粥样斑块面积均明显小于HC组（P〈0．05）；HC＋S组的的TC、TG和LDL-C水平与LC组相比虽无明显差异（P〉0．05），但其NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、内膜厚度和粥样斑块面积均小于LC组（P〈0．05）。结论辛伐他汀可以通过抑制NF-κB-DNA结合活性、减弱MCP-1表达而减轻AS的形成。     

针刺对家兔脑软膜微血管管径及血流速度的影响

本文用电针足三里、曲池、人中和内关穴，观察家兔软脑膜微动脉和微静脉管径及血流速度的变化。结果刺激足三里引起激动脉扩张，血流速度加快，作用明显；电针曲池亦引起微动脉扩张，血流速度加快，但作用较弱；电针人中，内关引起微动脉收缩，血流速度减慢，微静脉反应均较弱。     

中药冠心康对实验性家兔动脉粥样硬化模型血液流变性的影响

目的 :研究中药冠心康对血液流变性的影响 ,为探索益气通阳化痰中药冠心康在防治高粘血症中的作用机制提供理论依据。方法 :采用食饵性家兔高脂血症及动脉粥样硬化模型 ,分四组 (空白对照组、模型对照组、活血化瘀法对照组、益气通阳化痰法治疗组 )进行对比研究。实验开始时及第 12周分别测定下述指标 :( 1)血小板粘附性和血小板聚集性 ;( 2 )血液流变学主要指标 :全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果 :( 1)高脂组血小板粘附性和聚集性明显高于其它三组 (P <0 .0 5 ) ,化痰组与活血组之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。 ( 2 )化痰组与活血组都具有降低血粘度的作用 (P <0 .0 5 ) ,化痰组在降低全血粘度和红细胞聚集指数方面优于活血组 (P <0 .0 5 )。结论 :中药冠心康能有效地防治高脂血症 ,在某些方面优于活血化瘀中药。     

四逆汤对家兔动脉粥样硬化的形成及血管壁神经酰胺含量的影响

目的:观察四逆汤预防性用药, 对家兔实验性动脉粥样硬化的形成和血管壁神经酰胺量的影响, 探讨四逆汤抗AS的作用及可能机制。方法: 将28只新西兰家兔随机分为3组:正常对照组、高胆固醇组、四逆汤+高胆固醇组。分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养;四逆汤+高胆固醇组另预防性给予四逆汤方药, 实验结束后, 运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比;用高效薄层层析扫描分析血管组织神经酰胺的变化;用TUNEL法检测血管组织细胞的凋亡指数。结果:四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积, 降低动脉组织神经酰胺浓度, 减少血管壁细胞凋亡的数量。结论:四逆汤具有较好的抗AS作用, 神经酰胺参与了动脉粥样硬化的形成。     

流场对高脂喂养家兔动脉粥样硬化形成的影响

本文通过对高脂喂养家兔狭窄，分支，主动脉弓不同流场部位的观察，对流场引起动脉粥样硬化的流体力学机制进行了探讨。观察认为：高速度梯度层流流场及流动分离流场通过不同的作用方式均可引起血管内损伤，从面使脂质入侵，动脉粥样硬化形成，以前种流场为严重，两种流场均可引起动脉内增厚，内膜增生是血管对皮损伤的反应：主动脉弓内粥校硬化易发生于二次流活跃的部位，二次流可能量主动脉弓中形成粥样硬化的主要流体力学因素。湍     

硝苯吡啶对家兔实验性动脉粥样硬化病变消退的影响

以胆固醇喂饲家兔进行动脉粥样硬化造型，通过测定血浆脂质，脂质过氧化物，前列腺素水平和血小板功能以及主动脉组织生化和组织学分析，系统观察了硝苯吡啶对实验性ＡＳ病变消退的影响。结果显示：Ｎ能显著降低总Ｃｈ，低密度脂蛋白Ｃｈ，载脂蛋白Ｂ水平，升高高密度度脂蛋白Ｃｈ－ＨＤＬ２－Ｃｈ水平，抑制脂质过氧化，降低血浆丙二醛水平；升高血浆前列环素水平，降低血栓素Ａ２水平，抑制血小板聚集和释放功能；     

输精管绝育术对实验性家兔动脉粥样硬化症的影响

本文报告家兔输精管绝育术后的免疫反应对实验性动脉粥样硬化的影响，实验动物20只，分为4组，每组5只，A，B组作输精管绝育术，而C、D 组不作手术，在绝育术20周对B组与C组一起用高脂饮食喂养25周，D组为空白对照，整个实验共为10月左右（45周），各组同时结束实验，病理组织学检查，绝育组动物（A，B）睾丸和附睾局部精子淤滞并破入间质引起反应，在高脂饮食组（B，C）中：输精管绝育B组有3只，未绝育组有2只的主动脉和颈总动脉肉眼可见粥样化斑形成，镜检10只动物皆有不同程度的类脂沉着，两组比较，无明显差异，本动物实验研究不能证明输精管绝育术能促进动脉粥样硬化的发展。     

毁损弓状核对动脉粥样硬化形成的影响

本实验分为四组：（1）单纯毁损弓状核组,（2）毁损弓状核＋动脉粥样硬比诱发剂组,（3）单纯给予动脉粥样硬化诱发剂组和（4）对照组,包括腹腔注射生理盐水及皮下注射谷氨酸单钠等2组。在通过电镜观察主动脉壁变化的同时探讨下丘脑弓状核对动脉粥样硬化形成的影响。结果发现：单纯毁损弓状核组血管内皮细胞明显变性,细胞核肿胀,内皮下层增厚并出现空泡,可见有平滑肌细胞向内皮下层迁移,形成明显的动脉粥样硬化早期病变;毁损弓状核＋动脉粥样硬化诱发剂组和单纯用动脉粥样硬化诱发剂组,血管壁的变化基本与单纯毁损弓状核组相同,都有内皮细胞变性,细胞核肿胀,内皮下层增厚和出现空泡等变化,与单纯毁损弓状核组相比未发现有明显不同的变化;对照组未发生任何病理变化。本研究提示下丘脑弓状核对动脉粥样硬化的形成可能有直接调控作用。     

川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型NF-kB及I-kBα表达的影响

 【摘要】 目的：观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段NF-kB及I-kBα表达的影响。方法：SD大鼠110只,随机分正常对照组、单纯脊髓损伤组和川芎嗪处理组。采用改良ALLEN氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。采用改良Rivlin斜板实验、BBB(Basso,Beattie,Bresnahan)及CBS（Combine Behavior Score）评分对大鼠脊髓功能进行行为学评分。在建模后1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d和21d获取损伤段脊髓标本,HE染色观察其组织病理变化;免疫组织化学染色检测NF-kB及I-kBα表达。结果：随着时间推移,术后斜板临界度数和BBB评分值均逐渐升高,CBS评分值逐渐降低,且术后7、14和21d川芎嗪处理组斜板临界角度数均较单纯脊髓损伤组高（P＜0.05）,术后5、7、14和21d实验组BBB评分值均较单纯脊髓损伤组高（P＜0.05）,而术后5、7、14和21d,川芎嗪处理组CBS评分值均较对照组低（P＜0.05）。术后1、3、5和7d,川芎嗪处理组NF-kB阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组低（P＜0.05）,I-kBα阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组高（P＜0.05）。结论：川芎嗪能够促进大鼠急性继发性损伤后脊髓组织中I-kBα的表达,抑制NF-kB的表达,从而起到促进脊髓功能恢复的作用。     

人巨细胞病毒感染对脐静脉内皮细胞粘附分子和核转录因子表达的影响

目的　研究人巨细胞病毒 (humancytomegalovirus,HCMV)体外感染对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA和核转录因子kappaB(NF κB)表达的影响 ,探讨NF κB活化与ICAM 1mRNA表达的关系。方法　用RT PCR方法检测ICAM 1mRNA的表达 ,用凝胶电泳迁移率改变试验 (EMSA)检测NF κB活性。结果　HUVEC感染HCMV后 1h ,NF κB活性增加 (P <0 .0 5 ) ,感染后 2h ,ICAM 1mRNA表达增加 (P <0 .0 5 ) ,二者均于 8h达高峰 ,至 2 4h时仍维持较高表达(P <0 .0 1) ;加入NF κB活性抑制剂四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)后 ,NF κB活性明显减弱 ,同时ICAM 1mRNA的表达也明显降低 (P <0 .0 1)。结论　HCMV感染可激活NF κB ,使ICAM 1mRNA的表达增加 ,从而引导炎症反应至感染部位 ,并有利于病毒感染在细胞间扩散。NF κB参与ICAM 1转录的调控 ,其活性变化影响ICAM 1mRNA的表达。     

缬沙坦对动脉粥样硬化兔核因子κB和单核细胞趋化因子-1的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦(Val-sartan)对动脉粥样硬化(AS)兔核因子κB(NF-κB)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法:24只雄性日本大耳白兔随机分为3组:正常对照组,AS模型组,缬沙坦治疗组。喂养12周,进行血脂测定、主动脉内膜/中膜比值测定、主动脉NF-κB和MCP-1的表达和蛋白质含量测定。结果:AS模型组NF-κB和MCP-1蛋白含量显著增加(P<0.05),缬沙坦治疗组显著减少(P<0.05),且NF-κB活化和MCP-1表达之间成正相关(r=0.728,P<0.01);缬沙坦治疗组及AS模型组的血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)均无差别(P均>0.05),但均高于正常对照组。与AS模型组比较,缬沙坦治疗组主动脉内膜/中膜厚度比值明显减少(P<0.05)。结论:缬沙坦可以干预AS的形成,其机制可能与其抑制NF-κB的活化从而下调MCP-1的表达有关。     

NF-kB对内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的 观察NF-kB激活和抑制对血管内皮细胞凋亡的影响.方法 获取和培养原代脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),分别以NF-KB-decoy和错配-decoy预处理细胞,然后以内毒素LPS刺激诱发内皮细胞凋亡,设立单一LPS处理组和空白组做对照,比较各组之间NF-kB活性和凋亡率差异.结果 LPS显著增加血管内皮细胞凋亡,NF-kB decoy组NF-kB活性被显著抑制(P＜0.05),而错配decoy组则不受影响;LPS组,错配decoy组和NF-kB decoy组凋亡率依次递减,三组之间P＜0.05.结论 NF-kB激活可促进血管内皮细胞凋亡,抑制其活性可能减轻由于内皮细胞凋亡带来的毛细血管渗漏.     

蒲黄在防治家兔实验性动脉粥样硬化中对前列腺素代谢的影响

104只大耳白雄性家兔,分成五组以观察在实验性动脉粥样硬化(以下简称As)形成过程中蒲黄对前列腺素代谢的作用及其在As防治中的意义。实验结果显示,蒲黄不仅能有效地抑制家兔食饵性高胆固醇血症的形成,尚能提高血浆6-酮-PGF_(1α)水平。尽管蒲黄并不能抑制血小板聚集,也不能降低血浆MDA水平,但该组的As病变明显减轻。而阿斯匹林虽能明显抑制血小板聚集和血浆MDA水平,但由于它同时抑制了动脉壁PGI_2合成,该组病变明显加重。这些结果均提示,动脉壁PGI_2生成的能力或PGI_2/TXA_2值是防治动脉粥种硬化的关键性因素。本实验也证明了血浆和血小板cAMP水平并非决定血小板聚集性的绝对因素。     

择期经皮冠脉介入术对急性心肌梗死心肌微循环的作用

目的应用心肌声学造影(MCE)评价急性心肌梗死(AMI)患者择期经皮冠脉介入术(PCI)前后的心肌微循环。方法选择20例AMI患者,在择期PCI治疗前、后分别应用声诺维(SonoVue)静脉注射,行间歇触发、二次谐波MCE检查,应用声学密度分析软件(AD)定量测定心肌微循环内造影剂的声学峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)。结果治疗前梗死相关节段的PI、AUC明显低于正常灌注节段(P<0.001);择期PCI治疗后梗死节段的PI、AUC仍明显低于正常节段(P<0.001),但较PCI前明显升高(P<0.001),校正后的PIr、AUCr亦明显升高(P<0.001);而正常灌注节段的PI、AUC在PCI前后无明显变化(P>0.05)。结论MCE可定量评定AMI患者的心肌微循环;择期PCI可改善AMI患者梗死节段的微循环。     

卡托普利对SHR心肌VEGF表达及微血管的影响

目的检测卡托普利降压治疗前后自发性高血压(SHR)心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与微血管密度的变化,探讨该药物是否具有逆转微血管稀少的作用。方法60只8月龄大鼠均分成正常血压对照组(WKY),SHR组和卡托普利治疗SHR组,用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管,用免疫组化SP法检测心肌VEGF蛋白表达,并对上述3组心脏切片用计算机图象分析系统进行定量观察分析。结果对照组SHR心肌微血管密度比对照组WKY减少,而VEGF表达水平比WKY组增强(均P<0.05),卡托普利治疗组SHR心肌微血管密度增加,而VEGF表达水平下降,与对照组SHR比较差异具有显著性(P<0.05),而与WKY组相当(P>0.05)。结论卡托普利在降压治疗的同时可下调VEGF表达水平,并逆转微血管减少,从而对靶器官具有保护作用。     

国产红葡萄酒对食饵性AS血管壁NF-кB活化及MCP-1表达的影响

目的探讨国产红葡萄酒(RW)在细胞、分子、基因调控水平的抗动脉粥样硬化(AS)作用,从而为RW防治AS提供实验佐证.方法采用病理技术、电泳迁移率改变分析法(EMSA)和原位杂交术检测食饵性AS血管壁的病理变化、NF-кB活化及MCP-1 mRNA表达情况及RW对其干预的影响.结果与食饵性AS组各相应的时相点相比国产红葡萄酒可显著抑制不同阶段AS血管组织的增生、组织细胞NF-кB活化、显著下调其MCP-1 mRNA的表达,并具有时间依赖性,RW干预12周时作用最强.结论提示国产RW可能是通过抑制NF-кB活性,减少MCP-1 mRNA表达,从而阻抑了AS组织的损伤,延缓病变的发展.